Analgsicos

Dolor
El dolor es una sensacin desagradable, en
general provocada por un estimulo nocivo, externo o
interno.
Es una seal de alarma de naturaleza protectora,
pero causa:
Malestar
Sufrimiento y,
Puede llegar a ser insoportable.

El dolor dental puede ser agudo y es el sntoma mas

importante de consulta con el odontlogo.
 Analgsicos.
Son frmacos que calman el dolor actuando
sobre el sistema nervioso central o sobre los
mecanismos perifricos sin producir una
alteracin significativa de la conciencia.
Los analgsicos alivian el sntoma del dolor, sin
afectar la causa del mismo.
Se usan cuando un estimulo nocivo (que evoca
dolor) no puede eliminarse o como coadyuvante
de un tratamiento antibitico, por ejemplo, en
un absceso apical.
Los analgsicos se dividen en dos grupos:
Analgsicos opiceos similares a la morfina.
Analgsicos no opiceos, antipirticos, similares al acido
acetilsaliclico o agentes antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Los analgsicos-antipirticos y los AINE son los
que se emplean con mayor frecuencia contra el
dolor e inflamacin dental porque el dao tisular
causado por:
los abscesos dentarios,
las caries,
las extracciones dentales y
otros transtornos odontolgicos es la causa
primaria de este tipo de dolor.
Los AINE y los analgsicos-antipirticos son una clase de
frmacos con actividad:
Analgsica,
Antipirtica y
Antiinflamatoria en diferentes medidas.

A diferencia de la morfina, no deprimen el sistema nervioso

central, no producen dependencia fsica, no presentan riesgo de
abuso y son particularmente efectivos en el dolor de causa
inflamatoria.
Actan principalmente sobre los mecanismos perifricos del
dolor, pero tambin elevan el umbral doloroso en el sistema
nervioso central.
SALICILATOS:
Acido acetilsaliclico (AAS o aspirina).
El acido acetilsaliclico es el nombre qumico de la aspirina. En el organismo
se convierte rpidamente en acido saliclico, del cual depende la mayora de
las acciones del frmaco.
Otras acciones son el resultado de la acetilacin de ciertas macromolculas
incluida la COX.
El ASS es uno de los agentes analgsicos-antiinflamatorios mas antiguos y
aun hoy se utiliza extensamente.
Accin analgsica, antipirtica y antiinflamatoria.
El AAS es un analgsico menos potente que los opiceos (600mg de AAS tiene
una potencia similar a 60mg de codena) pero alivia de manera efectiva el
dolor inflamatorio, relacionado con la lesin tisular y el de los tejidos
conectivo y cutneo.
Es relativamente inefectivo para los dolores graves visceral e isqumico,
No presenta efectos de sedacin subjetiva, tolerancia o dependencia fsica.
El AAS reajusta el termostato hipotalmico y reduce rpidamente la fiebre
promoviendo una perdida de calor (por transpiracin y vasodilatacin
cutnea), pero no disminuye su produccin.
La accin desinflamatoria aparece a altas dosis por lo general de 3 a 5 g/da
o 100mg/kg/da.
Desaparecen los sntomas de inflamacin como dolor espontaneo o a la
palpacin, edema, vasodilatacin e infiltracin leucocitaria, pero la
progresin de la enfermedad subyacente, como la artritis reumatoidea,
la fiebre reumtica y la artritis, no cambia.
EFECTOS METABOLICOS.
Son importantes solo en dosis aintiinflamatorias. Aumenta el
metabolismo celular, especialmente en el musculo esqueltico, debido
al desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa, lo que provoca un
aumento de la produccin de calor.
Hay aumento de la utilizacin de glucosa, por lo que la glucemia puede
bajar (especialmente en diabticos) y se produce una deplecin de
glucgeno heptico.
Sin embargo a menudo aparece hiperglucemia en dosis toxicas, debido
a una estimulacin simptica central por libreacion de adrenalina y
corticoides.
RESPIRACION.
El efecto sobre la respiracin es dependiente de la dosis. En dosis
antiinflamatorias, la respiracin es estimulada por acciones
perifricas (aumento de la produccin de CO2) y centrales (aumento
de la sensibilidad del centro respiratorio a las concentraciones de
CO2).
En envenenamiento con salicilatos causa depresin respiratoria; la
muerte se produce por insuficiencia respiratoria.
APARATO CARDIOVASCULAR.
El AAS no tiene efectos directos en dosis teraputicas. Dosis mas altas
aumentan el gasto cardiaco para compensar el aumento de la
demanda perifrica de O2 y provocan una vasodilatacin directa.
Las dosis toxicas deprimen el centro vasomotor y puede producirse un
desenso de la presin arterial.
APARATO DIGESTIVO.
El AAS y el acido saliclico liberado irrutan la mucosa gstrica y
causan molestias epigstricas, nauseas y vomitos.
Los comprimidos solubles de AAS que contienen carbonato de calcio,
acido ctrico y otros amortiguadores (buffers) causan menos
ulceraciones gstricas.
EXCRECION DE URATOS.
Se ha observado un efecto relacionado con la dosis:
<2g/dia: retencin de uratos y antagonismo con todos los dems
frmacos uricosuricos.
> 2 a 5 g/dia: efectos variables, a menudo no hay cambios.
5 g/dia aumento de la excrecin de uratos.
El AAS no debe usarse en la gota crnica.
SANGRE.
El AAS, aun en pequeas dosis, inhibe irreversiblemente la sntesis de
TXA plaquetario.
La ingesta de grandes dosis a largo plazo disminuye la sntesis de los
factores de la coagulacin en el hgado y predispone al sangrado.
FARMACOCINETICA
El AAS es absorbido en el estomago y en el intestino delgado.
Es rpidamente desacetilado en la pared intestinal, el hgado, el
plasma y otros tejidos y se libera el acido saliclico que es la principal
forma activa circulante.}
La semivida plasmtica del AAS es de 15 a 20 minutos, pero si se
tiene en cuenta el de la liberacin de acido saliclico, es de 3 a 5 horas.
La semivida de la dosis antiinflamatoria puede ser de 8 a 12 horas,
mientras que en la intoxicacin puede llegar hasta 30 horas.
Por lo tanto, la eliminacin es dependiente de la dosis.