Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Graves-Basedow
Primera ves
descrita por Parry
1825
Robert James
Afectacin tiroidea Graves 1835
autoinmune de
(habla hispana).
origen desconocido
Karl Adolph von
Basedow 1840
(Europa).
-Oftalmopata Enfermedad
(exoftalmos)
-Bocio y tirotoxicosis
de Graves- Mujeres 20-40 aos
-Dermopata
Basedow (5:1)
(mixedema pretibial)
Causa ms frecuente de
hipertiroidismo
(0.5%/50-80%)
Etiopatoge
nia
(+)Gemelos
Predisposicin monocigticos Genes inmunorreguladores Autoinmune
familiar, alrededor [factores (regin HLA, CD40, CTLA4, Anticuerpo estimulante de
ambientales] (17- PTPN22 y FCRL3) y la toroides
de 15%; 50% de autoantgenos de
35%) (TSAb)/Inmunoglobulina
familiares con AAC tiroglobulina, TPO y del estimulante de la tiroides
circulantes (-)Gemelos receptor de TSH. (TSI)
dicigticos
-Estrs
-Tabaco
-Infeccin La tipificacin de HLA
revela una frecuencia
-Yodo alta de HLA-B8 y HLA-
- DR3 en caucsicos,
Medicamento HLA-Bw46 y HLA-B5 en
s chinos, y HLA-B17 en
-Embarazo sujetos de raza negra
Bocio txico multinodular
Bocio multinodular
de largo tiempo
Presentan
Mutaciones de gen adenomas
TSHR/ Protena G hiper/hipofunciona
ntes
Zonas funcionales
semejantes a Zonas de
adenomas con degeneracin
folculos grandes
Adenoma txico
Ndulo solitario
hiperfuncionante o
Ndulo txico
(pequeo)
TSHR pasa de un
estado Activacin de
desactivado a un TSHR en ausencia
estado activado de TSH
Inducido por yodo
200mg/75mg
Bocio por /6mg Arritmias
Efecto Basedow deficiencia de I cardiacas
V.M. 50-60 graves
das
Se observa en
tiroides con Amiodarona
funcin Citotxico para
folculo
independiente
(apoptosis) Precipita
de TSH
Desgodinasa 1 enfermedad
Competencia tiroidea
con T3 autoinmune
mutaciones
No inmunitario
transmisin de genmicas
asociado a
tipo autosmica polimrficas en
mutaciones en
dominante el gen de la
TSHR
TSHR
Mutaciones en Retroalimentacin
Secrecin + TSH isoforma beta del :
Resistencia a HT TSH y HT
receptor de hormonas Eje HH (beta) elevadas
tiroideas Tejidos perfiericos
(alfa)