Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Facultad de Medicina
Hospital General de Zona 29

ESTADO DE CHOQUE

Brenda Isabel Vazquez Ruiz

 DEFINICION
Estado fisiopatolgico que se caracteriza por la reduccin crtica de la perfusin tisular que
genera hipoxia y comprende la actividad celular, produciendo una cascada de eventos que puede
llevar a la disfuncin orgnica mltiple o a la muerte como evento sistmico

hipoperfusi Disfuncin
hipoxia
n orgnica
 CLASIFICACION

Sptico prdida sbita de las

Distributivo Anafilctico resistencias vasculares
Neurogenico perifricas, por lo que se
incrementa la capacitancia
vascular.
Disfuncin del corazn como
Cardiognic bomba, con consecuencias
o hemodinmicas tanto
antergradas como retrgradas.

Hipovolmi Hemorragia de tubo digestivo prdida sbita del

co Secuestro de liquido volumen
intravascular
 Perturbacin
aguda en la
circulacin que
lleva a un
Se produce cuando
desequilibrio entre Se asocia con un
se pierde entre el
la oferta de llenado
15-20% del
oxigeno y la inadecuado del
volumen
demanda en los compartimento
sanguneo de
tejidos, provocada vascular.
forma aguda.
por una
disminucin en el
volumen
circulante.

CHOQUE HIPOVOLEMICO
 Volumen sanguneo disminuye
Fase No lo suficiente para producir efectos graves
1
Compensadora:
Fase Se activan los mecanismos compensadores para mantener
la presin arterial
2
Progresiva
Fase La PA desciende, se altera el flujo sanguneo cerebral
3

Fase Final e irreversible

4
 Moviliza la Si el shock
Incrementa hipovolmico
PATOGENIA
sangre y
aumenta el las progresa
retorno resistencias Mantener
vasculares el
venoso al volumen
corazn perifricas minuto y
la presin
arterial La FC y la
contractilidad
cardiaca aumentan
aun mas

Activacin del
Arteriol Vasoconstr
iccin sistema
Taquicardi
a
simptico
as y Vasoconstriccin de
venas piel, msculos,
riones y msculos
abdominales
No se produce
vasoconstriccin de Aumento
de la
los vasos cerebrales ni contractili Hay conversin del
coronarios dad metabolismo
cardiaca
aerobio al
anaerobio y
produccin del
acido lctico.
 Activacin de mecanismos compensadores
destinados a restablecer el volumen
sanguneo .
Estimulacin de los
Absorcin de agua y centro
reabsorcin de agua y sal hipotalmicos

La reduccin del flujo

sanguneo renal y de la
VFG
Secrecin de ADH

Activan el SRAA

Vasoconstriccin de
Reabsorcin renal de Na+ arterias y venas
perifricas
Aumenta la
reabsorcin de agua
 Los
mecanismos
compensadores Ejercer efectos
no se pueden adversos
mantener
mucho tiempo

Alterando
el
metabolis
mo celular
Secrecin de
mediadores
inflamatorios
(histamina) acido
lctico y
destruccin de
clulas.
CUADRO CLNICO CUADRO CLINICO
Taquicardia

Taquipnea

Palidez

Venas yugulares planas

Hipotensin con cifras de presin arterial sistlica <90 mmHg.

Pulsos dbiles

Extremidades fras

Oliguria

Acidosis metablica

ndice de estado de choque= FC/PA; valor normal =0.5-0.7.

Este se relaciona con la expulsin ventricular izquierda en insuficiencia circulatoria aguda. Una elevacin persistente del ndice de
choque >1.0 indica alteracin de la funcin ventricular izquierda y conlleva a altas tasas de mortalidad.
 Proceso caracterizado por la presencia
Infeccin de microorganismos que desencadenan
un cuadro inflamatorio.

Bacteriem Presencia de infeccin con

hemocultivos positivos
ia

CHOQUE SEPTICO
 SIRS
Sndrome de Presencia de dos o ms
Respuesta de los siguientes
Inflamatoria criterios:
Sistmica

Frecuencia cardaca > 90 lpm.

Temperatura > 38 C < 36 C.
Leucocitos >12.000 < 4.000 o
leucocitos normales
con ms del 10% de formas inmaduras.
Frecuencia respiratoria > 20.
pCO2 < 32 mmHg.
 Presencia (posible o documentada)
Sepsis de una infeccin junto con
manifestaciones sistmicas de
infeccin.
Sepsis sumada a disfuncin orgnica
Sepsis grave inducida por sepsis o hipoperfusin
tisular

Presin arterial sistlica (PAS) < 90 mm Hg o

Hipotensin inducida presin arterial media (PAM) < 70 mm Hg o una
por sepsis disminucin de la PAS > 40 mm Hg o menor a dos
desviaciones estndar por debajo de lo normal para
la edad

La hipoperfusin tisular inducida por

Hipoperfusin tisular sepsis se define como hipotensin
inducida por sepsis inducida por infeccin, lactato elevado u
oliguria.
Sepsis grave sumada a hipotensin
Choque sptico no revertida con reanimacin
mediante fluidos.
 FISIOPATOLOGA
El choque sptico y la disfuncin multiorgnica son el resultado de la interrelacin
entre el microorganismo infeccioso y el husped.

Citocinas
inflamatoria
Respuesta sy
inflamatoria molculas
Activacin no -> dao
no controlada celular
controlada
de la
respuesta
 DIAGNOSTICO

Clnico
Marcadores biolgicos

Laboratorio
Sensibilidad y
especificidad insuficientes
PCR y Procalcitonina
A. MANEJO INICIAL MANEJO INICIAL

< mortalidad 15.9%

en 28 das
Durante las primeras 6 horas de
reanimacin

Objetivos:
a) PVC 812 mm Hg
b) PAM 65 mm Hg
c) Diuresis 0,5 mL/kg/hr
d) Saturacin de oxgeno de la vena cava superior
(Scvo2) o saturacin de oxgeno venosa mixta (SvO2) 70
% o 65 %, respectivamente.
Dirigir la reanimacin para normalizar el lactato
DETECCIN SISTMICA DE SEPSIS

Busca de sepsis grave para

Deteccin sistmica de rutina de
aumentar la identificacin
pacientes gravemente
precoz de sepsis y permitir la
enfermos y posiblemente
implementacin del tratamiento
infectados
temprano de sepsis.

Reduccin de la
Equipo mortalidad por
multidisciplinario disfuncin orgnica
mltiple
 DIAGNSTICO

2 Cultivos ANTES de tratamiento antibitico

Va percutnea
Acceso vascular
Otros: Orina, lquido cefalorraqudeo, heridas, secreciones respiratorias y otros
fluidos corporales.

Antibiograma
Administracin de antibiticos intravenosos
efectivos dentro de la primera hora. Tratamiento
Emprico inicial antibitico
adecuado
 Evaluar
respuesta
FLUIDOTERAPIA Bolos de 1000
ml en 30
minutos
Sobrecarga
inicial con
coloides en
pacientes con
Cristaloides como la eleccin hipoperfusin
principal para la reanimacin de tisular y
pacientes con sepsis grave y sospecha de Metas a
choque septicmico. hipovolemia alcanzarse
Alcanzar un
mnimo de 30 mediante
Albmina en la reanimacin con ml/kg fluidoterapia:
fluidos de sepsis grave y choque Coloides: bolos
PVC de 8-12 mmHg
TAM mayor o igual
septicmico cuando los pacientes de 300-500 ml a 65 mmHg
necesitan cantidades importantes en 30 minutos Gasto urinario
mayor o igual a 0.5
de cristaloides ml/kg/hr
Saturacin de
oxgeno venosa
central >70%
 Ideal: reanimacin
VASOPRESORES adecuada con fluidos
antes de utilizar los
Tratamiento con vasopresores, objetivo inicial vasopresores
PAM de 65 mm Hg
Lograr una presin de
perfusin mnima frente a
hipotensin y mantener un
Norepinefrina: primera flujo adecuado
eleccin
Cuando se necesite otro
agente: epinefrina

Agregarse vasopresina (hasta 0.03 Dopamina:

U/min) a la norepinefrina vasopresor
Aumentar la PAM al objetivo o alternativo a
reducir la dosis de norepinefrina. norepinefrina
Norepinefri
na Dopamina

Aumenta PAM
Aumenta PAM y
(efecto
Gasto cardiaco
vasoconstrictor,
(aumento de
pocos cambios
vol. sistlico y
en FC y vol.
FC)
sistlico)

Ms potente
que dopamina.
Ms
Ms efectiva
arritmognica
para revertir
hipotensin
 INOTRPICOS

Agregar
perfusin de Indicaciones:
dobutamina de Disfuncin miocrdica
hasta 20 Gasto Cardiaco
Dobutamina g/kg/min al disminuido
vasopresor Signos continuos de
Norepinefrina o hipoperfusin, a pesar de lograr
Epinefrina un volumen intravascular
adecuado y PAM adecuada
 NO
CORTICOSTEROIDES en
tratamiento de
Hidrocortisona IV (200 mg IV)
sepsis en
ausencia de
Pacientes adultos con choque
choque
septicmico si la reanimacin con
fluidos y el tratamiento con
vasopresores NO son capaces de
restaurar la estabilidad
hemodinmica

Resistente a
vasopresores Reversin
(hipotensin a pesar de significativa
la reanimacin con
fluidos y vasopresores
durante ms de 60
minutos)
 HEMODERIVADOS
Si se resolvi la hipoperfusin
Transfusin tisular
eritrocitaria Ausencia de circunstancias
Indicaciones: atenuantes:
Hb < 7 g/dL Isquemia miocrdica
Objetivo: 7,0 a 9,0 Hipoxemia grave
g/dl Hemorragia aguda
Arteriopata coronaria
Plaquetas: Administrar de isqumica
manera
preventiva cuando los recuentos sean
<10 000/mm3 (10 x 109/l) en ausencia
de hemorragia aparente.

NO Plasma fresco
congelado (anomalas
en coagulacin y
ausencia de
hemorragia)
Tiene su origen en una disfuncin cardiaca, como contusin torcica,
taponamiento cardiaco por hemopericardio, embolia area, infarto del
miocardio, miocarditis o arritmias que resulta
en una presin arterial y un flujo sanguneo tisular disminuidos.

hipotensin
refractaria a la
velamiento de ingurgitacin
taquicardia, reposicin
ruidos cardiacos yugular,
intravenosade
lquidos

CHOQUE CARDIOGENICO
 CRITERIOS

4. PCP
>15 mm
Hg.
2.
Diferenci 3. ndice
a cardiaco
arterio- <2.2
venosa L/min/m
> 5.5 2SC.
mL/min.
de 30
1. minutos.
Tensin
arterial
sistlica
menor a
90 mm
Hg o
<30 mm
Hg basal
por ms
TRATAMIENTO

Rpida
reanimacin
cardiovascular

reestablecimi
ento de la
perfusin
tisular

lquidos y
frmacos
vasoactivos
 Hipovolemi
co
Diuresis >
0.5
ml/kg/h
PVC 8-12
mmHg
PAM de
65-90
mmHg