ARRITMI

AS

ARRITMIAS
DEFINICION
TODA LA IRREGULARIDAD EN LA
FORMACION Y CONDUCCION DEL
ESTIMULO ELECTRICO CARDIACO
PUEDE SER PRIMERA MANIFESTACION
DE CARDIOPATIA
PUEDE PRECIPITAR CAIDA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTE
CON CARDIOPATIA DE BASE
ARRITMIAS
Implica alteracion del ritmo cardiaco
Cambio de lugar en la iniciacion
Cambio en la secuencia que se aparte
de lo normal
Enlentecimiento o apresuramiento
ANATOMIA EXITOCONDUCTOR
Conjunto de celulas especializadas que
inician y transmiten la actividad
electrica responsable de la contraccion
coordinada de las camaras cardiacas
ANATOMIA
Nodulo sinusal:
A la derecha de la desembocadura de la
VCS
Inicia el impulso electrico
Nodulo AV
En region inferoposterior del septum
Haz de His
Rama izquierda: haz anterior y haz
posterior
Rama derecha
INERVACION CARDIACA
SIMPATICA
PARASIMPATICA (VAGAL)
ELECTROFISIOLOGIA
POTENCIAL DE REPOSO
Fibras cardiacas polarizadas
POTENCIAL DE ACCION
Variaciones del potencial transmembrana
en el tiempo
PERIODO REFRACTARIO
Absoluto
Efectivo
 1.-
1.- FASE
FASE REPOLARIZACION
REPOLARIZACION
PRECOZ
POTENCIAL DE ACCION 2.-
2.- FASE
PRECOZ
FASE REPOLARIZACION
REPOLARIZACION
TARDIA
TARDIA
3.-
3.- FASE
FASE DE
DE REPOSO
REPOSO DIASTOLICO
DIASTOLICO

Ca
Na

FASE
DESPOLARIZA
CION
AUTOMATISMO CARDIACO
Propiedad de las fibras cardiacas
Mas pronunciada en nodulo sinusal que
en otras areas
AUTOMATISMO CARDIACO
FRECUENCIA DE DESCARGA:

NODO SINUSAL : 60-90 X MIN

NODO AV : 45 -50 X MIN (RITMO DE LA

UNION)

VENTRICULAR : 30-40 X MIN (RITMO

IDIOVENTRICULAR)
CONDUCCION CARDIACA
FIBRAS
FIBRAS
DESPOLARIZADA
POLARIZADAS
S
FIBRAS
DESPOLARIZADA
S

FIBRAS
FIBRAS
DESPOLARIZADA
POLARIZADAS
S

FIBRAS
FIBRAS
DESPOLARIZADA
POLARIZADAS
S
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
1. TRASTORNO EN LA CONDUCCION
DE LOS IMPULSOS
2. TRASTORNO DEL AUTOMATISMO
3. COMBINACION DE AMBOS
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
AUTOMATISMO
NORMAL
1 ALTERADO

ACTIVIDAD GATILLADA
POSTDESPOLARIZACION
TARDIA
2 POSTDESPOLARIZACION
TEMPRANA

REENTRADA
3

REFLEXION
4
TRASTORNO EN LA CONDUCCION
Determina aparicion de bloqueo
cardiaco
CLASIFICACION
1 Grado : impulsos atraviesan con
lentitud zona de bloqueo
2 Grado : algunos no atraviesan la zona
de bloqueo
3 Grado : ningn impulso atraviesa la
zona de bloqueo
TRASTORNO EN LA CONDUCCION
CLASIFICACION SEGN LUGAR
Entre el nodulo sinusal y la auricula
( bloqueos sinoauriculares)
En el nodulo auriculoventricular
En el haz de His o en sus ramas
TRANSTORNO EN LA CONDUCCION
CLASIFICACION POR FRECUENCIA
CARDIACA:
Bradiarritmias por bloqueo
Taquiarritmias o extrasistoles por
reentrada
TRASTORNO DEL AUTOMATISMO
TRASTORNO DEL AUTOMATISMO

TODA CELULA
MIOCARDICA PUEDE
GENERAR
ACTIVIDAD
ELECTRICA
TRASTORNO DEL AUTOMATISMO
CAUSAS:
Isquemia
Inflamacion
Alteraciones electroliticas
Aumento de catecolaminas
ACTIVIDAD GATILLADA O POSTPOTENCIALES

Postpotenciales:
Cuando potencial de accion es seguido
por oscilacion de voltaje

Si alcanza el potencial umbral se continua

con nuevo potencial de accion

Puede generar impulsos aislados o

sostenidos
POSTPOTENCIALES

ANTES DE
COMPLETAR
POTENCIAL
ANTERIOR

POTENCIAL
ANTERIOR
COMPLETO
POSTPOTENCIALES
Postpotenciales precocez
TV polimorfas asociadas a SD de QT largo

Postpotenciales tardios:
TV por intoxicacion digitalica
En ritmos inducidos por catecolaminas
Algunas arritmias de reperfusion
REENTRADA
Tras atravesar la red de Purkinje, el
impulso debiera extinguirse debido a
que no encuentra mas fibras
despolarizables
En la reentrada un impulso no se
extingue y vuelve a despolarizar fibras
ya despolarizadas
CONDICIONES NECESARIAS
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
(habitualmente el impulso corresponde a
un extrasistole)
2. Lenta propagacion del mismo por una via
alterna
3. Reexitacion del tejido proximal al lugar
del bloqueo por via retrograda

Estas condiciones generan un impulso circular o

ritmo reciproco
REENTRADA
REENTRADA
Reentrada nodal
Taquicardia ventricular
Flutter auricular
TPSV por via accesoria
CONSECUENCIAS DE LAS ARRITMIAS

Estas dependen de:

Tipo de arritmia
Patologias cardiacas preexistentes
Caracteristicas del ritmo sinusal normal
Frecuencia regulada para ajustes a
demandas perifericas
Secuencia de activacion, aprovecha
contraccion auricular para llenado ventricular
Contraccion ventricular coordinada
CONSECUENCIAS DE LAS
ARRITMIAS
Bradicardia extrema
Disminucion GC y perfusion cerebral
Taquicardia
Diminucion del tiempo de diastole,
disminucion del llene ventricular y del GC
Aumento del consumo de O2, angina y el
largo plazo taquimiocardiopatia
Perdida del activacion secuencial A-
V con aparicion o agravacion de IC
CLINICA
Variada (asintomatica hasta mortal)
Palpitaciones
Disnea o IC descompensada
Precordalgia
Mareos
Sincope
Convulsiones
CLINICA
PALPITACIONES:
Sostenidas o autolimitadas
Regulares o irregulares
Inicio y termino brusco o graduales
Rapidas o lentas
Sintomas acompaantes
CLINICA
SINCOPE
Traduce una arritmia grave
Bloqueo AV paroxistico
Arritmia de frecuencia alta SV o V
EXAMEN FISICO
TRES OBJETIVOS
Distinguir elementos diagnosticos de la
arritmia propiamente tal
Evaluar consecuencias hemodinamicas de
la arritmia
Diagnosticar cardiopatia de base o factores
precipitantes
DIAGNOSTICO
Historia clinica
Factores predisponentes
Enfermedades previas
ECG
Holter de arritmias
Estudio electrofisiologico
 TIPOS DE
ARRITMIAS
TPSV
MANEJO EPISODIOS AGUDOS
MANIOBRAS VAGALES
Efectividad variable en TPSV
MASAJE FRIO DEFECA
MANEJO EPISODIOS AGUDOS
1.- ADENOSINA en bolo 6-12 mg ev
Vida media corta
Potencia en depresion sobre conduccion y
refractariedad del nodo AV
CI: enf nodulo sinusal,, transtorno conduccion
AV y asma bronquial
MANEJO EPISODIOS AGUDOS

2.-VERAPAMILO 5-10 Mmg ev

Enlentece la conduccion y aumenta la
refractariedad del nodulo AV
CI en lactantes y pacientes con disfuncion
ventricular por accion inotropa negativa
SINDROMES DE PREEXITACION
Impulsos auriculares despolarizan parte
o la totalidad de los ventriculos en
forma precoz
Implica existencia de haces
paraespecificos
Alta incidencia de arritmias agudas
Haces ocultos retrogrados
Implicado en TPSV recurrentes
TIPOS DE PREEXITACION
Haces paraespecificos
auriculoventriculares (Haz de Kent).
Responsables del sd WPW.
Haces nodoventriculares y
fascioventriculares (fibras de Mahaim),
conectan nodo AV con musculo
ventricular
Haces auriculonodales o fibras nodales
de conduccion rapida ( SD de Lown-
ganong-Levin)
PATRONES ELECTROCARDIOGRAFICOS

SD WPW
PR corto y onda Delta
FIBRAS DE MAHAIM
PR normal y onda delta
SD LGL
PR corto sin onda Delta
Has de Kent
SD WOLFF PARKINSON WHITE
Existe via anomala en conexin AV
ubicada en paralelo a la via normal
La via anormal conduce rapidamente,
pero ademas tiene periodos
refractarios largos
En caso de producirse una EA durante
el periodo refractario de la via
anomala, esta ira exclusivamente por
la via normal hacia los ventriculos
 Al llegar al ventriculo despolariza en
forma retrograda el haz paraespecifico
hacia las auriculas, estableciendose un
ritmo circular
Anterogrado por la via normal
Retrogrado por la via paraespicifica
SD WPW
FIBRAS DE MAHAIM
SD LOWN GANON LEVIN
TAQUICARDIAS AURICULARES
Arritmias poco frecuentes
En cardiopatas y dao pulmonar
cronico (TAM)
En intoxicacion digitalica (+ bloqueo
2:1)
MANEJO
Heterogeneas
No existe manejo standard
Control de frecuencia por aumento del
grado de bloqueo ( verapamilo-bb-
digital)
Interupcion del arritmia (amiodarona)
TAQUIARRITMIAS
ESTABLES
INESTABLES
Asociada con sintomas graves
Disnea, dolor toraxico o compromiso de
conciencia
Estertores, hipotension,ingurgitacion
yugular y alt ECG
 ESTABLES
Taquicardia de complejo QRS estrecho
Fibrilacion auricular / flutter auricular
Taquicardia ventricular monomorfa o
polimorfa
Taquicardia de complejo ancho
indeterminada
TAQUICARDIA INESTABLE

TAQUICARDIA INESTABLE
> 150 LAT/MIN

TENER:
SATURADOR DE OXIGENO
ASPIRACION
VIA VENOSA

I O N
E RS DA
D IOV NIZA 60 J
R 3
CA CRO 300-
SIN 200-
0 0-
1
FLUTTER AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
En presencia de cardiopatia previa o
reciente.
Frec auricular: 250-350 lat/min
Frec ventricular 150 lat/min
Ondas de sierra
FIBRILACION AURICULAR
FIBRILACION AURICULAR
Actividad rapida, irregular y caotica
Asociada a multiples patologias: enfermedad
coronaria, hta,tep, intoxicacion por oh
Pulso irregularmente irregular
Puede observarse insuficiencia cardiaca
descompensada
Sin onda P, intervalo RR irregular
Sin correspondencia entre onda P y complejo
QRS
MANEJO
Con funcion cardiaca normal
Si duracion es > 48 hrs, NO CARDIOVERTIR
por riesgo de complicaciones EMBOLICAS.
Ecocardiografia: si existen trombos se
debe posponer la cardioversion por 3
semanas
Iniciar tratamiento anticoagulante
MANEJO
Con funcion cardiaca normal
< 48 hrs se puede intentar cardioversion
electrica
Farmacos: amiodarona, flecainida o
propofenona
Usar aislados y no combinarlos
 TAQUIARRITM
IAS
VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
ES
 SOSTENIDA: < 30 segundos de
duracion
NO SOSTENIDA > 30 segundos de
duracion

La que provoca inestabilidad

hemodinamica se considera sostenida
a pesar de duracion menor a 30
segundos
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Enfermedad estructural grave del
corazon, alteraciones metabolicas.
Frec ventricular > 100 lat/min
Complejos QRS anchos ( > 0,12 ms)
 Datos EG:
Disociacion AV
Duracion complejo QRS > 0,12 seg
 BRADIARRITMI
AS

BRADIARRITMIAS
 Fracuencia cardiaca < 60 lat/min
Onda P normal
QRS normal
Solamente las sintomaticas deben
tratarse
CAUSAS
PRIMARIAS : 15%
SECUNDARIAS : 85%
Isquemia coronaria aguda
Toxico-metabolicas
Neurologicas
Falla de marcapasos permanente
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
1 GRADO
PR > 0,20 seg
Onda P normal seguida de QRS normal
Siempre se conduce a ventriculo
Fiebre reumatica, digitalicos bloqueadores
B
 2 GRADO
MOBITZ I O FENOMENO DE WENCKEBACH
Onda P normal con intervalo PR progresivo
Reduccion del intervalo RR
Hasta que un impulso no se conduce
Complejo en general de 3-5 latidos
 2 GRADO
MOBITZ II
Oclusion ramas proximales de coronaria derecha
Ondas P normal, intervalo PR constante
QRS anchos
Subitamente una onda P no conduce
Magnitud del bloqueo expresa correlacion onda P
complejo QRS
Puede progresar a bloqueo completo en cualquier
momento
Preparar al paciente para marcapasos
 3 GRADO
Ningun impulso alcanza el ventriculo
Disociacion AV
Frecuencias diferentes
CLINICA
1 grado sin sintomas
3 grado bradicardia profunda y
sintomas de descompensacion cardiaca
Sintomas: dolor toraxico, disnea,
disminucion del sensorio, fatiga,
mareos, sincope
Signos: hipotension,diaforesis, signos
de insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO
ATROPINA
MARCAPASOS TRANSCUTANEO
DOPAMINA
EPINEFRINA
ISOPROTERENOL ( solo sin respuesta a
las anteriores)
ATROPINA
Mejorar conduccion disminuyendo el tono
vagal
No indicada en 3 grado,o Mobitz II, debido
que acelera la frecuencia auricular
aumentando el bloqueo
Si se sospecha IAM, uso con cuidado
0,5-1 mg ev en bolo c/3.5 min
Dosis maxima de 2 mg
Contraindicado en tirotoxicosis y glaucoma
ATROPINA
Efectos secundarios:
Acentuacion de enfermedad coronaria
Taquicardia o FV durante el infarto
Efectos anticolinergicos, retencion urinaria
MARCAPASOS TRANSCUTANEO
Procedimiento temporal
CLASE I para toda bradicardia
sintomatica
Mientras se logre acceso venoso o el
efecto de la atropina
Rapido, minimamente invasor y
altamente efectivo en las brdicardias
sintomaticas y en las asistolias
MARCAPASOS PERMANENTE
CLASE I:
Bloqueo 3 grado sintomatico
Asistolia con duracion > 3 seg o ritmo de escape
con frecuencia < 40 en asintomatico
Mobitz II sintomatico
Taquicardia atrial con bloqueo AV
CLASE II
Bloqueo 3 asintomatico, con ritmo de escape >
a 40 lat/seg
Mobitz II asintomatico
COMPLICACIONES
Sincopes frecuentes asociado a
traumas
Progresion de isquemia coronaria, falla
cardiaca o deterioro de la funcion renal
Muerte subita mediada por asistolia o
arritmias ventriculares