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DEL SHOCK
DR. CARLOS ERNESTO MENJIVAR SAMAYOA
R1 DE MEDICINA INTERNA.
TRATAMIENTO
DEL PACIENTE
EN ESTADO DE CHOQUE
El estado de choque es un sndrome clnico que se produce
como consecuencia de una perfusin inadecuada de los
tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre
el aporte y las necesidades de oxgeno y sustratos inducido
por la hipoperfusin provoca disfuncin celular.
Por lo tanto, la estrategia teraputica fundamental es
reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o
inminente e intervenir de forma inmediata para restablecer
la perfusin.
PATOGENIA Y RESPUESTA ORGNICA
MICROCIRCULACIN.
De manera normal, cuando desciende el gasto cardiaco,
aumenta la resistencia vascular sistmica para mantener un
nivel de presin sistmica suficiente que permita la perfusin
del corazn y el cerebro a expensas de otros tejidos, en
particular de los msculos, la piel y el tubo digestivo.
Eltrastorno de la microcirculacin, que es esencial en las
respuestas fisiopatolgicas de las fases tardas de todas las
formas del estado de choque, conlleva la alteracin del
metabolismo celular, causante en ultimo termino de la
insuficiencia de rganos.
RESPUESTAS CELULARES.
La disfuncin mitocondrial y el desacoplamiento de la
fosforilacion oxidativa son las causas mas probables de la
disminucin de las cantidades de trifosfato de adenosina
(ATP, adenosine triphosphate) La consecuencia es una
acumulacin de hidrogeniones, lactato y otros productos del
metabolismo anaerobio.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA.
La hipovolemia, la hipotensin y lahipoxia son detectadas
por diversos barorreceptores y quimiorreceptores que
contribuyen a la respuesta autnoma destinada a restablecer
el volumen sanguneo.
La hipotensin desinhibe el centro vasomotor, con lo cual
aumenta el estimulo adrenrgico y disminuye la actividad
vagal.
La liberacin de noradrenalina desde las neuronas
adrenrgicas induce vasoconstriccin perifrica y esplnica,
lo cual contribuye a preservar la perfusin de los rganos
centrales, mientras que la actividad vagal reducida acelera la
frecuencia cardiaca y aumenta el gasto cardiaco.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR.
En el control del volumen sistlico,tres variables tienen una
importancia esencial: el llenado ventricular (precarga),
resistencia a la expulsin ventricular (pos carga) y
contractilidad miocrdica . El gasto cardiaco, principal
determinante de la perfusin hitica, es el producto del
volumen sistlico por la frecuencia cardiaca
RESPUESTA PULMONAR
La taquipnea inducida por el estado de choque reduce el
volumen de ventilacin pulmonar y aumenta tanto el espacio
muerto como la respiracin por minuto. La hipoxia relativa
con taquipnea ulterior induce alcalosis respiratoria. El
decbito y la limitacin involuntaria de la ventilacin
consecutiva al dolor reducen la capacidad residual funcional,
lo cual facilita la formacin de atelectasias.
RESPUESTA RENAL
La respuesta fisiolgica renal a la hipoperfusin es la
conservacin de agua y sal. Adems de disminuir el flujo
sanguneo renal, el aumento de la resistencia arteriolar
aferente explica la reduccin del ndice de filtracion glomerular
(GFR, glomerular fi ltration rate) que, junto con el incremento
de aldosterona y vasopresina, ocasionan disminucin de la
diuresis.
TRATAMIENTO ESTADO DE CHOQUE