LAPORAN KASUS

SEORANG PASIEN LAKI-

LAKI DENGAN SIROSIS
HEPATIS DAN
CHOLELITHIASIS DISERTAI
ASCITES

Oleh : Khaleda Fatmawati (30101206648)

Pembimbing: dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani,

Sp. Rad
Pendahuluan
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung secara progresif, ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Fibrosis
dan nodul pada hepar menyebabkan pengerasan pada hepar.
Salah satu komplikasi sirosis hepatis adalah ascites.

Cholelithiasis adalah material atau kristal tidak berbentuk yang

terbentuk dalam kandung empedu. Komposisi dari kolelitiasis
adalah campuran dari kolesterol, pigmen empedu, kalsium dan
matriks inorganik. Cholelithiasis menyebabkan keluhan jika
obstruksi oleh batu tersebut mengalami inflamasi.

USG Abdomen dapat memberikan informasi tentang imejing

sirosis hepatis dan cholelithiasis disertai ascites, sehingga dapat
membantu dalam mendiagnosisnya.
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Hepar
Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang
memiliki fungsi untuk menghasilkan empedu, serta
juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di
belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga
abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat
sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat
lobus.

Diambil dari :
Sobotta
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang
berdekatan dengan vena cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagitalis

sinistra, fossa sagitalis dextra, dan porta hepatis.
Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis
dan lobus caudatus hepatis. Lobus quadratus
hepatis memiliki batas anterior pada margo
anterior hepatis, batas dorsal pada porta hepatis,
batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas
sinistra pada vena umbilicalis.
Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang
berada di sebelah kiri ligamentum falciforme
hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika
dibandingkan dengan lobus hepatis dextra.
Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit
pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini,
terdapat impressio gastric, tuber omentale, dan
appendix fibrosa hepatis. Bagian yang tidak diliputi
oleh peritoneum disebut bare area.
 Vascularisasi hepar oleh :
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica

Innervasi hepar oleh Nn. Splanchnici (simpatis), N. Vagus

dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior) dan
N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis adalah:

1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus
Fisiologi hepar
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan
darah
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
8. Fungsi hemodinamik
Sirosis Hepatis
Epidemiologi
Penelusuran terhadap catatan medik tahun 2010,
terdapat 69 pasien sirosis rawat jalan di rumah
sakit Dr. Sardjito Yogyakarta dan 94 pasien rawat
inap. Usia terbanyak berkisar 40 sampai dengan 60
tahun (data tidak dipublikasikan). Menurut
Kusumobroto (2007) secara keseluruhan rata-rata
prevalensi sirosis hati adalah 3,5% dari seluruh
pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam
atau 47,4% dari seluruh pasien dengan penyakit
hati yang dirawat, usia rata-rata 44 tahun dengan
perbandingan laki-laki dan perempuan 2,1:1.
Klasifikasi
Klasifikasi morfologi dibagi menjadi 2 :
Sirosis mikronoduler yaitu nodul berbentuk
uniform, diameter < 3 mm. Penyebabnya antara
lain : alkoholisme, hemokromatosis, obstrusi
bilier, obstruksi vena hepatika.
Sirosis makronoduler, nodul bervariasi dengan > 3
mm. Penyebabnya antara lain hepatitis B kronik,
hepatitis C kronik, defisiensi c-1 antitripsin, sirosis
bilier primer dan sirosis campuran kombinasi
antara mikronoduler dan makronoduler. Sirosis
mikronoduler sering berkembang menjadi sirosis
makronoduler.
Etiologi
Penyakit infeksi
- Bruselosis
- Ekinokokus
- Skistosomiasis
- Toksoplasmosis
- Hepatitis virus (hepatitis B, C, D, sitomegalovirus)

Penyakit keturunan dan metabolik

- Defisiensi 1 antitrypsin
- Sindrom fanconi
- Galaktosemia
- Penyakit gaucher
- Penyakit simpanan glikogen
- Hemokromatosa
- Intoleransi fruktosa herediter
- Penyakit wilson

Obat dan toksin

- Alkohol
- Amiodaron
- Arsenik
- Obstruksi bilier
- NAFLD
- Sirosis bilier primer
- Kolangitis sklerosis primer

Penyakit lain atau tidak terbukti

- Penyakit usus inflamasi kronik
- Fibrosis kistik
- Pintas jejunoileal
- Sarkoidosis
Patofisiologi
Hepar mengalami perlukaan sel yang berlangsung secara
kronis

Respon kerusakan sel sel stellata membentuk

ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,
glikoprotein, dan proteoglikans

Terjadi kapilerisasi dan hiperkontraktilitas sel stellata yang

menekan daerah perisinusoid

Kompresi vena nekrosis sel hepar dan hipertensi porta

Manifestasi Klinis
Sirosis Kompensata :
- Mual
- Muntah
- Mudah lelah
- Nafsu makan

Sirosis
Hepatis

Sirosis Dekompensata :
- Ascites
- Perdarahan GIT
- Ensefalopati hepatikum
- Jaundice
Diagnosa
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang :
- Laboratorium
- USG Abdomen
USG Abdomen pada Sirosis
Hepatis
Pemeriksaan hepar yang bisa dinilai dengan USG
meliputi sudut hepar, permukaan hepar, ukuran,
homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis hepar
fase lanjut, hepar akan tampak mengecil dan
nodular, permukaan ireguler dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hepar.
Tatalaksana

Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi

penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat
menambah kerusakan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi.
Anatomi Kandung
Empedu

Diambil dari : Sobotta

Kandung empedu merupakan sebuah kantung
berbentuk seperti buah pear, panjangnya 7-10 cm
dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi,
kandung empedu dapat terdistensi dan volumenya
dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu terletak
di sebuah fossa pada permukaaan inferior hepar
yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus
kanan dan lobus kiri.
 Kandung empedu dibagi menjadi:
Fundus : Berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm
melebihi batas hepar
Korpus : Bagian dari kandung empedu yang di
dalamnya berisi getah empedu. Getah empedu
adalah cairan yang di ekskresi setiap hari oleh sel
hati sebanyak 500-1000 cc, sekresinya berjalan
terus menerus dan produksi meningkat sewaktu
mencerna lemak
Leher : Merupakan saluran pertama masuknya
getah empedu ke badan kantung empedu lalu
menjadi pekat berkumpul dalam kandung
empedu.
Vaskularisasi : - A. Cystica cabang dari A. Hepatica
Dextra
- Aliran vena akan melalui vena kecil dan
akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang
akan menuju vena besar cystica menuju vena porta

Persarafan : Persarafan kandung empedu berasal

dari nervus vagus dan dari cabang simpatis
melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik
simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari
hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan
menuju serat aferen simpatis melewati nervus
splanchnic memediasi nyeri kolik bilier.
Ductus Biliaris
Duktus biliaris ekstrahepatik terdiri dari ductus
hepatikus kanan dan kiri, ductus hepatikus
komunis, ductus sisticus dan ductus koledokus.
Ductus koledokus memasuki bagian kedua dari
duodenum lewat suatu struktur muskularis yang
disebut sphincter oddi.
Fisiologi Kandung Empedu
Cairan empedu disimpan di kandung empedu dan
dipekatkan. Selama makan saat kimus mencapai
usus halus eksitasi hormon CCK kontraksi
kandung empedu, relaksasi sfingter empedu
empedu keluar ke duodenum membantu
pencernaan dan penyerapan lemak. Garam
empedu diresobrsi ke dalam darah dengan
mekanisme transport aktif khusus di ileum terminal
kembali ke sistem porta hepatika hepar.
Proses pendaurulangan antara usus halus dan
hepar disebut sirkulasi enterehepatik.
Cholelithiasis
Etiologi :
1. Obesitas
2. Penurunan berat badan
3. Hormon estrogen
4. Penyakit atau reseksi ileum
5. Pertambahan usia
6. Hipomotilitas kandung empedu
7. Terapi klofibrat
8. Sirosis alkoholik
Patofisiologi
Batu Kolesterol
1. Peningkatan sekresi empedu
2. Gangguan pembentukan vesikel
Batu Endapan Empedu
1. Keseimbangan normal antara sekresi dan
eliminasi musin kandung empedu mengalami
gangguan.
2. Terjadi nukleasi zat-zat terlarut dalam
empedu
Batu pigmen
Peningkatan jumlah bilirubin tidak larut dan tidak
terkonyugasi dalam empedu menyebabkan
presipitasi bilirubin yang dapat memadat
membentuk batu pigmen atau batu campuran..
Manifestasi Klinis