Vous êtes sur la page 1sur 41

DIAGNOSIS DAN

TATALAKSANA SYOK
KARDIOGENIK

1
Pendahuluan
Syok kardiogenik,salah satu keadaan darurat jantung,yg menuntut
penatalaksanaan cepat dan tepat.yg lainnya spt miokardiis
akut,tamponade,ruptur korda tendinea,ggn katup,tdk di bicarakan.
Dapat timbul akibat IMA atau sbg terminal bbrpa peny.jantung
lainnya.
Satu diantara 6 pndrita IMA yg dirawat berakhir dg syok.dan
kematian 100.000 orang/thn di Amerika.Kematian dpt di turunkan
dari 30% mnjadi 15%,penurunan ini mrpakan penanggulangan yg
intensif thdp ggn irama jantung yg fatal.
Terapi syok kardiogenik belum memuaskan,walau dg intra aortic
ballon counterpulsation,dilanjut dg revaskularisasi koroner.
Belakangan ini dikembangkan usaha untk mencegah syok
kardiogenik,diharapkan mencegah atau mengurangi kejadian ini.

2
Definition

<90 mmHg

<2.2 li/min.m2

>15 mmHg

3
SHOCK Registry JACC Sept. 2000, Supp. A

Spectrum of Clinical
Presentations
Respiratory
Mortality Hypotension Hypoperfusion
Distress

21% 1.4%

22% 5.6%

70%
28%

60%
65%
4
Risk Factors for Cardiogenic Shock Due to
AMI-mediated LV Dysfunction

Age > 65
Female gender
Large infarction
Anterior infarction
Prior infarction
DM
Prior HTN

5
Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentation Ischemic Discomfort


Working Dx Acute Coronary Syndrome

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG No ST Elevation ST Elevation


NSTEMI

Biochem.
Marker
Myocardial Infarction
Final Dx Unstable Angina NSTEMI STE MI 6
DEFINISI SHOK
KARDIOGENIK
Kelainan jantung primer(IMA/fase terminal bbrp peny.jant.lainnya)
yg mengakibatkan perfusi jaringan tdk cukup untk mendistribusi
bahan makanan dan pengambilan sisa metabolik

Dari segi hemodinamik ,syok kardiogenik ialah kelainan jantung


primer yg mengakibatkan:

A.Tek.Darah sistolik <90mmHg(hipotensi absolud)atau paling tdk


60mmHg dibawah tekanan basal(hipotensi relatif)

B.Ggn aliran darah pd organ penting(kesadaran


menurun,vasokonstriksi perifir,)oliguria(urine <30ml/jam)

Jelas,dsini ada 2 komponen penting dlam syok kardiogenik


1.Hipotensi(memburukya fungsi pompa jantung).
2.Ggn perfusi jaringan sbg konsekuensi hipotensi

7
DIAGNOSIS SYOK
KARDIOGENIK
1.Hipotensi.Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau 60
mmHg dibawah tek.darah sebelumnya.
2.Gangguan perfusi jaringan:
A.Kulit:gelala vasokonstriksi
peifir:pucat,basah,digin,sianosis,vena pd punggung
tangan dan kaki kolaps.
B.Ginjal:oliguri,produksi urine <30cc/jam
C.Otak:ggn fungsi
mental,gelisah,berontak,apatis,bigung,penurunan
kesadaran,koma.
D.Seluruh tubuh:asidosis metabolik.

8
DIAGNOSIS SYOK
KARDIOGENIK
3.Tanpa penyebab hipotensi yg
lain:aritmia,bradikardi berat,kurangnya volume
intra vaskuler,nyeri hebat,hipoksia,asidosis,efek
toksis obat,mis.anti hipertensi/vasodilator,obat
anti aritmia.
4.Sindrom syok menetap,setelah:
A.Aritmia diatasi
B.Rasa nyeri dihilangkan
C.Pemberian oksigen.

9
Cardiogenic Shock
Etiologies
Pathophysiology
Clinical/Hemodynamic Characteristics
Treatment Options

10
ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak
fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung
kronik.Secara praktis syok kadiogenik timbul karena ggn mekanik atau
miopatik.
Etiologi syok kardiogenik adalah:
1.Infark miokard dg segala komplikasinya.
2.Miokarditis akut.
3.Tamponade jantung akut
4.Endokarditis infektif.
5.Trauma jantung
6.Rupur korda tendinea spontan
7.Kardiomiopati tingkat akhir
8.Stenosis valvuler berat
9.Regurgitasi valvuler akut.

11
FAKTOR RESIKO
Umur(>60thn)
Telah terjadi payah jantung sebelumnya
Adanya infark lama dan baru
Lokasi pd ddng anterior lbh sering menimbulkan
syok
IMA yg meluas secara progresif
Komplikasi mekanik IMA :septum
sobek,insuf.mitral
Ggn irama dan nyeri yg hebat
12
Pathophysiology
Tenaga jantung kurang- -curah jantung
Tekanan drh arteri,perfusi jaringank
Stimulasi baroreseptor di sinus karotikus,mengeksresi
norepinefrin,epinefrin,nadi
Kontraksi ventrikel ,normal kembai
Kemudian terjadi konstriksi arteriole menyeluruh,takhikardi
Terjadi asidosis metabolik,ok hipoksia
Curah jantung berkurang,tekanan diastolik akhir meningkat.- - gagal
jantung kanan,CVP naik,hati bengkak,tek.diastolik akhir ventrikel kiri
naik,- - gagal jantung kiri,edema paru

13
Atherothrombosis: a Generalized and
Progressive Process
Unstable
Plaque angina

Normal
Fatty
streak
Fibrous
plaque
Athero-
sclerotic
plaque
rupture/
fissure &
thrombosis MI
}ACS
Ischemic
stroke/TIA

Critical leg
ischemia
Clinically silent
Stable angina Cardiovascular
Intermittent claudication death

Increasing age
14
15
ACT RAPID
Arrhythmias
Congestive Heart Failure
Tamponade / Thromboembolic disorder
Rupture (Ventricle, septum, papillary
muscle)
Aneurysm (Ventricle)
Pericarditis
Infection
Death / Dresslers Syndrome
16
Pathophysiology

17
Pathophysiolo
gy
Thrombosis:

-Non-Occlusive
Unstable Angina

-Occlusive +collaterals
Non-Q AMI (Non-
STEMI)

-Occlusive
Q AMI (STEMI)

18
Pathophysiology/Schematic

LVEDP elevation
Hypotension
Decreased coronary
perfusion
Ischemia
Further myocardial
dysfunction
Neurohormonal
activation
Vasoconstriction
Endorgan hypoperfusion
19
1. Systemic Hypotension
systolic arterial pressure < 80 mmHg
2. Persistent Hypotension
at least 30 minutes
3. Reduced Systolic Cardiac Function
Cardiac index < 1.8 x m/min
4. Tissue Hypoperfusion
Oliguria, cold extremities, confusion
5. Increased Left Ventricular Filling
Pulmonary capillary wedge pressure > 18
mmHg
20
21
Progression to Heart Failure
from Risk Factors
Systolic
Smoking MI dys-
function
Dyslipidemia
HEART
Diabetes FAILURE
Diastolic
Hypertension dysfunction
LVH

Normal LV Subclinical
LV
structure and LV Clinical Heart Failure
remodeling
function dysfunction

Years Years/months

Levy et al. JAMA, 275:1557, 1996

22
MANIFESTASI KLINIK
Anamnesis
1.Timbul tiba-tiba dlm wkt 4-6 jam stlh infark akibat ggn
miokard masif atau ruptur ddng ventrikel kiri
2.Timbul tiba-tiba 2 sp 10 hari stlh infark disertai bising
mitral sistolik ruptur septum.
Episode ini dpt disertai atau tnpa nyeri dada,tetapi sering
disertai sesak nafas akut.Keluhan nyeri dada pd IMA
biasanya daerah sub sternal,spt ditekan,spt
diikat,cekik,dan rasa takut.Nyeri menjalar ke
leher,rahang,lengan,punggung.Nyeri hebat,labih 1/2
jam,tdk menghilang dg obat nitrat.

23
ACC/AHA ACLS ACS
Algorithm 2006
1
Nyeri dada (kecurigaan
ischemia)

2
Diagnosa, penatalaksanaan dan persiapan/pre hospital oleh EMS :
- Monitor, support ABC. Persiapan untuk CPR dan defibrilasi
- Berikan oksigen, aspirin, nitroglycerin dan morphine bila
dibutuhkan
- Jika tersedia, periksa ECG 12 lead, jika terdapat ST-Elevasi :
Hubungi rumah sakit yang dituju dengan DX pasien
Mulai membuat fibrinolytic checklist
- RS yang dituju harus menyaiapkan Mobilize Hospital Resources
untuk
merespon pasien STEMI
3
Diagnosa cepat oleh Emergency Departemen Penatalaksanaan umum
cepat oleh E.D
(<10min)

- Check vital signs, evaluasi saturasi O2 - Morphin IV jika nyeri tidak


berkurang dengan
- Pasang IV line nitroglycerin
- ECG 12 lead - O2 4 L/mnt, pertahankan saturasi O2
> 90%
- Anamnese singkat, terarah, pemeriksaan fisik - Nitroglycerin SL atau
spray atau IV
- Periksa awal level cardiac marker, elektrolit - Aspirin 160 sampai 325
mg (jika tidak 24
Dan faal hemostatis diberikan oleh EMS)
PEMERIKSAAN FISIK
Diaforesis(kulit basah)
Pernafasan cepat dan dalam
Denyut cepat(kecuali ada blok A-V)
Ronki akibat bendungan paru
Bunyi jantung lemah,bunyi S3

25
DIAGNOSIS
EVALASI UMUM
CXR:Normal/kardiomegali ringan/sedang,
Edema paru interstisial/alveoler
Mungkin efusi pleura
EKG:
Umumnya menunjukkan infark miokard akut dg gel.Q.

EVALUASI KHUSUS
Ekokardiografi,untuk menilai efusi perikard
Katup mitral
Ruptur septum
Kateterisasi jantung,umumnya tdk perlu,kecuali pd kasus tertentu untuk
mengetahui anatomi pembuluh darah koroner.

26
The Electrical System

27
ECG (NSTEMI)

28
ECG (STEMI)

29
DIAGNOSIS BANDING
Yang harus diperhatikan dan dieliminir cepat dan
tepat.
1.Syok hipovolemik atau sepsis.
2.Emboli paru
3.Tamponade jantung akut
4.Pengaruh obat yg berlebihan
5.Ketoasidosis diabetik
6.Tension pneumotoraks
7.Dehidrasi atau hipovolemia
30
TATA LAKSANA
1.Tidur mendatar,ada edema paru,kepala ditinggikan,kaki 15
derajad,untk kembalikan darah ke sirkulasi.Etiologi syok harus
ditentukan secepat mungkin
2.Pemantauan hemodinamik
3.Pemberian Oksigen,bila PaO2<70
4.Menghilangkan nyeri dg morfin 4-8 mg i.v.
5.Berikan dopamin 2-15ug/kg/m,dobutamin 2,5-10 ug/kg/m untk
meninggikan tek.perfusi arterial dan kontraktilitas. Rasa
sakit,meperidin 75 mg im/3jam,tensi turun,stop.
6.Cairan iv,kalau mungkin berikan dekstran 40.(dext 5%)
7.Furosemid 40-80 mg,agar terjadi vasodilatasi vena dan
diuresis,bendungan paru berkurang,oksigenasi darah meningkat
8.Digitalis diberikan bila ada takikardi supra ventrikoler,fibrlasi atrial.

31
4 Potential Therapies
Pressors
Intra-aortic Balloon Pump (IABP)
Fibrinolytics
Revascularization: CABG/PCI

Refractory shock: ventricular assist


device, cardiac transplantation
33
Class I
1. IABP is recommended for STEMI patients
when cardiogenic shock is not quickly
reversed with pharmacological therapy.
The IABP is a stabilizing measure for
angiography and prompt
revascularization.
2. Intra-arterial monitoring is
recommended for the management of
STEMI patients with cardiogenic shock.

34
Class 2
1. Early revascularization, either PCI or CABG, is
recommended for patients < 75 years old with
ST elevation or new LBBB who develop shock
unless further support is futile/siasia due to
patients wishes or unsuitability for further
invasive care.
2. Fibrinolytic therapy should be administered to
STEMI patients with cardiogenic shock who are
unsuitable for further invasive care and do not
have contraindications for fibrinolysis.
3. Echocardiography should be used to evaluate
mechanical complications unless assessed by
invasively
35
ACC/AHA Guidelines for Cardiogenic Shock

Class IIa

1. Pulmonary artery catheter monitoring can be useful for the management


of STEMI patients with cardiogenic shock.

2. Early revascularization, either PCI or CABG, is reasonable for selected


patients > 75 years with ST elevation or new LBBB who develop
shock < 36 hours of MI and who are suitable for revascularization that is
performed < 18 hours of shock.
Patients with good prior functional status who agree to invasive
care may be selected for such an invasive strategy.

36
Pressors do not change
outcome
Dopamine
<2ug/kg/m renal vascular dilation
<2-10 +chronotropic/inotropic (beta effects)
>10 vasoconstriction (alpha effects)

Dobutamine positive inotrope, vasodilates,


arrhythmogenic at higher doses
Norepinephrine (Levophed): vasoconstriction,
inotropic stimulant. Should only be used for refractory
hypotension with dec SVR.
Vasopression vasoconstriction
Vasopression and Levophed should only be used
as a last resort

37
MANAGEMENT OF CARDIOGENIC SHOCK

38
PROGNOSIS
Secara umum,prognosis buruk.
Syok kardiogenik ok.IMA,prognosis
tergantung luasnya infark.
Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat
perawatan jantung sekitar 60-70%
Sekitar 30%penderita menunjukkan respon
thd ekspansi volume darah dg dekstran atau
albumin.Juga respon baik dg obat
vasopresor.
39
RINGKASAN
Syok kardiogenik mrpkan salah satu keadaan gawat darurat
jantung yg memerlkan penanganan cepat dan tepat.
Merupakan kelainan primer (sbgn besar IMA mengakibatkan
ggnperfusi jaringan)
Syok dpt timbul tiba-tiba stlh Infark miokard atau perlahan-
lahan akibat infark miokard ulangan.
Diagnosis ditegakkan berdasar adanya hipotensi(<90mmHg
atau 60 dibawah tekanan darah basal)dan ggn perfusi
jaringan(kulit,ginjal,otak,dan seluruh tubuh)
Penanganannya dg pemberian
Oksigen,infus,dopamin,norepinefrin,dobutamin,furosemide
dll tergantung kasus.
Prognosis syok kardiogenik sangat buruk.

THE END 40
Thanks for your attention!!

41