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INSUFICIENCIA

CARDACA
DANIEL IVN ORTEGA GALLEGOS
La insuficiencia cardiaca (HF, heart failure) es un
sndrome clnico que ocurre en pacientes que, a causa
de una anomala hereditaria o adquirida del corazn, ya
sea estructural, funcional o ambas, desarrolla sntomas
(disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que
conducen con frecuencia a hospitalizacin y mala
calidad de vida, as como menor esperanza de vida.
EPIDEMIOLOGA

Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la


edad y afecta a 6 a 10% de la poblacin mayor de 65 aos de edad.
La incidencia relativa de HF es ms baja en mujeres que en varones,
pero las mujeres representan casi 50% de los casos de HF por su
mayor esperanza de vida.
Durante algn tiempo se crey que la HF se originaba sobre
todo por disminucin de la fraccin de expulsin del ventrculo
izquierdo (LV, left ventricle), pero estudios epidemiolgicos han
demostrado que casi 50% de los pacientes que desarrollan HF
tiene fraccin de expulsin (EF, ejection fraction) normal o
conservada (40 a 50%).
Por tanto, los pacientes con HF se clasifican en trminos
generales en dos grupos, que son: 1) HF con disminucin de la
EF (llamada insuficiencia sistlica) o 2) HF con conservacin de
la EF (denominada insuficiencia diast lica)
ETIOLOGA

Todo trastorno que conduce a alteracin en la estructura


del ventrculo izquierdo o de su funcin puede predisponer
al paciente a desarrollar HF.
Aunque la causa de HF en pacientes con conservacin de
la EF difiere de la que se observa en casos de disminucin
de la EF, existe una superposicin considerable entre las
causas de estos dos trastornos.
En pases industrializados, la arteriopata coronaria (CAD,
coronary artery disease) se ha tornado la causa
predominante en mujeres y varones y explica casi 60 a 75%
de los casos de HF.
La hipertensin tambin contribuye al desarrollo de
insuficiencia cardaca en 75% de los pacientes, lo que
incluye a la mayora de los pacientes con CAD.
Tanto la arteriopata coronaria como la hipertensin
interactan para incrementar el riesgo de insufi ciencia
cardiaca, al igual que la diabetes mellitus.
En 20 a 30% de los casos de HF con disminucin de la EF
se desconoce la causa exacta. Si se desconoce la causa,
se dice que estos pacientes tienen miocardiopata no
isqumica, dilatada o idioptica.
La mayor parte de las formas de miocardiopata dilatada
familiar es hereditaria con patrn autosmico dominante.
Tambin se han identificado mutaciones en los genes
que codifican las protenas del citoesqueleto (desmina,
miosina cardiaca, vinculina) y protenas de membrana
nuclear (laminina).
La miocardiopata dilatada tambin se asocia con
distrofias musculares de Duchenne, Becker y del cinturn
escapular. Los trastornos que ocasionan gasto cardiaco
elevado (p. ej., fstula arteriovenosa, anemia) rara vez
causan el desarrollo de insuficiencia cardiaca en un
corazn sano.
FISIOPATOLOGA
La HF puede percibirse como un trastorno progresivo que
empieza despus de un caso inicial con dao al msculo cardiaco
y prdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o
tambin podra existir alteracin de la capacidad del miocardio
para generar fuerza, lo que evitara que el corazn se contrajera
en forma normal.
El caso inicial puede tener aparicin sbita, como un infarto
miocrdico o bien ser de inicio gradual o insidioso o bien, podra
ser un trastorno hereditario, como en el caso de muchas
miocardiopatas genticas.
La lista de mecanismos compensadores se ha descrito
desde hace mucho tiempo e incluye: 1) la activacin de
los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y
del sistema nervioso adrenrgico, que participan en el
mantenimiento del gasto cardiaco a travs del
incremento en la retencin de sal y agua y 2) incremento
de la contractilidad miocrdica.
Adems, hay activacin de la familia de
vasodilatadores, lo que incluye a los pptidos
auricular y enceflico natriurticos (ANP, atrial
natriuretic peptide y BNP, brain natriuretic
peptide, respectivamente), prostaglandinas
(PGE2 y PGI2) y xido ntrico (NO,nitric oxide),
que evitan la vasoconstriccin perifrica
excesiva.
MECANISMOS BSICOS DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DISFUNCIN SISTLICA

La remodelacin del ventrculo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que
ocurren a los niveles celular y molecular.
Estos cambios incluyen:
1) hipertrofa de los miocitos;
2) alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito;
3) prdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y muerte celular autofgica;
4) desensibilizacin de los receptores adrenrgicos ;
5) anomalas en la produccin de energa y en el metabolismo del miocardio.
6) reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno estructural organizado que rodea
a los miocitos con sustitucin subsiguiente por una matriz de colgeno intersticial que no proporciona
apoyo estructural a los miocitos
Los cambios en los puentes transversales incluyen
menor expresin de la cadena pesada de miosina- y
aumento en la expresin de la cadena pesada de
miosina-, miocitlisis e interrupcin de las uniones
citoesquelticas entre las sarcmeras y la matriz
extracelular.
En conjunto, estos cambios afectan la capacidad del
miocito para contraerse y por tanto, contribuyen a la
disminucin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo que se observa en pacientes con insuficiencia
cardiaca.
DISFUNCIN DIASTLICA

La relajacin miocrdica es un proceso dependiente del


trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) que
est regulado por la captacin de calcio citoplsmico o en
el retculo sarcoplsmico (SR, sarcoplasmic reticulum) por
accin de SERCA2A y por la salida de calcio intracelular por
accin de las bombas del sarcolema.
En consecuencia, la reduccin en las concentraciones de ATP, como ocurre
en casos de isquemia, puede interferir con este proceso, lo que conduce a
disminucin de la relajacin miocrdica.
Tambin puede ocurrir retraso en el llenado del ventrculo izquierdo por
disminucin de la distensibilidad de dicho ventrculo.
La elevacin de las presiones de llenado telediastlicas ocasiona
incremento en las presiones capilares pulmonares, que puede contribuir a
la disnea que experimentan los pacientes con disfuncin diastlica.
Adems de la relajacin miocrdica alterada, el aumento de la rigidez
miocrdica secundaria a la hipertrofi a cardiaca y el incremento del
contenido de colgena miocrdica podran contribuir a la insufi ciencia
diastlica
REMODELACIN DEL VENTRCULO
IZQUIERDO
El trmino remodelacin ventricular se refiere a los
cambios en la masa, forma y composicin del ventrculo
izquierdo que ocurren despus de lesin cardiaca o de
enfermedades que ocasionan cargas hemodinmicas
anormales.
La remodelacin del ventrculo izquierdo puede contribuir
en forma independiente a la progresin de la insufi ciencia
cardiaca en virtud de la carga mecnica que se origina por
los cambios en la geometra del ventrculo izquierdo
remodelado
Adems de incrementar el volumen telediastlico del LV,
tambin ocurre adelgazamiento de la pared ventricular
izquierda conforme inicia la dilatacin del LV.
El incremento en el adelgazamiento parietal junto con el
incremento en la poscarga creada por la dilatacin del
ventrculo izquierdo conduce a un desequilibrio funcional
de la poscarga que puede contribuir an ms a la
disminucin en el volumen sistlico.
Adems, es de esperarse que el incremento de la tensin
parietal telediastlica ocasione:
1) hipoperfusin del subendocardio con el deterioro
resultante en la funcin ventricular izquierda;
2) incremento de la tensin oxidativa con la activacin
resultante de la familia de genes que son sensibles a la
produccin de radicales libres de oxgeno (p. ej., TNF e
interleucina 1).
3) expresin sostenida de genes activados por la distensin
(angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin la activacin de
las vas de sealizacin de la hipertrofi a por distensin.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas cardinales de HF son fatiga y disnea.
La fatiga por lo comn se atribuye a la disminucin del
gasto cardiaco en los casos de insuficiencia cardiaca,
pero es probable que otras anomalas del msculo
estriado y otras enfermedades no cardiacas (p. ej.,
anemia) tambin contribuyan a este sntoma.
En etapas iniciales de HF, la disnea se observa slo
durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la
enfermedad la disnea ocurre con actividades menos
extenuantes y por ltimo ocurre incluso en reposo.
Ortopnea: Puede definirse como la disnea que ocurre en
decbito y suele ser una manifestacin ms tarda de HF en
comparacin con la disnea de esfuerzo.
Disnea paroxstica nocturna (PND): El trmino se refiere a los
episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por
la noche y que despiertan al paciente, por lo general 1 a 3 h
despus de acostarse.
Respiracin de Cheyne-Stokes: La respiracin de Cheyne-
Stokes es causada por disminucin de la sensibilidad de los
centros respiratorios a la Pco2 arterial. Hay una fase de apnea,
durante la cual la Po2 arterial disminuye y la Pco2 arterial se
incrementa.
OTROS SNTOMAS

Los pacientes con HF pueden presentar sntomas gastrointestinales.


Sntomas frecuentes incluyen anorexia, nusea y saciedad precoz
relacionada con dolor abdominal y sensacin de plenitud abdominal y
tal vez estn relacionadas con edema de la pared intestinal, con
congestin heptica o con ambas.
Apariencia general y signos vitales: En la HF
moderada el paciente no presenta angustia en
reposo, excepto por una sensacin de incomodidad
cuando permanece en decbito por ms de unos
cuantos minutos.
En la HF grave, el paciente debe permanecer
sentado y la respiracin podra ser difcil y tal vez no
sea capaz de finalizar una oracin a causa de la
disnea.
La presin arterial sistlica puede estar normal o
encontrarse elevada en etapas iniciales de la HF,
pero en general se encuentra reducida en HF
avanzada por la disfuncin grave del ventrculo
izquierdo.
EXPLORACIN FSICA

Venas yugulares: La exploracin de las venas yugulares


permite estimar la presin auricular derecha. La presin venosa
yugular se aprecia mejor con el paciente en decbito, con
inclinacin de la cabeza a 45.
Exploracin de los campos pulmonares: La presencia de
estertores (crepitantes o subcrepitantes) son consecuencia de
la trasudacin de lquido del espacio intravascular hacia los
alvolos. En pacientes con edema pulmonar pueden auscultarse
estertores en ambos campos pulmonares y acompaarse de
sibilancias
Exploracin del rea cardiaca: La exploracin del corazn, aunque
esencial, con frecuencia no proporciona informacin til con respecto a
la gravedad de HF. Si hay cardiomegalia, el punto de impulso mximo
(PMI, point maximal impulse) por lo general se desplaza por debajo del
quinto espacio intercostal.
Abdomen y extremidades: La hepatomegalia es un signo importante
en pacientes con HF. Cuando est presente, la hepatomegalia con
frecuencia es dolorosa y puede pulsar durante la sstole en casos de
insuficiencia tricuspdea.
Caquexia cardiaca: En casos de HF crnica grave puede haber prdida
notable de peso y caquexia. elevacin de la tasa metablica en
reposo, presencia de anorexia, nusea y vmito.
DIAGNSTICO

Exmenes de laboratorio habituales:


Los pacientes con HF deben ser sometidos a estudios de biometra hemtica completa,
electrlitos en sangre, nitrgeno ureico sanguneo, creatinina srica, enzimas hepticas
y anlisis de orina.
Electrocardiograma (ECG):
La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la
presencia de hipertrofi a de ventrculo izquierdo o el antecedente de infarto miocrdico.
Radiografa torcica:
Proporciona informacin til con respecto al tamao y forma del corazn.
Valoracin de la funcin del ventrculo izquierdo:
La prueba ms til es el ecocardiograma bidimensional con
Doppler, el cual proporciona una valoracin semicuantitativa del
tamao del ventrculo izquierdo y de su funcin, as como la
presencia o ausencia de anomalas valvulares o del movimiento
parietal regional (lo que sugiere infarto miocrdico previo).
El ndice ms til de la funcin del ventrculo izquierdo es la
fraccin de expulsin (volumen sistlico dividido entre el volumen
telediastlico)
Marcadores biolgicos
Las concentraciones circulantes de pptidos natriurticos son auxiliares
muy tiles en el diagnstico de pacientes con HF.
El pptido natriurtico tipo B (BNP) y pro-BNP amino terminal se liberan
en el corazn con insuficiencia y son marcadores relativamente
sensibles para la presencia de HF con disminucin de EF.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de la HF incluye:


1) trastornos con congestin circulatoria por retencin anormal de sal y
agua pero en los cuales no hay alteracin de la estructura o funcin
cardiaca (p. ej., insufi ciencia renal).
2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., sndrome de insufi
ciencia respiratoria aguda).
En la mayora de los pacientes con signos y sntomas clsicos de HF, el
diagnstico es relativamente sencillo.
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFA

Harrison. Principios de medicina interna. 18a. Edicion. Volumen 1.