FRMACOS

ANTICONVULSIVANTES
ALEXANDRA BENALCAZAR
7MOA
FRMACO IDEAL

VIDA MEDIA LARGA, Y ESCASAS

POSIBILIDADES DE METABOLIZARSE SIN
UNIRSE A LA PROTENAS PLASMTICAS.

POCAS POSIBILIDADES DE
INTERACCIN.

QUE SE PUEDAN DETERMINAR SUS

NIVELES PLSMTICOS
 MEDICAMENTOS
ANTIEPILEPTICOS

2 GENERACIN
1 GENERACIN(ANTERIORES 3 GENERACIN (RECIEN
(COMERCIALIZADOS A PARTIR
A 1990) COMERCIALIZADOS)
DE 1990)

OXICARBACEPINA
FENOBARBITAL PRIMIDONA BRIVARACETAM
GABAPENTINA PREGABALINA
FENITOINA ETOSUXIMIDA CARISBAMATO
LEVETIRACETAM
CLONACEPAM ESLICARBACEPINA
LAMOTRIGINA TIAGABINA
CARBAMACEPINA VALPROATO ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA
TOPIRAMATO VIGABATRINA
Na+ RETIGATINA RUFINAMIDA
ZONISAMIDA
FENITOINA, FOSFENITOINA
Mecanismo de accion:
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las
neuronas por su accion sobre los conductos de NA VG
Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis

Farmacocinetica: depende de la
formula, se une fuertemente a
proteinas plasmaticas, no hay
metabolitos activos y su
eliminacion depende de la dosis
12 a 36 hrs.
Aplicaciones clinicas:
convulsions tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones
parciales

Interacciones: fenobarbital,
Toxicidad : Diplopia, ataxia,
carbamazepina, isoniacida,
hiperplasia gingival, hirsutismo
felbamato, fluoxetina,
y neuropatia
fluconazol
 Mecanismo de accion: semejante al de la
primidona fenitoina pero se convierte en fenobarbita

Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no

se une a proteinas plasmaticas,
concentraciones maximas en 2 a 6 hrs. Dos
metabolitos activos que es el fenobarbital y
feniletilmalonamlda

Aplicaciones clnicas se usa para las

convulsiones tonicoclonicas generalizadas y
las crisis parciales.

Toxicidad: sedacion, aspectos

cognocitivos, ataxia e hiperactividad.

Interacciones: similares a la del fenobarbital.

 Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del
receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la
Fenobarbital sinapsis.

Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une

mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en
a 4 hrs. Sin metabolitos activos.

Aplicaciones clnicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas

generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas,
convulsiones generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica.

Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e

hiperactividad.

Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina,

ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.
 Mecanismo de accion: disminuye las
Etosuximida corrientes de Ca de umbral bajo.

Farmacocinetica: se absorbe bien por

viia oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se
degrada por completo a metabolitos
inactivos.

Aplicaciones clnicas convulsiones de

ausencia.

Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo,

Interacciones: valproato, fenobarbital,

fenitoina, carbamazepina y rifampicina.
 Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta
frecuencia de las neuronas por su accion en los
conductos de Na VG y disminuye la emision de
sinaptica de glutamato.
Carbamazepina
Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral.
CMAX en 6 a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas

Aplicaciones clnicas se usa para las

convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las
crisis parciales.

Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia,

hiponatremia, cefalea.

Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona,

danazol, verapamil, fluoxetina.
BENZODIAZEPIN
 Mecanismo de accion: potencia las
respuestas GABA

Farmacocinetica: se absorbe bien por

Diazepam
VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es
ampliamente degradado.

Aplicaciones clnicas se usa para las crisis

epilpticas y convulsiones en grupos.

Toxicidad: sedacion

Interacciones: minimas.
 Mecanismo de accion: potencia las
respuestas GABA
Clonazepam
Farmacocinetica: 80% de
biodisponibilidad degradado
ampliamente pero sin metabolitos
activos.

Aplicaciones clnicas se usa para las crisis

de ausencia. Convulsiones mioclonicas y
espasmos infantiles.

Toxicidad: sedacin

Interacciones: mnimas.
DERIVADOS DEL GA
 Mecanismo de accion: disminuye la accion
exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG
antes de la sinapsis.
Gabapentina
Farmacocinetica: la biodisponibilidad
disminuye al aumentar la dosis. No se une a P.
plasmaticas. No se degrada.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones

tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y
convulsiones generalizadas.

Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.

Interacciones: minimas
 Mecanismo de accion: disminuye la accion
exitadora al actuar sobre los conductos de
Ca VG antes de la sinapsis.
Pregabalina
Farmacocinetica:. No se une a P.
plasmaticas. No se degrada.
Eliminacion es en 6 a 7 hrs.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones

parciales

Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.

Interacciones: minimas
 Mecanismo de accion: inhibe de manera
Vigabatrina irreversible a la transaminasa de GABA.

Farmacocinetica: biodisponibilidad del

70%.
No se une a P.plasmaticas
sin degradacion

Aplicaciones clnicas se usa para convulsiones

parciales y
espasmos infantiles

Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis

y perdida de campos visuales.

Interacciones: minimas
DIVERS
 Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta
frecuencia de las neuronas y modifica el metabolismo de
aminoacidos.
Valproato de sodio
Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias
formulas.
Altamente unido a P.plasmaticas.
Se degrada en forma extensa.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones tonicoclonicas

generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.

Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso,

perdida de pelo, teratogenico y hepatotoxico.

Interacciones: Fenobarbital,
fenitoina, carbamazepina,
lamotrigina,felbamato, rifampicina
y etosuximida.
 Mecanismo de accion: prolonga la inactivacion de los
conductos de Na VG
actua en el espacio presinaptico sobre los conductos de
Ca
Disminuye la secrecion de glutamato.
Lamotrigina
Farmacocinetica: se absorbe bien por
via oral
no se une a P.plasmaticas
Con degradacion extensa pero sin
metabolitos activos.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones tonicoclonicas

generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.

Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema.

Interacciones: valproato,
carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidona y
sertralina.
 Mecanismo de accion: actua sobre la proteina sinaptica
Levetiracepam SV A

Farmacocinetica: bien absorbido por via oral

no se une a p. plasmaticas
se degrada a metabolitos inactivos.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones tonicoclonicas

generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas

Toxicidad: nerviosismo
mareo
convulsiones
depresion

Interacciones: Fenobarbital,
fenitoina, carbamazepina y
primidona.
 Mecanismo de accion: bloquea la
recaptacion de GABA en el cerebro anterior
por bloqueo selectivo de GAT1.

Farmacocinetica: se absorbe bien.

Tiagabina
Altamente unida a P. plasmaticas
Degradacion extensa pero sin
metabolitos activos.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones

parciales.

Toxicidad:nauseas, nerviosismo,
mareo, depresion y convulsiones.

Interacciones:
Fenobarbital, fenitoina,
carbamazepina,
 Mecanismo de accin: mltiples acciones en la funcin
Topiramato sinaptica probablemente sobre la fosforilacion.

Farmacocintica: bien absorbido

no se une a proteinas plasmaticas.
Degradacion extensa pero el 40 % se excreta sin
cambios en la orina.
Sin metabolitos activos.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas,

convulsiones parciales y convulsiones generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas y migraa.

Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusion

parestesias

Interacciones: fenitoina,
carbamazepina, lamotrigina, y
anticonceptivos orales.
 Mecanismo de accin: bloquea las descargas
de alta frecuencia pos su accion en los
conductos de Na VG.
Zonisamida
Farmacocintica: casi 70% de
biodisponibilidad por VO
unidion minima con P. plasmaticas.
Mas del 50% se degrada

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones

tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y
convulsiones mioclonicas ..

Toxicidad: somnolencia, alteracion

cognitiva, confusion y mala concentracion.

Interacciones: minimas.
 Mecanismo de accin: aumenta la
inactivacion lenta de los conductos
de Na
Lacosamida
Farmacocintica: se absorbe bien
minima union a P.plasmaticas.

Aplicaciones clnicas se usa convulsiones

tonicoclonicas generalizadas, convulsiones
parciales.

Toxicidad: mareo y cefalea.

Interacciones:
minimas.