ASTHMA

BRONCHIAL
FAKHRI MUBAROK 1510211033
APA ITU ASMA ?
Penyakit paru
dengan karakteristik;
Obstruksi saluran
napas reversibel
(tetapi tdk lengkap pd
bbrp pasien)
Inflamasi kronik
saluran napas
Hipereaktivitas
(peningkatan respons
saluran napas thd
berbagai rangsangan)
EPIDEMIOLOGI

Prevalensi asma Pd masa anak2,

dipengaruhi o/ L : P ~ 1.5 : 1, Pd
banyak faktor, masa menopause
antara lain; P >> L
Jenis kelamin Di Indonesia,
Umur pasien
Status atopi
prevalensi asma
Genetik berkisar antara 5-
Obesitas 7%
Faktor lingkungan
 KLASIFIKASI
Berdasarkan
etiologi;
berhubungan dgn
faktor lingkungan
yg mensensitisasi
timbulnya asma
Asma ekstrinsik
(alergik)
Asma intrinsik
(non alergik)
Asma yg
berkaitan dgn
PPOK
 Asma
ekstrinsik/atopik
6
(alergik; reagin-mediated)
3 jenis asma ekstrinsik
asma atopik/asma
pekerjaan/aspergilosis
bronkopulmonal alergik
Onset 2 dekade pertama
kehidupan
Dikaitkan: manifestasi alergi
dan riwayat keluarga
Reaksi hipersensitivitas tipe I
dipicu antigen lingkungan
(debu, serbuk sari, makanan)
Kadar IgE dan eosinofil m
Diperantarai oleh sel T CD4+ & Th2
 Asma intrinsik/non-atopik
(nonreaginik /non-imun)
7

Rangsangan kecil tidak berefek

pada orang normal menyebabkan
bronkospasme
Sering dipicu oleh infeksi saluran
napas, zat2 iritan kimia (sulfur
dioksida, ozon), obat2an (nitrogen
dioksida) tanpa riwayat keluarga.
Kadar IgE serum normal
Diatesis asmatik 3/17/17
PATOGENESIS
Asma sbg Penyakit
Jalur imunologis;
Inflamasi terutama didominasi
Inflamasi jalan napas o/ IgE
bersifat kronik & Mediator2 inflamasi
persisten; memberikan spt;
gejala episodik Histamin

Ditandai dgn adanya; PG D2

LT
Kalor
PAF
Rubor
Bradikinin
Tumor
Tromboksan
Dolor NO
Functio laesa
Infiltrasi sel radang
Jalur saraf autonom
 Hipereaktivitas saluran napas
Inflamasi saluran napas tjd uncoupling of
airway contraction karena perubahan pd
dinding jalan naoas akibat inflamasi
Kerusakan epitel perubahan struktur
penetrasi alergen, mediator inflamasi, & iritasi
ujung2 saraf autonom lbh mudah terangsang
Mekanisme neurologis tdpt respons saraf
parasimpatis
Gg intrinsik
Obstruksi saluran napas
 Perubahan struktur jalan napas
Tampak sbg fibrosis subepitelial akibat
deposit serabut kolagen & proteoglikan di
bawah membran basalais
Juga disebabkan o/
Penebalan otot polos jalan napas
Proliferasi PD bronkus
Peningkatan sel goblet epitel jalan napas &
kelenjar mukus submukosa
PATOFISIOLOGI
Obstruksi saluran napas
Bronkokonstriksi
Edema dinding saluran
napas
Penebalan dinding
saluran napas
Hipersekresi mukus
Bertambah berat selama
ekspirasi udara distal
tempat tjdnya obstruksi
terjebak volume
residu, kapasitas
fungsional residu
Dapat dinilai scr
objektif dgn VEP1/APE;
keadaan penurunan
KVP derajat
hiperinflasi paru
Gejala mengi besar
Gejala batuk & sesak
kecil
Kekurangan O2
hiperventilasi
pengeluaran CO2 mjd
berlebih PaCO2
alkalosis respiratorik
 Saluran napas & alveolus tertutup mukus
sulit tjd pertukaran gas hipoksemia
& kerja otot2 napas bertambah berat
produksi CO2 + ventilasi alveolus
retensi CO2 asidosis respiratorik

Hipoksemia >> asidosis metabolik &

konstriksi PD paru shunting
perburukan hiperkapnia
PATOGENESIS (2) INFLAMASI AKUT

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel
pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast
tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan;
preformed mediator seperti histamin,
protease
newly generated mediator seperti leukotrin,
prostaglandin dan PAF menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus
dan vasodilatasi.
 Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah
provokasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T
CD4+, neutrofil dan makrofag.
PATOGENESIS (2) INFLAMASI AKUT

Limfosit T Epitel
Berperan limfosit T-
Teraktivasi
CD4+ subtipe Th2)
sebagai orchestra mengeluarkan
inflamasi saluran napas a.l 15-HETE,
dengan mengeluarkan PGE2 pada
sitokin antara lain IL-3, penderita asma.
IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-
Dapat
CSF.
IL-4 menginduksi Th0 mengekspresi
ke arah Th2 + IL-13 membran
menginduksi sel limfosit marker seperti
B mensintesis IgE. molekul adhesi,
IL-3, IL-5 serta GM-CSF
endothelin, nitric
maturasi, aktivasi serta
oxide synthase,
memperpanjang
EOSINOFIL
Karakteristik untuk asma tetapi tidak
spesifik.
Ditemukan pada saluran napas
penderita asma dalam keadaan
teraktivasi.
Berperan sebagai efektor dan
mensintesis sejumlah sitokin antara
lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa
serta mediator lipid antara lain LTC4 yang mengandung
Eosinofil
IL-3, IL-5 dan GM-CSF
dan PAF. granul protein ialah eosinophil
meningkatkan cationic protein (ECP), major basic
maturasi, aktivasi protein (MBP), eosinophil
dan memperpanjang peroxidase (EPO) dan eosinophil
ketahanan hidup derived neurotoxin (EDN) yang
eosinofil. toksik terhadap epitel saluran
Sel Mast
Mempunyai reseptor IgE dengan afinitas yang tinggi.
Cross-linking reseptor IgE dengan factors pada sel
mast mengaktifkan sel mast terjadi degranulasi sel
mast yang mengeluarkan;
preformed mediator seperti histamin dan protease
serta
newly generated mediators antara lain prostaglandin

D2 dan leukotrin.
Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa,
IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF
 Makrofag
Sel terbanyak didapatkan pada organ
pernapasan, baik pada orang normal maupun
penderita asma, didapatkan di alveoli dan
seluruh percabangan bronkus.
Menghasilkan berbagai mediator antara lain
leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin proses
inflamasi, regulasi airway remodeling.
Peran tersebut melalui a.l sekresi growth-
promoting factors untuk fibroblast, sitokin,
PDGF dan TGF
AIRWAY REMODELING
Proses inflamasi kronik pada asma menimbulkan
kerusakan jaringan yang secara fisiologis proses
penyembuhan (healing process) perbaikan (repair) dan
pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru.
Melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri
dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian
jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan peyambung
yang menghasilkan jaringan skar.
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses
inflamasi dan remodeling.
Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling,
juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular,
membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic
growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah,
otot polos, kelenjar mukus.
 Perubahan struktur yang terjadi :
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan
napas
Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
Penebalan membran reticular basal
Pembuluh darah meningkat
Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
Perubahan struktur parenkim
Peningkatan fibrogenic growth factor
menjadikan fibrosis
 GAMBARAN KLINIS
Serangan
Tdpt gambaran/pola gejala
episodik batuk khas pd asma
Mengi Episodik
Sesak napas Reversibilitas
Variabilitas
Awal serangan : Faktor pencetus asma
Rasa berat di dada
Disertai pilek/bersin
asma alergik
Batuk tanpa sekret
+sekret
<< hanya batuk
tanpa mengi
cough variant
asthma
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
Tergantung derajat Px penunjang standar
Spirometer
obstruksi saluran napas
Ekspirasi memanjang
Mengi
Hiperinflasi dada
Pernapasan cepat
Wheezing pd umumnya
bilateral polifonik
nadi, frekuensi napas
Penggunaan otot2 bantu
napas
Pulsus paradoksus, dll Pengukuran APE
 SPIROMETRI
Penilaian obstruksi jalan
napas dgn manuver ekspirasi
u/ mendapatkan VEP1, KVP,
dan APE
Penilaian obstruksi jalan
napas berdasarkan rasio
VEP1: KVP; normal > 75-80%,
anak >90%
Reversibilitas dilakukan dgn
menilai perubahan cepat dr
VEP1/APE setelah pemberian
bronkodilator tjd perubahan
VEP1 >= 12% (>=200mL)
 Pengukuran APE
Kelebihan :
Alat tidak mahal, portabel, plastik
Ideal u/ pasien melakukan di
rumah sbg penilaian objektif
obstruksi jalan napas
Pd dx pengukuran APE
digunakan mll;
Penilaian reversibilitas
Perub.APE >= 60 1/menit / 20%
sereleh pemberian bronkodilator
Penilaian variabilitas
Rata2
variabilitas harian selama 2
minggu >20%
 Px penunjang tambahan Px Kadar IgE total
Uji Provokasi Bronkus & IgE spesifik dlm
Bbrp cara spt uji provokasi dgn sputum
histamin, metakolin kegiatan PxIgE total
jasmani, udara dingin, larutan
menyokong adanya
garam hipertonik, & bahkan
dgn aqua destilata VEP1
atopi
sebesar 20% Foto Rontgen
Uji dgn kegiatan jasmani Analisis Gas Darah
APE paling sedikit 10%
hanya dilakukan
Uji provokasi dgn alergen
pd asma yg berat\
Px sputum Awal serangan
Px Eosinofil Total Stadium lbh berat
Uji kulit hanya menyokong Asma sangat berat
anamnesis
DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronik
Emfisema paru
Gagal jantung kiri akut
Emboli paru
Penyakit lain yg jarang
Stenosis trakea
Poliarteritis nodosa
Karsinoma bronkus
KOMPLIKASI
Pneumotoraks
Pneumomediastinum & emfisema
subkutis
Atelekstasis
Aspergilosis bronkopulmoner alergik
Gagal napas
Bronkitis
Fraktur iga