Coagulación Intravascular

Diseminada
Dr. Max Antonio Paniagua
 Coagulación Intravascular
Diseminada
Historia
 Dupuy (1834)
 Trousseau (1865)
 Naunyn (1873)
 Wooldridge (1886)
 Lasch (1961)
 Rodríguez-Erdman (1965)

Manual de Hemostasia y Trombosis 199

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 “ LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL
RESULTADO DE LAS TERAPIAS
EXITOSAS DE VIEJAS ENFERMEDADES.”

William Osler
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Definición: (ISTH)
CID es un síndrome adquirido, caracterizado
por la activación intravascular de la
Coagulación con perdida de la localización y
que resulta de diferentes causas. Puede
originarse y causar daño desde la
microvasculatura, el cual si es suficientemente
severo, puede producir disfunción orgánica.

Thromb Haemost 2001 86:1327-1330

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Epidemiología:
 Sepsis-------- 30 – 50 %
 Trauma------ 50 – 70 %
 Malignidad-- 15 %
 Obstétricos- 80 – 100 %
 Vasculares-- 25 %
 Aneurisma Aórtico– 1 %

New Engl J Med 1999;341:586-592

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D eath C ircula

I s I nminente

C oming D efunción
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1ero. La presencia de CID aumenta el riesgo de
muerte que se asocia a la enfermedad primaria.

2do. El control de la causa subyacente no

necesariamente alivia el proceso en todos los
casos

BMJ 2003;317:974-977
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Causas:
Liberación de factores tisulares:
 Síndromes Obstétricos
 Hemólisis
 Neoplasias
 Embolias Grasas
 Lesiones Tisulares
TCE, quemaduras, congelación, etc.
Harrison's 15 ed.
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Causas:
 Lesión Endotelial
- Aneurisma de Aorta
- Sx. Uremico Hemolítico
- Glomerulonefritis
 Malformaciones Vasculares
- Sx. De Kasabach-Merrit.

Harrison's 15 ed.
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 Causas:
Infecciones:
- Bacterianas
- Virales
- Parasitarias
- Rickettsias
- Micóticas

Harrison's 15 ed.
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 Causas

Toxicas y Reacciones Inmunológicas

- Mordedura de Víbora
- Reacciones Medicamentosas
- Reacciones Transfusionales
- Rechazo de Transplante

BMJ 2003;317:974-977
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Cuadro Clínico
 Hemorragia, petequias, equimosis
Trombosis en vasos de mediano calibre y
lecho capilar
 Disfunciones orgánicas variadas
 Pruebas de Laboratorio Alteradas

Pathophysiol Haemost Thromb 2003/20

04;33:413-416
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Cuadro Clínico:
Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos:
Activación de la coagulación

Trombosis Hemorragia

Trombos Circulantes

Oclusión Trombotica PDF Consumo de factores

Fibrinolisis De coagulación y
Microcirculación Circulantes
plaquetas

Signos de Trombosis Signos de Diátesis

Hemorrágica
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 Cuadro Clínico
Signos de Trombosis Microvascular
- Neurológico: Delirio, coma
- Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial
- Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis cortical
- Pulmonar: SIRPA
- G.Intestinal: Ulcera Aguda
- Anemia Hemolítica Microangiopática
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 Cuadro Clínico
Signos de Hemorragía
- Neurológico: Hemorragia cerebral
- Piel: Petequias, equimosis, sangrado en zonas
lesionadas
- Renal: Hematuria
- Mucosas: Epistaxis, gingivorragias
- G.Intestinal: Sangrado Masivo.

Manual de Hemostasia y Trombosis 199

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 Fisiopatología:
1. Generación de Trombina in Vivo
2. Abastecimiento y perpetuación en su
generación
3. Activación concomitante de la cascada
inflamatoria
4. Importancia del Endotelio Microvascular

BMJ 2003;317:974-977
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Fisiopatología

Vía Extrínseca Fibrinógeno Fibrina

Xa Trombina

Vía Intrínseca PC PCa

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Fisiopatología
Mecanismos que sostienen la generación de
Trombina
- Act. de la V. Intrínseca de la Coagulación
- Reducción de anticoagulantes endógenos
(Proteína C, antitrombina III)
- Aumento en la actividad de superficies
fosfolipídicas cargadas negativamente.

BMJ 2003;317:974-977
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Fisiopatología
Activación concomitante de la coagulación y la
inflamación.
 La liberación de citoquinas con el Factor de
necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente
en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S
y Prot. C, antitrombina)

New Engl J Med 1999;341:586-592

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 Fisiopatología
Endotelio Microvascular
Tiene características anticoagulantes,
antiplaquetaria (prostaciclina), óxido nítrico,
antitrombina III, trombomodulina, proteínas
fibrinolíticas.

Fundamentos de Hematología 3era. ed.

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 Diagnóstico
 Marcadores de laboratorio
- Tiempo de Protrombina
- Plaquetas
- Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado
- Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D)
- Fibrinogeno
- Proteína C
- Antitrombina

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 Diagnóstico
 Trombocitopenia
- Es un marcador relevante de CID
- Sin embargo podría ser tardío
- Es necesario hacer diagnóstico
diferencial
- Su monitoreo es útil junto con otras
pruebas

Pathophysiol Haemost Thromb 2003/20

04;33:413-416
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 Diagnóstico
Trombocitopenia
1.- Descenso en la producción de plaquetas
(supresión de médula ósea)

ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas,

deficiencias nutricionales, desordenes
hematopoyéticos congénitos o adquiridos,
enfermedades hepáticas.
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 Diagnóstico
Trombocitopenia
2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes y no
inmunes.
ejem: Idiopática, mediada por medicamentos
(heparina, quinina, ac. Valproico, infecciones
VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico), destrucción
aloinmune(transfusión), CID, Sx uremico Hemolítico,
PTT, Sx Antifosfolípido, Sx HELLP, destrucción
física ( hemangiomas, injertos artificiales)
 Coagulación Intravascular
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 Diagnóstico
Trombocitopenia
3.- Dilucional o Distribución
- Perdida masiva sanguínea y relacionada con
transfusión, secuestro esplénico
4.- Trombocitopenia Falsa
- Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante
en el tubo de prueba
Pathophysiol Haemost Thromb 2003/20
04;33:413-416
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 Diagnóstico

Dímero D
Producto de degradación de la fibrina de
ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA
SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.
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 Diagnóstico (ISTH)

1.- Tiene el paciente una enfermedad que se

puede asociar con CID evidente.

2.- Ordenar pruebas globales de Coagulación

(plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )
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 Diagnóstico
3.- Marcador según resultados de la prueba
* Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)
* PDf (no aumentadas=0 : moderado
incremento=2 : severo incremento=3 )

* TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2)

* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)
4.- Calcular el marcador.
 Coagulación Intravascular
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 Diagnóstico

5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE

CID

Si es menor de 5 = SUGIERE (NO

AFIRMA) PARA CID. No evidente.

Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12

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 Tratamiento
- Tratamiento agresivo de la enfermedad causal
- Soporte multiorgánico
a) Resucitación circulatoria o agentes
inotrópicos
b) Ventilación
c) Hemodiálisis
- Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del
mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)
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 Tratamiento
- Concentrados plaquetarios o aféresis
*Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000
- Plasma Fresco Congelado
*Si los tiempos de coagulación están
prolongados
- Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno
arriba de 1gr/L.
- Proteína C recombinante humana activada.

BMJ 2003;321:974-977
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 Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años
Afiliación: 3095 62 0335
F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005
Antecedentes Personales Patológicos.
CRI con prótesis Mitral 1991 , Ins. Tricuspídea ,
anticoagulada de manera crónica .Ooforectomía izq. Y
quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene
anticoagulantes , desarrolló hematomas de pared , se
trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico . Drenandose
22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su
T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas 258000.
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 PADECIMIENTO ACTUAL.
Reingresa el 31-III-2005 por dolor abdominal . Vómito,
fiebre , , se realizo TAC. Abdomen reportando 4
colecciones ,se suspenden anticoagulantes orales y se da
incio deHBPM , su evolución se mantiene estable y al
8avo. Día de estancia se realiza punción dirigida
drenandose 160 ml. De líquido serohemático , se envía a
cultivo con resultados negativos . Se considero
insuficiente por lo que se procede a realizar LAPE
encontrándose quiste hemorrágico der. +700 ml. De
líquido serohemático , se realiza ooforectomía derecha y
lavado.
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 EVOLUCION:
 Se reinician anticoagulantes orales a las 24 oras de
POP evoluciona torpidamente con ataque al estado
general , fiebre , tendencia a la hipotensióy al quinto
dia de POP presenta petequias diseminadas en cara
anterior de tórax . Equimosis en extremidades ,
sangrado en zonas de punción , gingivorragía .
Hematuria . Se decide su ingreso al la UTIA para
apoyo hemodinámico y aporte de productos hemáticos
y control de anticoagulantes.
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 LABORATORIO:

Fecha 15-IV 16-IV 17-IV 18-IV 19-IV * 20-IV

Plaquetas 4300 57000 60000 92500 167000 215000

TP 46.3/13.2 17.2/13. 15.9/13.3 17.2/13.3 17.1/13 17.3/12

TPT 55.4/26.4 26.7/27 28/27 36.5/28 45/28 37.6/26.4

Fibrinogeno 562 428mgr/dl

mgr/dl
Hb 8.7 9.2 11.4 11.2 12.3 12.1

Hto. 26.7 29.1 34 33.8 36.6 36.2

* LAPE: drenaje de hematoma de pared y hemoperitoneo 2500 ml.

EL CONOCIMIENTO ES AMPLIO ,
EL TIEMPO BREVE Y LA
DECISIóN DIFíCIL .

Hipócrates