Patología de Lenguaje (Último)

OSTEOARTROSIS
ARTRITIS CON ALTERACIN DE LOS TEJIDOS O ELEMENTOS

ANATMICOS, CAMBIOS BIOQUMICOS DE LA SUSTANCIA
CONSTITUYENTE Y PRDIDA DE LOS CARACTERES
ESENCIALES Y FUNCIONALES.
ETIOLOGA. DESCONOCIDA(MULTIFACTORIAL)
MANIFESTACIONES CLNICAS:
1)LAS ARTICULACIONES AFECTAS SON: COLUMNA, MANOS,
DEDO GORDO, TEMPORO-MANDIBULAR, CADERA, RODILLA Y
HOMBRO. 2)TUMEFACCIN Y OSTEOFITOS.
3)RIGIDEZ Y CREPITACIN ARTICULAR. 4)ATROFIA
MUSCULAR.
5)DEFORMIDADES ARTICULARES. (NDULOS DE HEBERDEN
Y BOUCHARD).
TRATAMIENTO
1)MEDICAMENTOSO A TRAVES DE SOBRE TODO

ANLGSICOS Y DE SER NECESSARIO AINES HASTA LA
ASPIRACIN E INFILTRACIN.
2) MANEJO DE ALGUNOS FACTORES AGRAVANTES Y

COEXISTENTES ENTRE LOS QUE DESTACA LA OBESIDAD.
3)ES RECOMENDABLE NO SOBRECARGAR LAS

ARTICULACIONES DAADAS. POR EJEMPLO:A) EN LA
ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR SE SUGUIERE,
LIMITAR LA MASTICACIN DE ALIMENTOS DUROS Y
RECOMENDAR EL USO DE UNA RTESIS DE REPOSO DE
USO NOCTURNO. B)EN PROBLEMAS DE COLUMNA ES DE
UTILIDAD LA NATACION Y OTRAS AYUDAS PARALELAS.
OSTEOARTROSIS
4)EN ARTROSIS DACTILAR ES ACONSEJABLE EL CAMBIO
OCUPACIONAL: JUDOKAS, SECRETARIAS. LA CIRUGA DEL
PULGAR ES RARA PERO EST INDICADA EN EL DOLOR INTENSO
Y RESISTENTE AL TRATAMIENTO.
5)PREVENCIN DE LAS DEFORMIDADES: SOBRE TODO A

TRAVS DEL USO DE FRULAS POSICIONALES.
6)LA GIMNASIA O KINESIOTERAPIA ARTICULAR DEBE SER

SUAVE Y PROGRESIVA EXCEPTO EN BROTES DOLOROSOS
(REDUCCIN Y SUSPENSIN COMO OBJETIVO).
SINDROMES ENDCRINO METABLICOS
TIROIDES
SU FUNCIN PRINCIPAL ES LA DE ACUMULAR YODO.
SINTETIZA CON EL LAS HORMONAS TIROIDEAS
(TIROXINA T4 Y TRIYODOTIRONINA T3
DENTRO DE LA
ETIOLOGA,
1)HIPOTIROIDISMO: ES
GENERALMENTE EL
EL CONJUNTO DE
HIPOTIROIDISMO ES
SNTOMAS Y SIGNOS QUE
CAUSADO POR FACTORES
SE PRODUCEN POR LA
YATRGENOS (TTO CON
FALTA DE SECRECIN DE
YODO-CIRUGA),
LA GLANDULA TIROIDES
INSUFICIENCIA HIPOFISIS
DE HORMONAS
(TSH), INSUFICIENCIA
TIROIDEAS.
HIPOTALMO (TRH),
TIROIDITIS IDIOPTICO.
CLNICA
6)CULO-
PALPEBRAL: 1)PSQUICOS:
EDEMA APATA,
PALPEBRAL DEPRESIN,
(AUSENCIA DE LETARGIA.
EXOFTALMOS).
2) PIEL Y
5)DIGESTIVOS: FANERAS: FRA Y
ESTRENIMIENTO SECA, CABELLO
GRUESO-SECO
3)C-V: BRADICARDIA,
4)METABLICOS:
PALPITACIONES,
SOBREPESO,
DISNEA,
INTOLERANCIA AL
HIPOTENSIN
FRIO.
ARTERIAL.
TRATAMIENTO: DE TIPO
SUSTITUTIVO Y PREVENTIVO, AL
EVITAR CAUSAS QUE AUMENTAN
LAS NECESIDADES DE T3 Y T4
(MALABSORCIN) O MEDICAMENTOS
QUE INTERFIEREN CON LA
ABSORCIN O DEPURACION DE T4
(LOVASTATINA).
SNDROMES ENDCRINO-METABOLICOS
2)HIPERTIROIDISMO O ETIOLOGIA:
SNDROME TIROTXICO: 1)H. PRIMARIO(ADENOMA
SE DENOMINA A LOS TXICO, ENFERMEDAD DE
SIGNOS Y SNTOMAS GRAVES).
OCASIONADOS POR EL 2)TIROTOXICOSIS SIN
EXCESO DE HORMONAS HIPERTIROIDISMO
TIROIDEAS (TIROIDITIS, INGESTA
CIRCULANTES. EXCESIVA DE HORMONA
TIROIDEA) 3)H.
SECUNDARIO: (ADENOMA
HIPOFISIARIO SECRETOR
DE TSH Y TIROTOXICOSIS
GRAVDICA).
1)PSQUICOS:
NERVIOSIDAD,
IRRITABILIDAD,
INESTABILIDAD
EMOCIONAL.
2) DIAFORESIS, PIEL
CALIENTE, CABELLO FINO.
3)C-V: TAQUICARDIA,
PALPITACIONES (+++),
DISNEA (++),
HIPERTENSIN ARTERIAL
4)METABLICOS: BAJA DE
PESO, INTOLERANCIA AL
CALOR.
5)DIGESTIVOS: DIARREA.
6)CULO-PALPEBRAL:
EXOFTALMOS
TRATAMIENTO: SE
BUSCA DISMINUIR LA
SNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS,
REDUCIENDO LA
CANTIDAD DE TEJIDO
ADMINISTRANDO
TIROIDEO POR MEDIO DE
FRMACOS
TRATAMIENTO CON
ANTITIROIDEOS
YODO RADIOACTIVOO
CON TIROIDECTOMA
DIABETES MELLITUS
ETIOLOGA LAS
SNDROME
RESULTANTE DE LA CAUSAS PUEDEN ESTAR
INTERACCIN
VARIABLE ENTRE
EN:
DISTINTOS FACTORES
HEREDITARIOS Y
AMBIENTALES,
CARACTERIZADO POR
UNA SECRECIN
ANMALA DE
INSULINA,
HIPERGLUCEMIA Y 2)DISMINU
UNA AMPLIA GAMA 1)DEFICIE 3)AUMENT
CIN DE
DE COMPLICACIONES NTE O DE LA
LA
PROPIAS DE CADA SECRECI PRODUCCI
RGANO AFECTADO UTILIZACI
N DE N DE
(NEFROPATA, N DE
INSULINA. ESTA.
RETINOPATA, GLUCOSA.
NEUROPATA, Y
ATEROSCLEROSIS
PROGRESIVA).
CL
1)TIPO I: ES EL RESULTADO
AS DE LA DEFICIENCIA 2)TIPO II: SE
IF COMPLETA O CASI TOTAL
DE INSULINA, POR TANTO
CARACTERIZAN POR UN
GRADO VARIABLE DE
IC SON PACIENTES RESISTENCIA A LA
DEPENDIENTES DE LA INSULINA, MENOR
AC ADMINISTRACIN EXGENA SECRECIN DE DICHA
I DE INSULINA PARA EVITAR
LA CETOACIDOSIS Y LA
HORMONA Y UNA MAYOR
PRODUCCIN DE GLUCOSA.
N MUERTE.
3)OTROS TIPOS DE DM: 4)DM.

PRESENCIA DE GESTACIONAL:INTOLERAN
PANCREOPATAS (FIBROSIS CIA DURANTE EL
QUSTICA). EMBARAZO.
DIABETES MELLITUS
CLNICAMENTE: EL SNTOMA PRECOZ DE HIPERGLUCEMIA ES
LA POLIURIA,CAUSADA POR EL EFECTO DIURTICO OSMTICO
DE LA GLUCOSA. LA HIPERGLUCEMIA Y LA POLIURIA
SOSTENIDAS CONDUCEN A LA SENSACIN DE AUMENTO DE
SED Y DEL HAMBRE Y A LA PRDIDA DE PESO.
LA GLUCOSURIA SE ASOCIA A VAGINITIS POR CNDIDA Y

PRURITO VAGINAL.
EN LA DIBETES INSULINODEPENDIENTE NO TRATADA, EL

HIPERCATABOLISMO DE LAS GRASAS PROVOCA CETOACIDOSIS
CON ANOREXIA, NAUSEA, VMITO Y SENSACIN DE FALTA DE
AIRE QUE DE NO CORREGIRSE TERMINA EN COMA Y LA
MUERTE.
LA ATEROSCLEROSIS DE LA ENFERMEDAD
MICROVASCULAR DA LUGAR A LA
INSUFICIENCIA RENAL O A LA PRDIDA DE LA
VISIN. LA NEUROPATA DIABTICA TIENE
VARIAS FORMAS CLNICAS INCLUSO CON
AFECTACIN DE LOS PARES CRANEALES (III-
VI).
EL TRATAMIENTO SE BASA EN EL CONTROL

DE LOS NIVELES DE GLUCOSA YA SEA CON
INSULINA O ANTIDIABETICOS ORALES, DIETA
Y PREVENCIN DE LAS COMPLICACIONES.
OBESIDAD
DEFINICIN: OBESIDAD ES UN ESTADO DE
EXCESO DE MASA DE TEJIDO ADIPOSO.
AUNQUE SE CONSIDERA COMO EQUIVALENTE
AL AUMENTO DE PESO CORPORAL, NO
SIEMPRE ES AS, YA QUE MUCHAS PERSONAS
SIN EXCESO DE GRASA PERO CON UNA GRAN
CANTIDAD DE MASA MUSCULAR PODRAN
TENER SOBREPESO SEGN LAS NORMAS
ARBITRARIAS ESTABLECIDAS.
LA MEJOR FORMA DE DEFINIR LA OBESIDAD

ES A TRAVS DE SU RELACIN CON LA
MORBILIDAD O MORTALIDAD.
SIN SER UNA MEDIDA DIRECTA DE
ADIPOSIDAD, EL MTODO MS USADO
PARA MEDIR LA OBESIDAD ES EL
NDICE DE MASA CORPORAL (IMC-
BMI), QUE ES IGUAL AL PESO/TALLA
AL CUADRADO (EXPRESADO EN Kg
SOBRE METRO CUADRADO).
OTRAS FORMAS DE VALORAR LA

OBESIDAD SON LA ANTROPOMETRA
(GROSOR DEL PLIEGUE CUTNEO), LA
DENSITOMETRA (PESO BAJO EL
AGUA), LA TAC Y LA RMN.
OBESIDAD
HASTA 24,5 SE CONSIDERA EL IMC COMO NORMAL.
LA MAYORA DE AUTORES UTILIZAN EL TRMINO
SOBREPESO (EN LUGAR DE OBESIDAD) PARA
REFERIRSE A LAS PERSONAS CON IMC SITUADOS
ENTRE 25 A 30 Y SON LOS DE IMPORTANCIA MDICA
YA QUE REQUIEREN DE INTERVENCIN
TERAPUTICA, SOBRE TODO EN PRESENCIA DE
FACTORES DE RIESGO EN LOS QUE INFLUYA LA
OBESIDAD, COMO HTA O LA INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA.
LA DISTRIBUCIN DEL TEJIDO ADIPOSO EN LOS

DISTINTOS DEPSITOS ANATMICOS TAMBIN ES
IMPORTANTE EN RELACIN CON LA MORBILIDAD.
LA GRASA INTRABDOMINAL Y SUBCUTNEA
ABDOMINAL ES MS SIGNIFICATIVA, QUE LA GRASA
SUBCUTNEA DE LAS NALGAS Y LAS
EXTREMIDADES INFERIORES.
ETIOLOGA: AUNQUE SE ESTN EMPEZANDO A
CONOCER LAS VAS MOLECULARES QUE
REGULAN EL BALANCE DE ENERGA, LAS
CAUSAS DE OBESIDAD SIGUEN SIENDO
DESCONOCIDAS.
EN PARTE, ELLO REFLEJA EL HECHO DE QUE

BAJO EL TRMINO OBESIDAD SE AGRUPAN
DIVERSOS SNDROMES QUE INCLUSO LA
ASOCIAN DIRECTAMENTE CON
MANIFESTACIONES CLNICAS EN EL REA DEL
LENGUJE, COMO ES EL CASO DEL SNDROME DE
PRADER-WILLI. EN OTRAS OCASIONES LA
ASOCIACIN ES DE TIPO INDIRECTA.
OBESIDAD
SINDROME DE PRADER WILLI: ESTE ES UN

EJEMPLO CONCRETO DE LA SUMA DE 3 ELEMENTOS:
ALTERACIN DEL LENGUAJE, OBESIDAD Y
TRASTORNO GENTICO (INACTIVACIN DEL
CROMOSOMA X).
ETIOLOGA: AL PARECER LAS DELECCIONES DE

ESTE SNDROME SE ENCUENTRAN EN EL BRAZO
CORTO DEL CROMOSOMA 15.
6)HIPOGONADISMO
1)HAY DISMINUCIN HIPOGONADOTRPIC
DE LA ACTIVIDAD O (DEBIDO A
FETAL. ALTERACIN EN EL
FUNCIONAMIENTO
DE LAS GLANDULAS
SEXUALES Y
CONSIGUIENTES
ALTERACIONES
HORMONALES)
2)OBESIDAD (A
C PARTIR DE LOS 2
AOS DE EDAD).
L 5)TALLA BAJA.
N 3)HIPOTONA
IC (CAUSANTE DE
TRASTORNOS DEL
HABLA Y DEL
A
4) RETRASO MENTAL.
LENGUAJE QUE
PUEDEN SER DE
DISTINTO TIPO).
ES EVIDENTE QUE DENTRO DEL TRMINO OBESIDAD,
EXISTEN MUCHOS COMPONENTES DE TIPO
HETEROGENEO, QUE AMERITAN AL MENOS LA
POSIBILIDAD DE TOMARSE EN CUENTA VARIOS ASPECTOS.
1)FUNCIN DE LOS GENES Y EL AMBIENTE: ES

FRECUENTE OBSERVAR FAMILIAS ENTERAS OBESAS, Y LA
HERENCIA DEL PESO CORPORAL ES SIMILAR A LA DE LA
ESTATURA.
FACTORES AMBIENTALES PUEDEN CONTRIBUIR A LA

MYOR PREVALENCIA DE OBESIDAD. POR EJEMPLO, EN LO
NIOS HAY CIERTO GRADO DE CORRELACIN ENTRE EL
SOBREPESO Y EL TIEMPO QUE PASAN VIENDO TV.
OBESIDAD
2)SNDROMES
GENTICOS
ESPECFICOS
DESDE HACE MUCHOS AOS SE SABE QUE LA OBESIDAD
EN ROEDORES SE DEBE A MUTACIONES DISTINTAS
DISTRIBUIDAS POR EL GENOMA. EN EL SER HUMANO
EXITEN MUTACIONES DE OTROS GENES QUE TAMBIN
PRODUCEN OBESIDAD GRAVE, POR FALTA DE SNTESIS
DE MSH (HORMONA ESTIMULADORA DE LOS
MELANOCITOS) QUE INHIBE EL APETITO AL ACTUAR
SOBRE EL HIPOTLAMO POR EJEMPLO.
OBESIDAD
3)OTROS SNDROMES ESPECFICOS VINCULADOS A
OBESIDAD:
A)SNDROME DE CUSHING: AUNQUE ES FRECUENTE QUE

LOS PACIENTES OBESOS TENGAN OBESIDAD CENTRAL,
HIPERTENSIN E INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, NO
SUELEN PRESENTAR OTRAS CARACTERSTICAS DEL
SNDROME DE CUSHING.
B)HIPOTIROIDISMO: CUANDO SE VALORA OBESIDAD DEBE

CONSIDERARSE LA POSIBILIDAD DE HIPOTIROIDISMO.
C)INSULINOMA: LOS PACIENTES CON INSULINOMA
SUELEN ENGORDAR A CONSECUENCIA DE LA
SOBREALIMENTACIN QUE REALIZAN PARA EVITAR
LOS SNTOMAS DE LA HIPOGLICEMIA.
D)CRANEOFARINGIOMA Y OTROS TRASTORNOS QUE

AFECTAN EL HIPOTALAMO: SE DEBEN A TUMORES, A
TRAUMATISMOS O A INFLAMACIONES, LAS
ALTERACIONES FUNCIONALES DE LOS SISTEMAS
HIPOTALMICOS QUE CONTROLAN LA SACIEDAD, EL
HAMBRE Y EL GASTO ENERGTICO; PUEDEN
OCASIONAR DISTINTOS GRADOS DE OBESIDAD.
OBESIDAD
CONSECUENCIAS PATOLGICAS DE LA
OBESIDAD: LA OBESIDAD TIENE GRAVES
EFECTOS ADVERSOS EN LA SALUD. SE
ASOCIA CON EL INCREMENTO EN LA CIFRA
DE MORTALIDAD, Y HAY UN AUMENTO DE
50 A 100% EN EL RIESGO DE MUERTE DE
TODOS LOS ORIGENES, EN COMPARACIN
CON LOS SUJETOS DE PESO NORMAL.
RESISTENCIA A LA INSULINA Y DIABETES

MELLITUS TIPO II: ESTAS SON
CARACTERSTICAS DOMINANTES EN LA
OBESIDAD, AUMENTAN CON EL
INCREMENTO DE PESO Y DISMINUYEN CON
EL ADELGAZAMIENTO.
TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIN:
LOS TRASTORNOS QUE AFECTAN AL EJE
REPRODUCTOR SE VINCULAN CON
OBESIDAD TANTO EN LOS VARONES
COMO EN LAS MUJERES. DESDE HACE
MUCHO TIEMPO LA OBESIDAD SE
VINCULA CON ALTERACIONES
MENSTRUALES EN LAS MUJERES.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: EL
ESTUDIO DE FRAMINGHAM REVEL QUE
LA OBESIDAD ERA UN FACTOR DE RIESGO
INDEPENDIENTE (CARDIOPATA
ISQUMICA, APOPLEJA E INSUFICIENCIA
CARDACA CONGESTIVA (ICC).
OBESIDAD
NEUMOPATA: LA OBESIDAD SE PUEDE
ACOMPAAR DE DIVERSAS ANORMALIDADES
PULMONARES QUE INCLUYEN DISMINUCIN
DE LA DISTENSIBILIDAD DE LA PARED
TORCICA, MAYOR TRABAJO RESPIRATORIO,
INCREMENTO DE LA VENTILACIN POR
MINUTO, REDUCIN DE LA CAPACIDAD
RESIDUAL FUNCIONAL Y DEL VOLMEN DE
RESERVA ESPIRATORIO. EL ADELGAZAMIENTO
DE 10 A 20 Kg SUELE PRODUCIR UNA MEJORA
CONSIDERABLE.
ENFERMEDADES HEPATOBILIARES: LA
OBESIDAD CON FRECUENCIA SE RELACIONA
CON HEPATOPATA GRASA NO ALCOHLICA.
Ca: LA OBESIDAD EN VARONES CONLLEVA
UNA CIFRA MAYOR DE MORTALIDAD POR Ca
DE: ESOFAGO, COLON RECTO, PANCREAS,
HGADO Y PRSTATA. LA OBESIDAD EN
MUJERES SE ASOCIA CON UNA CIFRA
MAYOR DE MORTALIDAD POR Ca DE:
VESCULA Y VAS BILIARES, MAMAS,
ENDOMETRIO, CUELLO UTERINO Y OVARIOS.
ENFERMEDADES SEAS, ARTICULARES Y

CUTNEAS: LA OBESIDAD SE RELACIONA
CON UN MAYOR RIESGO DE ARTROSIS
(TRAUMA POR SOBREPESO AADIDO E
INCORRECTA ALINEACIN ARTCICULAR. LA
PREVALENCIA DE GOTA PODRA SER
TAMBIN MAYOR).
OBESIDAD
EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO ES MEJORAR
LOS CUADROS COEXISTENTES PROVENIENTES DE LA
OBESIDAD Y AMINORAR EL PELIGRO DE QUE SURJAN EN
EL FUTURO.
1)CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: PARA EL CUIDADO

DE LA OBESIDAD HAY QUE PRESTAR ATENCIN A 3
ELEMENTOS ESENCIALES DEL ESTILO DE VIDA:
B)ACTIVIDAD FSICA COMO

A)DIETA COMO
TTO: EL EJERCICIO POR SI
TRATAMIENTO: EL OBJETIVO
SOLO TIENE EFICACIA
ES DISMINUIR EL CONSUMO
MODERADA PARA LA PRDIDA
GLOBAL DE CALORAS, CON
DE PESO, LA COMBINACIN
IDEA DE PERDER 0,5 A 1 Kg DE
CON LA DIETA TIENE UN
PESO POR SEMANA.
EFECTO SIGNIFICATIVO.
C)TRATAMIENTO
COGNITIVO
CONDUCTUAL:
2)FARMACOTERA
SE USA PARA
PIA:
AYUDAR A
COMPLEMENTARI 3)CIRUGA: LA
CAMBIAR Y A
A EN OBESIDAD CIRUGA
REAFIRMAR EL
SUPERIOR A IMC BARITRICA
NUEVO PLAN DE
SUPERIOR A 27 A PUEDE
DIETA Y LA
30 (ANOREXICOS CONSIDERARSE
ACTIVIDAD
DE ACCIN EN OBESIDADES
FSICA. SE
CENTRAL O QUE SUPEREN EL
INCLUYEN
PERIFRICA IMC > A 35 A 40.
TCNICAS DE
(SIBUTRAMINA,
AUTOVIGILANCIA
ORLISTAT).
(PLATO
PEQUEO, VER
TV AL COMER).
ENFERMEDADES NEOPLSICAS
LAS NEOPLASIAS PUEDEN SER BENIGNAS O
UNA NEOPLASIA
MALIGNAS.
ES UNA MASA
ANORMAL DE
TEJIDO, CUYO
CRECIMIENTO
EXEDE EL DE LOS B)MALIGNAS: SON
TEJIDOS AQUELLAS QUE
NORMALES Y QUE PRESENTAN
NO EST A)BENIGNAS: SON ANAPLASIA, ES DECIR,
COORDINADO CON AQUELLAS DONDE PRDIDA DE LA
ELLOS, Y QUE EL CRECIMIENTO DIFERENCIACIN Y
PERSISITE EN LA TUMORAL SE ANARQUA
MISMA MANERA EFECTA ESTRUCTURAL, QUE EN
EXCESIVA DESPUS LOCALMENETE, SU CRECIMIENTO
DE CESAR EL INFILTRAN LOS
ESTMULO QUE
CONSERVANDOSE
LA DIFERENCIA TEJIDOS VECINOS Y
DESENCADEN EL PUEDEN ORIGINAR
CAMBIO. ESPECFICA
CELULAR. TUMORES
SECUNDARIOS
ALEJADOS, LLAMADOS
METSTASIS.
EN RESUMEN, LAS NEOPLASIAS ANAPLSICAS SON
INVARIABLEMENTE MALIGNAS Y CONSISTEN EN CLULAS
QUE HAN PERDIDO EN PARTE O POR COMPLETO LA
SEMEJANZA CON LOS EQUIVALENTES NORMALES.
ETIOLOGA: DEBEN CONSIDERARSE VARIOS FACTORES

QUE SE CLASIFICAN EN EXTRNSECOS E INTRNSECOS.
INTRNSECOS:
EXTRNSECOS: A)FACTORES GENTICOS
A)RADIACIONES (RX, R. B)FACTORES HORMONALES (OFORECTOMA
IONIZANTES, UV). EN Ca MAMARIO
B)SUBSTANCIAS QUMICAS C)OTROS: RAZA(Ca DE HGADO EN CHINOS
TALES Y JAPONESES).
COMO:HIDROCARBUROS
D)SEXO (Ca BRONQUIAL).
POLICCLICOS, AMINAS
AROMTICAS, ALQUITRN. E)EDAD(VIEJOS)
C)VIRUS (RETROVIRUS- F)HBITOS Y COSTUMBRES: COMIDA
LINFOMA DE CLULAS T). CALIENTE
G)LESIONES PRECANCEROSAS: LUNARES.
CLNICA: ADEMS DEL DETERIORO DEL ESTADO GENERAL, LA
SINTOMATOLOGA SER DEPENDIENTE DE LOS RGANOS Y SISTEMAS
AFECTADOS POR LA NEOPLASIA. A MODO DE EJEMPLO EN LA NARIZ,
SENOS PARANASALES Y LARINGE LOS PAPILOMAS EN GENERAL PUEDEN
SER BENIGNOS (JUVENILES Y EXOFTICOS) O MALIGNOS (INVERTIDOS). EL
CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS ES EL MS FRECUENTE DE ESTA
REGIN Y PRESENTAN RONQUERA PRECOZ, LA MISMA QUE AL PERDURAR
AMERITA UNA LARINGOSCOPA INDIRECTA.
TRATAMIENTO: LOS Ca EN PORCENTAJES VARIABLES Y SEGN EL TIPO

HISTOLGICO, PUEDEN CURARSE POR RADIO Y QUIMIOTERAPIA
DEFINITIVAMENTE. OTRAS VECES SE OBTIENE REGRESIN DE LAS
LESIONES, UN EFECTO PALIATIVO Y UNA SOBREVIDA GLOBAL, EN BUENA
RESPUESTA AL TTO CITOTXICO.
LOS TEJIDOS CUYA

RADIOTERAPIA: LAS
ACTIVIDAD FUNCIONAL
RADIACIONES
NO REQUIREN DE
IONIZANTES PUEDEN
RENOVACIN CELULAR
SER PARTCULAS
(MUSCULAR Y
(PROTONES,
NERVIOSO), SON
ELECTRONES,
BASTANTE
NEUTRONES) U ONDAS
RESISTENTES A LA
ELECTROMAGNTICAS.
IRRADIACIN. EN EL
BSICAMENTE LAS
LADO OPUESTO SE
CLULAS NEOPLSICAS
ENCUENTRAN: PIEL-
POR SU PATRN
ANEXOS, MEDULA
MITTICO MODIFICADO
SEA, TEJIDOS
SON MS
REPRODUCTORES,
RADIOSENSIBLES QUE
GLANDULAS
LAS CLULAS
EXCRINAS Y MUCOSA
NORMALES.
GASTROINTESTINAL.
QUIMIOTERAPIA: DEL HAY DOS
Ca ES EL MODALIDADES:
TRATAMIENTO DE LAS 1)MONO-
METSTASIS. LA QUIMIOTERAPIA
PROBABILIDAD DE (LINFOMAS,
ERRADICAR UN Ca ES LEUCEMIAS AGUDAS) Y
MAYOR CUANDO EL 2)POLIQUIMIOTERAPIA
TAMAO DE LA (MAMA, TESTCULO)
POBLACIN ES
PEQUEO. POR LA
TOXICIDAD ES
ATRACTIVO UTILIZAR
DOSIS MENORES CON
LA ESPERANZA DE
HALLAR UN EFECTO
SIMILAR AL DE LAS
DOSIS MAYORES.
LA ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
ESTA PATOLOGA SE HALLA EN EL PRIMER
LUGAR POR FRECUENCIA Y GRAVEDAD
DENTRO DE LA NEUROLOGA Y OCUPA
APROXIMADAMENTE EL 50% DE LA
TOTALIDAD DE ENFERMOS. ASMISMO EL
15% DE FALLECIMIENTOS SON DEBIDOS A
UNA LESIN VASCULAR CEREBRAL.
TROMBOSIS: ES EL PROCESO DE
FORMACIN DE UN TROMBO YA SEA EN
FORMA ACTIVA O PASIVA, ACTIVA CUANDO
SE PRODUCE POR RETARDO EN LA
CIRCULACIN, ES DECIR, MIENTRAS LA
SANGRE SIGUE CIRCULANDO O PASIVA
DEBIDO AL STASIS DE LA SANGRE EN UN
VASO SANGUINEO, A NIVEL DEL CEREBRO.
LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
AFECCIN SEGMENTARIA
DE LAS EXTREMIDADES:
1)CUADRIPLEJA 2)PARAPLEJA:
O TETRAPLEJA: IMPLICA DICHA 3)HEMIPLEJA:
SE REFIERE A LA AUSENCIA EN IMPLICA DICHA
AUSENCIA DE AMBOS MIEMBROS AUSENCIA EN LAS
ACTIVIDAD INFERIORES, CON DOS
MUSCULAR PRESERVACIN EXTREMIDADES
VOLUNTARIA DE COMPLETA DE LOS DE UN MISMO
TODAS LAS MIEMBROS LADO.
EXTREMIDADES. SUPERIORES.
5)DICHA
AFECTACIN
4)DIPLEJA: ES LA PARCIAL O
AFECCIN DISMINUCIN DE
DOMINANTE O LA ACTIVIDAD
COMPLETA EN LA MUSCULAR
ACTIVIDAD VOLUNTARIA SE LA 6)MONOPLEJA: ES
MUSCULAR DESIGNA CON EL LA PARLISIS DE
VOLUNTARIA DE TRMINO PARESIA UNA SOLA
LOS MIEMBROS POR TANTO SON EXTREMIDAD.
INFERIORES, CON COMPATIBLES LOS
AFECCIN PARCIAL TRMINOS
DE LOS MIEMBROS (TETRAPARESIA,
SUPERIORES. HEMIPARESIA,
PARAPARESIA Y
MONOPARESIA)
FACTORES ETIOLGICOS Y
DE RIESGO:
1)ALTERACIONES DE LOS
VASOS CERVICO-CRANEALES.
2)ARTERIOESCLEROSIS.
3)EDAD 4)HIPERTENSIN
ARTERIAL.
5)HIPERLIPIDEMIAS.
6)DIABETES MELLITUS.
7)EXCESO DE PESO.
8)TABAQUISMO.
LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
MANIFESTACIONES CLNICAS: DEPENDE DE LA ZONA ANATMICA

AFECTADA POR EL TRASTORNO CEREBRO-VASCULAR:
1)PUEDE HABER DEFICITS NEUROLGICOS PAROXSTICOS SBITOS
2)APARECIMIENTO PROGRESIVO DE SNTOMAS EN EL PLAZO DE

HORAS O DE DAS, QUE ES MENOS FRECUENTE (EJ: HEMIPARESIAS,
MONOPARESIAS, TRASTORNOS DEL HABLA, DIPLOPA,
TRASTORNOS DE LA DEGLUCIN, ETC.
3)PUEDE HABER CEFALEA, ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA Y

SENSITIVAS, HEMIANOPSIA, CONVULSIONES O ALTERACIONES
CARDACAS O RESPIRATORIAS.
TTO. GENERAL.- TIENE CUATRO
PARAMETROS GENERALES:
2)MEDIDAS PARA
1)ASISTENCIA MDICA RESTABLECER LA
GENERAL (FASE CIRCULACIN Y
AGUDA) DETENER EL PROCESO
PATOLGICO
4)MEDIDAS 3)RH: TERAPIAS FSICA,

PROFILCTICAS. OCUPACIONAL Y
LENGUAJE
5)CIRUGA.
LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
I)FASE FLCIDA :
REH A)PREVENI
ABIL R LA
ITAC RIGIDEZ
D)RESTABL
ARTICULAR B)REEDUC
IN Y LAS AR LA
C)REEDUC ECER LA
FSI AR LOS INDEPEND
DEFORMID PERCEPCI
MOVIMIEN ENCIA
CA ADES POR N
TOS. FUNCIONA
CONTRACT SENSITIVA.
L.
URA
MUSCULAR
.
II)FASE ESPSTICA
AQU TAMBIN SE PERSIGUEN CUATRO
OBJETIVOS FUNDAMENTALES:
C)FORTALECER D)REEDUCAR
B)REEDUCAR
A)REDUCIR LA LOS LAS
EL
ESPASTICIDAD. MSCULOS ACTIVIDADES
MOVIMIENTO
DEBILITADOS FUNCIONALES.
LA TERAPIA FSICA Y OCUPACIONAL SE PUEDE
INICIAR LO MS TEMPRANO POSIBLE. DE NO HABER
COMPLICACIONES EN LA PRIMERA SEMANA.
LA TERAPIA DEL LENGUAJE ES PRUDENTE

INICIARLA A LA 4a-5a SEMANA. LA ESTABILIZACIN
EN LA AFECTACIN DEL LENGUAJE SE LA PODR
VALORAR A LOS 3 MESES DEL EPISODIO VASCULAR.
SIN EMBARGO, LOS TRASTORNOS DE LA
DEGLUCIN PUEDE AMERITAR UNA INTERVENCIN
TEMPRANA POR PARTE DE TERAPIA DEL LENGUAJE.
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
I)ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL

SISTEMA NERVIOSO CON AFECCIN
PREDOMINANTE DE LA MDULA
DENTRO DE ELLAS SE
ENCUENTRAN LAS ATROFIAS
MUSCULARES ESPINALES Y
ETIOLOGA:
LA ESCLEROSIS LATERAL
FRECUENTEMENTE SE
AMIOTRFICA (ELA). ENTRE
HEREDAN EN FORMA
LAS PRIMERAS SE HALLAN LA
AUTOSMICO-RECESIVA,
ATROFIA MUSCULAR ESPINAL
PERO TAMBIN PUEDEN
INFANTIL DE WERNIG
APARECER EN FORMA
HOFFMANN, LA JUVENIL DE
AISLADA.
KUGELBERG WELANDER Y LA
DEL ADULTO DE ARAN
DUCHENNE.
3)PRESENCIA DE
FASCICULACIONE
2)ATROFIA S. ADEMS EN EL
MUSCULAR. CASO INFANTIL
LLORAN
SUAVEMENTE,
CON DIFICULTAD
1)PARLISIS RESPIRATORIA Y
FLACIDA DE TIPO LUEGO
PURAMENTE PRESENTAN
MOTORA. TRASTORNOS DE
LA DEGLUCIN .
EN EL CASO DEL
ADULTO PUEDE
HABER
CLNICAMEN DEBILIDAD
TE: TIENEN MUSCULAR
UNA TRADA GENERAL Y A
COMN VECES
COMPUESTA FASCICULACIONE
POR: S EN LA LENGUA
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRFICA:
REPRESENTA EN CIERTA FORMA UNA
COMBINACIN DE ATROFIA MUSCULAR ESPINAL Y
PARLISIS ESPINAL ESPSTICA
ETIOLOGA: EXISTE PRESENTACIONES

ESPORDICAS, PERO HAY PREDISPOSICIN
GENTICA EN LOS CASOS FAMILIARES. SI SE
TRATA DE ELA FAMILIAR (MUTACIONES DEL GEN
DE LA ENZIMA SOD1)
AL PRODUCIRSE EN LA ENFERMEDAD UNA

PARLISIS BULBAR GENUINA, HAY ATROFIA Y
FASCICULACIONES DE LA LENGUA, AS COMO DE
LA MUSCULATURA BUCAL Y FARINGEA. EN
CONSECUENCIA EL HABLA EST ALTERADA Y
MAL ARTICULADA, EXISTIENDO TRASTORNOS DE
LA DEGLUCIN CON EXACERBACIN DE LOS
REFLEJOS DE LA CARA.
TTO.GENERAL
1)MEDICAMENTOSO
(INHIBIDOR GABA),
RILUZOLE EN EL CASO DE
ELA.
2)CIRUGA ORTOPDICA
(CONTRACTURAS,
TRANSFERENCIAS DE
TENDONES,ETC); EN EL
CASO DE LAS ATROFIAS
MUSCULARES
ESPINALES.
3)RH EN TF, TL Y TO
II)POLINEUROPATAS
EXISTEN VARIAS MODALIDADES CON AFECTACIN DEL

REA DEL LENGUAJE:
1)SNDROME DE GUILLAIN BARRE

QUE ES LA POLIRADICULONEURITIS DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA MS COMN, DE RPIDA EVOLUCIN Y
QUE PUEDE AFECTAR A CUALQUIER EDAD.
ETIOLOGA: DESCONOCIDA, AUNQUE LA POSIBILIDAD

AUTOINMUNE ES RELEVANTE.
MANIFESTACIONES CLNICAS
1)EXISTE DOLOR MUSCULAR Y
DEBILIDAD DE TIPO FLACIDA
2)HAY ARREFLEXIA
BILATERAL Y SIMTRICA
OSTEOTENDINOSA Y EN
AUNQUE NO SIEMPRE.
GRADOS AVANZADOS ATROFIA
ASCENDENTE, LLEGANDO A
MUSCULAR.
AFECTAR EL TRONCO Y LOS
MIEMBROS SUPERIORES.
4)CON ESCASA FRECUENCIA SE

3)HAY SNTOMAS SENSITIVOS EN VEN AFECTADOS LOS NERVIOS
EL 90% DE LOS CASOS Y CRANEALES CAUDALES,
RETENCIN DE ORINA EN DETERMINANDO PARLISIS DE
POCOS. LA DEGLUCIN, DIPLEJA FACIAL
O DE LA MOVILIDAD OCULAR.
3)REHABILITA
TTO GENERAL CIN: TF, TL, Y
TO.
2)UTI.
1)DE TIPO
MEDICAMENT
OSO.
DENTRO DE LAS POLINEUROPATA DIABTICA, PUEDEN

HABER LESIONES DE LOS NERVIOS CRANEALES, CON
PARLISIS AISLADAS O MLTIPLES DE LOS PARES
CRANEALES INFERIORES.
PARLISIS FACIAL PERIFRICA
DEFINICIN: LA PARLISIS DE BELL O
IDIOPTICA ES AQUELLA QUE AFECTA AL
VII PAR CRANEAL CON INICIO SBITO,
AFECTANDO TODOS LOS MSCULOS DE LA
CARA EXCEPTO EL ELEVADOR DEL
PARPADO SUPERIOR Y LOS MSCULOS DE
LA MASTICACIN.
INCIDENCIA APROXIMADA: ES DE 23
CASOS POR CADA 100.000 PERSONAS. SE
AFECTAN POR IGUAL MEDIDA HOMBRES Y
MUJERES, CON UN PICO DE INCIDENCIA
ENTRE LOS 10 Y 40 AOS.
ETIOLOGA: NO DEFINIDA
TOTALMENTE, PERO SE SUPONE LA
EXISTENCIA DE UNA TUMEFACCIN
NERVIOSA CAUSADA POR UNA
ENFERMEDAD INMUNOLGICA O
VRICA CON ISQUEMIA Y
COMPRESIN DEL FACIAL EN LA
ZONA ESTRECHA QUE TRANSCURRE
AL PASAR POR EL HUESO TEMPORAL.
SIN EMBARGO, LA ETIOLOGA VIRAL
HA GANADO ADEPTOS DESDE EL
AISLAMIENTO DEL GENOMA DEL
VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO I EN
EL LCR DE PERSONAS CON PARLISIS
FACIAL.
CLNICA:
1)A VECES DOLOR MASTOIDEO Y LAGRIMEO QUE

PRECEDE A LOS SNTOMAS NEUROLGICOS.
2)HABITUALMENTE EXISTEN SENSACIONES
PARESTSICAS EN LA CARA.
3)ES CLSICA LA DEBILIDAD DE LOS MSCULOS
DE LA HEMICARA AFECTADA, LA MISMA QUE
QUEDA LISA Y SIN EXPRESIN.
4)EN CASOS GRAVES, LA HENDIDURA PALPEBRAL
ES AMPLIA Y EL PACIENTE NO PUEDE CERRAR EL
OJO.
5)PUEDE HABER HIPOSENSIBILIDAD EN EL
TERRITORIO DEL NERVIO DE ARNOLD, DETRS DE
LA OREJA AFECTADA.
6)EN GRADO VARIABLE, EXISTE HIPERACUSIA,
DISMINUCIN DEL LAGRIMEO Y SENSACIN
GUSTATIVA ANORMAL.
SOLO EN POCOS CASOS
LA PROBABILIDAD DE PERSISTE CIERTO GRADO DE
RECUPERACIN COMPLETA ES DEBILIDAD Y SOLO EN RARAS
DEL 80-90% SI HAY EXITABILIDAD OCASIONES LA DEBILIDAD
ELCTRICA NORMAL Y DEL 20% PERSISTE SIN CAMBIOS. ENTRE
SI NO LA HAY. LAS SECUELAS PUEDEN QUEDAR
SINCINESIAS O EPFORA.
LOS CASOS DE MEJOR PRONSTICO, SIEMPRE MUESTRAN
MEJORA DURANTE LAS DOS PRIMERAS SEMANAS.
TRATAMIENTO GENERAL
1)MEDICAMENTO
SO: CORTICOIDES
3)CIRUGA
Y ANTIVIRALES.
ANASTOMTICA
EN ALGUNOS
DE HABER
ESTUDIOS 2)CUIDADO
NECESIDAD
CIENTFICOS OCULAR
ENTRE LE FACIAL
ACTUALES SE
Y OTRO PAR
DESCRIBEN
CRANEAL.
RECUPECIONES
DE HASTA EL 97%.
4)LA VALORACIN COMPLETA DEBE INCLUIR AUDIOMETRA, TAC,
RMN, FOTOGRAFA FACIAL Y ESTUDIO ELECTRODIAGNSTICO
QUE SE PODRA APLICAR EN FORMA SECUENCIAL.
5)REHABILITACIN: DENTRO DE TF SE PUEDE USAR

TERMOTERAPIA, ELECTROTERAPIA Y MASOTERAPIA DE
DIVERSO TIPO. ES TIL LA REEDUCACIN Y FORTALECIMIENTO
MUSCULAR FRENTE AL ESPEJO, ADEMS DE CONSEJOS
FUNCIONALES.
EN CIERTO CASOS ES POSIBLE LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO

POR MEDIO DE TERAPIA DE LENGUAJE, MS AN SI SE TRATA DE
PARALISIS FACIAL DE ORGEN CENTRAL.
ENFERMEDADES DE LA UNION
MIONEURAL
LAS ALTERACIONES PUEDEN

PRODUCIRSE A DOS NIVELES: 2)POSTSINPTICO: MIASTENIA
PRESINPTICO Y GRAVIS (POR PRESENCIA DE
POSTSINPTICO. ANTICUERPOS ANTIRECEPTOR
1)PRESINPTICO: SNDROME DE
DE ACETILCOLINA ),
EATON LAMBERT (PRESENCIA DE
ANTICUERPOS ANTICANAL INTOXICACIN O
INICO), BOTULISMO (BLOQUEO ENVENENAMIENTO POR
DE LA LIBERACIN), CURARE (OCUPAMIENTO DEL
INTOXICACIN POR MAGNESIO RECEPTOR).
(ANTAGONISMO CON EL
CALCIO. ).
ENFERMEDADES DE LA UNION
MIONEURAL
S. DE EATON LAMBERT: SINNIMO DE

SNDROME MIASTNICO, DONDE LA
AMPLITUD DEL PRIMER POTENCIAL DE
ACCIN EST REDUCIDA, QUE ANTE
ESTIMULOS REPETITIVOS DETERMINA UN
AUMENTO DE RESPUESTA EN MS DEL
200%, EN SENTIDO CONTRARIO A LO QUE
SUCEDE EN LA MIASTENIA GRAVIS.
ETIOLOGA: LIBERACIN INADECUADA DE
ACETIL-COLINA EN BASE AL BLOQUEO DEL

CANAL INICO
ENFERMEDADES DE LA UNIN MIONEURAL
CLNICA: 1)DEBILIDAD (NO SOBRESALIENTE EN

LOS MSCULOS FACIALES) , FATIGABILIDAD Y
EN OCASIONES DOLOR MUSCULAR EN LOS
GRUPOS MUSCULARES PROXIMALES DE LAS
EXTREMIDADES. 2)PARESTESIAS PERIFRICAS.
3)EL DOLOR EN LAS EXTREMIDADES Y LA
SEQUEDAD EN LA BOCA PUEDEN SER
NOTABLES. 4)A VECES IMPOTENCIA Y PTOSIS.
5)SON POSIBLES: MOVILIDAD LENTA, HIPO Y
ARREFLEXIA. 6)RESPUESTA AMBIGUA A
MEDICAMENTOS COLINRGICOS. 7)APNEA
PROLONGADA LUEGO DE LA CURARIZACIN EN
EL ACTO QUIRRGICO.
ENFERMEDADES DE LA UNIN
MIONEURAL
TTO DE RH: 1)KINESIOTERAPIA

TRATAMIENTO:1)MEDICAMENT RESPIRATORIA. 2)MASAJE, MP,
OSO Y SINTOMTICO MAA SUAVE SIN FATIGA. EN FASES
(CORTICOIDES Y TARDAS EL TTO ES SIMILAR AL
MEDICAMENTOS MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
ANTICOLINESTERSICOS). CARDACA. 3)ENSEANZA DE LA
2)PLASMAFRESIS Y ECONOMA DE MOVIMIENTO
TRATAMIENTO APROPIADO DE 4)HIDROKINESITERAPIA:18-
LA ENFERMEDAD ASOCIADA A 20/CONTRAINDICACIN:TECNICA
TUMOR. FISIOTERAPUTICA QUE
INCREMENTE LA TEMPERATURA.
MIONEURAL
MIASTENIA GRAVIS: ES UNA ENFERMEDAD

CARACTERIZADA POR DEBILIDAD MUSCULAR
EPISDICA, PRINCIPALMENTE DE LOS MSCULOS
INERVADOS POR LOS PARES CRANEALES, Y QUE
EN FORMA CARACTERSTICA, MEJORA CON LOS
FRMACOS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
(COLINRGICOS).
LA DEBILIDAD TIENE PREDILECCIN POR LOS

MSCULOS OCULARES Y OTROS DEL CRNEO,
CON TENDENCIA A VARIAR DE GRAVEDAD
DURANTE EL DA Y AUSENCIA DE SIGNOS DE
LESIN NEURAL.
MIONEURAL
ETIOLOGA: LA MIASTENIA SE DEBE A LA

PRESENCIA DE ANTICUERPOS
CIRCULANTES PARA LOS RECEPTORES DE
ACETILCOLINA. DENTRO DE LA
FISIOPATOGENIA DE LA M.G. SE CONTINA
DESCONOCIENDO EL EPISODIO CAUSAL O
DESENCADENANTE QUE LLEVA A LA
PRODUCCIN DE ANTICUERPOS.
MIONEURAL
CLNICA: 1)DEBILIDAD EN M. OCULARES EN MS
DEL 90% DE CASOS, CON PTOSIS Y DIPLOPA. EN
LAS EXTREMIDADES A MENUDO ES PROXIMAL
PERO NO ES RARA LA DEBILIDAD DISTAL. NO ES
COMN LA DEBILIDAD RESPIRATORIA
SELECTIVA. 2)DIFICULTAD AL MASTICAR,
DISARTRIA Y DISFAGIA. 3)NO HAY TRASTORNOS
DE CONCIENCIA, DE LA SENSIBILIDAD O DOLOR.
4)NO HAY ATROFIA MUSCULAR EXCEPTO EN
PACIENTES CON DEBILIDAD CRNICA INTENSA.
5)LOS REFLEJOS SON NORMALES Y NO EXISTEN
REFLEJOS PATOLGICOS. 6)EL EJERCICIO AGOTA
Y EL REPOSO MEJORA. 7)LOS REFLEJOS A LA LUZ
Y ACOMODACIN SON NORMALES. 8)TUMORES
TMICOS SE ASOCIAN EN UN 15-20%
MIONEURAL
TRATAMIENTO GENERAL: 1)DE TIPO

SINTOMTICO: A)MEDICAMENTOSO.
B)PLASMAFRESIS. 2)DE TIPO REMISORIO
DE LA ENFERMEDAD: A)MEDICAMENTOSO
HASTA LOS INMUNOSUPRESORES.
B)CIRUGA: TIMECTOMA.
C)REHABILITACIN: ES SIMILAR AL
DESCRITO EN EL S. DE EATON LAMBERT.
III)MIOPATAS
A)DISTROFIAS
MUSCULARES: AQU
PODEMOS HALLAR A LA
DISTROFIA OCULO-FARINGEA
DENTRO DE LA
QUE SE CARACTERIZA POR
CLASIFICACIN GENERAL DE
PRESENTAR OFTALMOPLEJA
LAS ENFERMEDADES
EXTERNA PROGRESIVA CON
MUSCULARES HAY ALGUNAS
PTOSIS DE PROGRESO LENTO
PATOLOGAS QUE AFECTAN
Y LIMITACIN DE LA
EL REA DEL LENGUAJE:
MOVILIDAD OCULAR.
HABITUALMENTE SE
MANIFIESTA CON LA
PRESENTACIN DE DISFAGIA.
DE IGUAL FORMA LA DISTROFIA
MUSCULAR MIOTNICA DE STEINER
ADICIONALMENTE A SU AFECTACIN
GENERAL Y PRESENCIA DE
FENMENO MIOTNICO, SE
CARACTERTIZA POR ATROFIA DE LOS
ELEVADORES DE LOS PARPADOS,
MSCULOS FACIALES Y MASETEROS
DETERMINANDO CARA TRISTE,
ADEMS DE VOZ NASAL Y DEBIL,
DEBIDO A LA AFECTACIN DE LOS
MUSCULOS FARINGEOS Y
LARINGEOS.
B)DENTRO DEL GRUPO DE LAS MIOPATAS

MITOCONDRIALES, EXISTEN VARIAS ENTIDADES CON
OFTALMOPLEJA EXTERNA PROGRESIVA Y SIGNOS
CLSICOS COMO FATIGA, DEBILIDAD MUSCULAR E
INTOLERANCIA AL EJERCICIO; QUE ADEMS REFIEREN
PROBLEMAS DE DEGLUCIN.
TRATAMIENTO GENERAL.- OBJETIVOS:

1)EN LAS FORMAS PROGRESIVAS SE
BUSCA PROLONGAR LA CAPACIDAD
FUNCIONAL.
2) EN LAS ESTTICAS SE BUSCA
PROTEGER DE LA DEFORMIDAD Y
MEJORAR LA CAPACIDAD FUNCIONAL
3)EN LAS TRANSITORIAS MANTENER LA
FLEXIBILIDAD Y FACILITAR EL RETORNO
A LA FUNCIN
SE RECOMIENDA:
4)REHABILITACIN
Y DENTRO DE ELLA 1)MANEJO
EN CASOS PROFILCTICO
ESPECFICOS (CONSEJO
TERAPIA GENETICO-
DELLENGUAJE. OBESIDAD)
3)MEDICAMENTOSO. 2)CIRUGA
SINTOMTICO Y ORTOPDICA Y
PREDNISONA CORRECTIVA
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
INSUFICIENCIA
CARDACA
ES EL SNDROME
CLNICO EN EL QUE EL
CORAZN DEJA DE
MANTENER UN GASTO
ADECUADO, DANDO
CLNICAMENTE: SE
ORGEN A UN FLUJO
DIVIDE EN IVI E IVD
DISMINUIDO A LOS
TEJIDOS Y CONGESTIN
DE LA CIRCULACIN
PULMONAR Y/O
SISTMICA.
1)IVI:
A)TAQUICARDIA 2)IVD:
B)DISNEA A)FATIGA PROGRESIVA
B)SENSACIN DE PLENITUD
C)TOS PAROXSTICA
EN CUELLO Y ABDOMEN
NOCTURNA
C)DOLOR EN CUADRANTE
D)ESPECTORACIN
SUPERIOR DERECHO
HERRUMBROSA
ABDOMINAL ( A VECES)
E)SECRECIONES
D)EDEMA EN MIEMBROS
PULMONARES
INFERIORES Y ASCITIS
F)ALTERACIONES DE LOS
E)HIPERTENSIN VENOSA
RUIDOS CARDACOS
F)INGURGITACIN YUGULAR
G)DERRAME PLEURAL
G)HEPATOMEGALIA
H)INTOLERANCIA AL FRIO
DOLOROSA
I)EDEMA AGUDO DEL
PULMN CON HIPOXIA H)CIANOSIS (PUEDE HABER).
INTENSA Y CIANOSIS.
TTO GENERAL:
1)REPOSO: DISMINUCIN DE LA FC Y
TRABAJO CARDACO ADEMS DE SEDACIN.
2)OXIGENACIN.
3)ELIMINACIN DE FACTORES
CONTRIBUYENTES: HTA, ARRITMIAS,ETC
4)DIETA HIPOSDICA Y TRATAMIENTO

MEDICAMENTOSO
5)CONTROL DE LA ETIOLOGA (BSICO).

1)LAS
HAY MUCHOS TIPOS DE CARDIOPATAS
ENFERMEDADES QUE CONGENITAS:
PUEDEN CAUSAR ICD, ICI O
ICC (INSUFICIENCIA SON ANORMALIDADES
CARDACA CONGESTIVA). ESTRUCTURALES DEL
ENTRE ELLAS SE PUEDEN CORAZN Y DE LOS GRANDES
MENCIONAR A LAS VASOS PRESENTES DESDE EL
CARDIOPATAS CONGNITAS, NACIMIENTO. SU EVOLUCIN
LAS CARDIOPATAS ES VARIABLE, DE MODO QUE
VALVULARES, EL INFARTO ALGUNAS REGRESIONAN
AGUDO DE MIOCARDIO Y LAS ESPONTNEAMENTE,
ARRITMIAS CARDACAS. MIENTRAS QUE OTRAS
AUMENTAN DE GRAVEDAD
CON EL TIEMPO
CLINICAMENTE
PRESENTAN CIANOSIS,
SOPLOS,TAQUICARDIA,
CRISIS HIPXICAS,
DISNEA, TAQUIPNEA,
POLIGLOBULIA QUE
PUEDE SER PRECIPITANTE
DE EPISODIOS
TROMBTICOS. SU
TRATAMIENTO PODRA SER
MEDICAMENTOSO O
QUIRURGICO CON FINES
PALIATIVOS O
CORRECTIVOS
2)CARDIOPATAS
VALVULARES LA PRIMERA SE PRODUCE
LA MAYORA SE ORIGINAN POR CUANDO LAS VALVAS DE
UN ATAQUE PREVIO, MUCHAS UNA VLVULA ESTN
VECES NO RECONOCIDO DE DISTORCIONADAS POR EL
FIEBRE REUMTICA. LAS PROCESO ETIOLGICO, NO
CONSECUENCIAS ANATMICAS SE OPONEN EN FORMA
DE LA CARDIOPATA VALVULAR PTIMA DURANTE EL
REUMTICA CRNICA SON CIERRE VALVULAR Y HAY
PRIMERO INSUFICIENCIA Y REGURGITACIN
DESPUS ESTENOSIS DE LAS SANGUINEA.
VLVULAS, SOBRE TODO DE LA
MITRAL Y LA ARTICA.
LA ESTENOSIS ES EN
CAMBIO LA ESTRECHEZ
DE UN ORIFICIO
VALVULAR.
CLASIFICACIN:
EXISTIR ESTENOSIS
ARTICA , PULMONAR,
MITRAL Y TRICUSPIDEA;
E INSUFICIENCIA
ARTICA , PULMONAR,
MITRAL Y TRICUSPIDEA.
CLNICAMENTE: EL CUADRO ADEMS COMPLICACIONES

ES SUMAMENTE VARIABLE. RESPIRATORIAS COMO
PODR EXISTIR DILATACIN DERRAME PLEURAL Y
DE CAVIDADES, COMPLICACIONES
HIPERTENSIN, DISNEA, ARRTMICAS COMO LA
DOLOR PRECORDIAL, FIBRILACIN AURICULAR,
SINTOMAS DE CAUSANTE FRECUENTE DE
INSUFICIENCIA, ECV CON LAS
TAQUICARDIA Y EDEMA COMPLICACIONES
PULMONAR. CONSECUENTES.
EL TRATAMIENTO GENERAL
SE ORIENTAR EN CUATRO
ASPECTOS:
1)MEDICAMENTOSO DE LA ICC
Y EL DOLOR ANGINOSO.
2)CIRUGA PALIATIVA O DE
RESTITUCIN VALVULAR.
3)CONTROL DE LAS ARRITMIAS

CARDACAS
4)PREVENCIN DE LAS
COMPLICACIONES TALES
COMO LOS EPISODIOS
TROMBO-EMBLICOS
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO
LA ACTVIDAD DE LA
PLACA DE
CRECIMIENTO DEL
HUESO DEPENDE DE EL PROCESO PROMOTOR DEL

DIVERSOS ESTMULOS CRECIMIENTO, CONSUME CERCA DEL 10%

DE LA ENERGA PRODUCIDA
HORMONALES COMO NORMALMENTE.
LOS DE GH (HORMONA LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO SEO
DEL CRECIMIENTO), LINEAL ES RPIDA EN LA INFANCIA,
EPOCA EN LA QUE DEPENDE DE LA
IGF-I (HORMONA HIPFISIS.
PERIFRICA BLANCO DE LA MAXIMA VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO SE DA CUANDO LA EDAD
LA GH), ESTEROIDES SEA ES DE 12 AOS (NIAS) O 13 AOS
SEXUALES, HORMONAS (NIOS).
TIROIDEAS, FACTORES
PARACRINOS DE
CRECIMIENTO Y
CITOCINAS.
DESARROLLO
DEFICIENCIA DE GH EN 2)MUTACIONES EN EL
NIOS. RECEPTOR DE GHRH
1)DEFICIENCIA DE GH: (PPTIDO HIPOTALMICO
SE CARACTERIZA POR ESTIMULADOR-
TALLA BAJA, MICROPENE, LIBERADOR DE GH): EN
INCREMENTO DEL TEJIDO SUJETOS CON ENANISMO
GRASO, VOZ DE TONO PROPORCIONAL GRAVE
AGUDO Y PROPENSIN A QUE SE ACOMPAAN DE
LA HIPOGLICEMIA A CAUSA CONCENTRACIONES BAJAS
DE LA ACCIN INSULNICA DE GH Y QUE NO
SIN OPOSICIN. AUMENTAN CON LA
ADMINISTRACIN DE GH-
SE HAN VISTO FORMAS RH EXGENA.
FAMILIARES DE HERENCIA ADEMS PRESENTAN
DOMINANTE, RECESIVA O HIPOPLASIA DE LA
LIGADA AL X EN UNA ADENOHIPFISIS
TERCERA PARTE DE CASOS.
DESARROLLO
3)INSENSIBILIDAD A LA
HORMONA DEL CRECIMIENTO:
ESTA SE DEBE A DEFECTOS DE LA
ESTRUCTURA O DE LA EMISIN 5)TALLA BAJA DE CAUSA
PSICOSOCIAL:
DE SEALES DEL RECEPTOR DE
LA CARENCIA EMOCIONAL Y
GH. POSEEN CONCENTRACIONES

SOCIAL PUEDE DAR LUGAR A

NORMALES O ELEVADAS DE GH Y DETENCIN DEL
CRECIMIENTO ACOMPAADO
CONCENTRACIONES BAJAS DE DE RETRASO DEL
IGF-I. LENGUAJE, HIPERFAGIA
DISCORDANTE Y
4)TALLA BAJA DE CAUSA ATENUACIN DE LA
NUTRICIONAL: LAS CAUSAS RESPUESTA A LA
ADMINISTRACIN DE GH.
SECUNDARIAS DE LA SUPRESIN UN AMBIENTE ADECUADO
DE LA FUNCIN DEL RECEPTOR RESTABLECE LA VELOCIDAD
DEL CRECIMIENTO.
GH SON PRIVACIN Y
DESNUTRICIN CALRICAS,
DIABETES NO CONTROLADA E
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
DESARROLLO
TRATAMIENTO:
DE TIPO SUSTITUTIVO CON GH
RECOMBINANTE RESTABLECE LA
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE 10
CM/AO EN LOS NIOS CON
DEFICIENCIA DE GH. EN LA DEFICIENCIA DE GH EN
INSENSIBILIDAD A LA GH CON RETRASO EL ADULTO:
DEL CRECIMIENTO POR MUTACIONES ESTE TRASTORNO SUELE
DEL RECEPTOR DE LA HORMONA, EL DEBERSE A UNA LESIN
HIPOTALMICA O DE LAS
TRATAMIENTO CON IGF-I EVITA AL CLULAS SOMATOTROFAS
RECEPTOR DE GH DEFECTUOSO. DE LA HIPFISIS
DEFICIENCIA DE GH EN EL ADULTO:
ESTE TRASTORNO SUELE DEBERSE A

UNA LESIN HIPOTALMICA O DE LAS
CLULAS SOMATOTROFAS DE LA
HIPFISIS.
DESARROLLO
DESARROLLO
ACROMEGALIA:
LACAUSA MS FRECUENTE DE LA
HIPERSECRECIN DE GH SON LOS
2)EN NIOS Y ADOLESCENTES, LA
ADENOMAS DE CLULAS HIPERSECRECIN DE GH PROVOCA
SOMATOMORFAS, AUNQUE EN GIGANTISMO HIPOFISIARIO. LOS
RARAS OCASIONES PUEDE DEBERSE RASGOS FACIALES ADQUIEREN UN
A OTRAS LESIONES ASPECTO TOSCO CARACTERSTICO,
EXTRAHIPOFISARIAS (SECRECIN CON NARIZ GRANDE Y CARNOSA.
ECTPICA DE GH POR TUMORES

PANCRETICOS, OVRICOS,
PULMONARES, HEMATOPOYTICOS). 3)ADEMS PUEDE HABER
HIPERHIDROSIS, VOZ PROFUNDA Y
CLNICA: CAVERNOSA, ARTROPATA, CIFOSIS,
SINDROME DEL TUNEL CARPIANO,
1)CRECIMIENTO SEO EXCESIVO CON
ABOMBAMIENTO FRONTAL, DEBILIDAD Y FATIGA DE
AUMENTO DE TAMAO DE MANOS Y MSCULOS PROXIMALES. SE
PIES, PROGNATISMO Y AUMENTO DEL PRODUCE CARDIOMEGALIA,
ESPACIO ENTRE LOS INCISIVOS MACROGLOSIA Y AUMENTO DEL
INFERIORES. TAMAO DE LA TIROIDES
DESARROLLO
DIAGNSTICO:
PUESTO QUE LA SECRECIN DE
GH ES DE TIPO PULSATIL, UNA LO MENCIONADO SE PUEDE LOGRAR
SOLA MEDICIN NO ES UTIL. LA MEDIANTE:
CONCENTRACIN SRICA DE IGF-I 1)CIRUGA VIA TRANSESFENOIDAL.
SIEMPRE EST POR ENCIMA DE 2)ANLOGOS DE LA SOMATOSTATINA.
LOS VALORES DE LOS TESTIGOS 3)ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR GH
DE LA MISMA EDAD Y SEXO. QUE BLOQUEAN LA UNIN DE LA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
TRATAMIENTO: PERIFRICA CON SU RECETOR.
LOS OBJETIVOS SON: 4)AGONISTAS DE LA DOPAMINA QUE
DISMINUYEN LA SECRECIN DE GH EN
1)CONTROLAR LA
ALGUNOS PACIENTES.
HIPERSECRECIN DE GH Y IGF-I. 5)RADIOTERAPIA COMO COADYUVANTE
2)ELIMINAR O DETENER EL PERO LAMENTABLEMENTE A LARGO
CRECIMIENTO TUMORAL. PLAZO (50% POR LO MENOS A LOS 8
AOS).
3)MEJORAR LAS ENFERMEDADES
ASOCIADAS, INCLUIDO EL
LENGUAJE. 4)PRESERVAR
LA FUNCIN HIPOFISIARIA.
DESARROLLO
METABOLISMO Y ACCIN DE LAS

HORMONAS TIROIDEAS:
A PARTIR DE LA CAPTACIN DE YODURO,
ESTE PENETRA EN LA GLANDULA TIROIDES Y

SIRVE DE SUSTRATO PARA LA FORMACIN DE
LAS HORMONAS T3 Y T4 DEPENDIENDO DE
LOS DEL NMERO DE TOMOS DE YODO
PRESENTE EN LAS YODO TIROSINAS.
DESARROLLO
CRETINISMO:
SE CARACTERIZA POR
RETRASO MENTAL Y DEL
CRECIMIENTO (ENANISMO)
Y SE PRODUCE SI LOS LOS EXAMENES DE GABINETE PARA
VALORACIN DE LA TIROIDES SON:
NIOS QUE VIVEN EN
LA ECOSONOGRAFA, LOS

ZONAS CON DEFICIT DE ANTICUERPOS CIRCULANTES
YODO NO RECIBEN YODO U (ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA),
LA CAPTACIN DE YODO
HORMONAS TIROIDEAS RADIOACTIVO Y LA GAMAGRAFA
DURANTE LAS PRIMERAS TIROIDEA.
FASES DE LA VIDA. LA BIOPSIA POR ASPIRACIN CON
AGUJA FINA ES LA LTIMA OPCIN.
EL DEFICIT DE SELENIO
CONCOMITANTE TAMBIN
PUEDE CONTRIBUIR A LAS
MANIFESTACIONES
NEUROLGICAS DE
CRETINISMO.
DESARROLLO
EL TRMINO CRETINO ES
USADO COMO INSULTANTE
ENTRE LA POBLACIN,
AUNQUE ES APROPIADO
DENTRO DE UN CONTEXTO
TCNICO. 2)ESTATURA CORTA CON
MANIFESTACIONES PREDOMINIO DE LAS MEDIDAS DEL
TRONCO SOBRE LAS MEDIDAS DE
CLNICAS: LAS EXTREMIDADES, CON EDEMA
1)EL ASPECTO ES EN LOS MIEMBROS INFERIORES.
3)ADICIONALMENTE INTOLERANCIA
ABOTARGADO, CON

AL FRIO, ANEMIA, ESTREIMIENTO

FACCIONES TOSCAS, Y CONFUSIN MENTAL.
MACROGLOSIA, MANDIBULA 4)LA VOZ ES RONCA O PROFUNDA.
GRANDE, PELO ESCASO Y
ASPERO, DETERMINANDO
UNA PECULIAR FORMA DE
LA CABEZA. POR OTRO LADO
LA FASCIES ES TRISTE Y
CON PARPADOS CAIDOS.
DESARROLLO
DIAGNSTICO: EN
BASE A LOS EXAMENES DE
GABINETE MENCIONADOS.
EN LOS PASES EN VIAS DE
DESARROLLO HAY ZONAS DE TRATAMIENTO:
CRETINISMO ENDMICO EN 1)EL COMPLEMENTO CON YODO DE LA

SAL, EL PAN Y OTROS PRODUCTOS
DONDE LA CARENCIA ALIMENTARIOS HA REDUCIDO DE FORMA
CRNICA DE YODO PUEDE NOTABLE LA PREVALENCIA DE
CRETINISMO. 2)EN TODO CASO EST
DAR LUGAR A INDICADO EL TRATAMIENTO INMEDIATO
COMPLICACIONES TALES CON TIROXINA, QUE DEBE INSTALARSE
COMO ALTERACIONES LO MS PRONTO POSIBLE PARA
PREVENIR EL DAO NEUROLGICO
CEREBRALES IRREMEDIABLE.
IRREVERSIBLES, COMA
MIXEDEMATOSO Y AUMENTO
DE SUCEPTIBILIDAD A
INFECCIONES.
HIPOGONADISMO MASCULINO Y FEMENINO
HIPOGONADISMO
MASCULINO:
REPRESENTA UNA MANIFESTACIONE
DISMINUCIN DE LA
FUNCIN TESTICULAR,
CON UNA BAJA
S CLNICAS:
PRODUCCIN DE 1)HIPOGONADISMO CONGNITO: EN ESTE CASO
TESTOSTERONA E LAS GNADAS NO SON CAPACES DE PRODUCIR
INFERTILIDAD. LA SUFICIENTE TESTOSTERONA COMO PARA
LOGRAR EL APROPIADO DESARROLLO DE LOS
EL HIPOGONADISMO
GENITALES EXTERNOS Y DE LOS ORGANOS
SURGE CUANDO EXISTE REPRODUCTIVOS INTERNOS.
ALGUNA ENFERMEDAD O 2)AL INICIO DE LA PUBERTAD:
LESIN EN LA HIPFISIS,
EN LOS TESTCULOS O EN
A)EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL
DE GENITALES EXTERNOS Y RGANOS
EL HIPOTLAMO. LA
REPRODUCTIVOS INTERNOS SER DEFICIENTE
DEFICIENCIA DE Y ANORMAL.
TESTOSTERNO PUEDE
B)LA MASA MUSCULAR NO SE DESARROLLAR
PRODUCIRSE EN
SUFICIENTEMENTE Y LA VOZ DEL JOVEN
CUALQUIER ETAPA DE LA PERMANECERA SIENDO AGUDA
VIDA DE UN HOMBRE.
HIPOGONADISMO
C)FRECUENTEMENTE EXISTIR UNA FALTA DE FEMENINO:

CRECIMIENTO DE VELLO FACIAL MIENTRAS 1)SI DE INICIO LAS NIAS
QUE EL PENE Y LOS TESTCULOS NO PRESENTAN
LLEGARN A MADURAR E INCLUSO PODRA HIPOGONADISMO NO
LLEGAR A PRESENTARSE UN EXTRAO EMPEZARN A
DESARROLLO Y CRECIMIENTO DE LOS MENSTRUAR.
PECHOS. 2)LA ENFERMEDAD
3)HIPOGONADISMO EN LA ADULTEZ: PUEDE AFECTAR EL
A)DEFICIENTE CRECIMIENTO DEL VELLO DESARROLLO DE LAS
FACIAL Y CORPORAL. MAMAS Y LA ESTATURA.
B)MENOR CANTIDAD DE MASA MUSCULAR, 3)SI EL HIPOGONADISMO
AGRANDAMIENTO DE LOS PECHOS EN LOS OCURRE DESPUS DE LA
HOMBRES Y AUMENTO DE LA GRASA PUBERTAD LOS
CORPORAL. SNTOMAS EN LAS
C)TESTICULOS MS PEQUEOS Y SUAVES CON MUJERES PUEDEN
INFERTILIDAD Y/O DIFICULTADES PARA INCLUIR: SOFOCOS,
LOGRAR Y MANTENER UNA ERECCIN, MODIFICACIONES EN EL
ADEMS DE PRDIDA DEL SESEO SEXUAL. HUMOR - ENERGA Y
D)IRRITABILIDAD, CAMBIOS EN EL HUMOR Y SUSPENSIN DE LA
PRINCIPIOS DE OSTEOPOROSIS. MENSTRUACIN.
HIPOGONADISMO MASCULINO Y
FEMENINO
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
EN SNDROMES CON
HIPOGONADISMO: 2)SINDROME DE KLINEFELTER:
1)SINDROME DE PRADER ES UNA ANOMALA CROMOSMICA QUE
WILLI: CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE DOS
CROMOSOMAS X Y UN CROMOSOMA Y (XXY).
A)INCLUYE HIPOTONA CLINICAMENTE INCLUYE:
GENERALIZADA QUE AFECTA A A)ESTATURA ALTA, MUSCULATURA
LOS RGANOS IMPLICADOS EN DEFICITARIA, CADERAS ANCHAS Y PIERNAS
LA PRODUCCIN DEL MS ALTAS.
LENGUAJE. B)TESTCULOS Y PENE PEQUEOS CON
AZOOSPERMIA, DISMINUCIN DE LA LBIDO E
B)DIFICULTAD EN REALIZAR INFERTILIDAD, ADEMS DE GINECOMASTIA Y
MOVIMIENTOS RETRASO DE LA PUBERTAD O PUBERTAD
FONOARTICULATORIOS. INCOMPLETA.
C)DISTORCIONES, OMISIONES, C)SOBREPESO Y MENOR NIVEL DE ENERGA.
SIMPLIFICACIN DE FONEMAS D)PUEDEN TENER PROBLEMAS DE
Y DIFICULTADES EN LA APRENDIZAJE EN LA LECTURA, ESCRITURA Y
SECUENCIACIN DE SILABAS. ORTOGRAFA CON DIFICULTADES EN LA
ATENCIN Y EN EL DESARROLLO DEL
D)TONO DE VOZ INADECUADO. LENGUAJE CON APARICIN TARDA DEL
E)HIPERNASALIDAD. MISMO.
F)PROBLEMAS PARA ELEVAR LA
PUNTA DE LA LENGUA.
3)SNDROME DE LAURENCE-
MOON-BARDET-BIEDL:
A)INCLUYE RETRASO EN EL
2)LOS ESTRGENOS Y LA
DESARROLLO. B)TRASTORNOS PROGESTERONA PUEDEN USARSE PARA
DEL LENGUAJE Y PRDIDA LAS MUJERES Y LAS NIAS. SIN
EMBARGO, EN CIERTOS CASOS DE
AUDITIVA. C)ESPASTICIDAD Y HIPOGONADISMO QUE PRESENTAN
ATAXIA. D)COORDINACIN DISMINUCIN DE LA LBIDO, SE PUEDE
POBRE O TORPEZA EN LA RECETAR TESTOSTERONA EN DOSIS
BAJAS.
MISMA. E)DIABETES MELLITUS. EN ALGUNAS MUJERES CON
TRATAMIENTO: HIPOGONADISMO , SE LES PUEDE
RECETAR FRMACOS PARA ESTIMULAR
1)PARA LOS HOMBRES ADULTOS, LA OVULACIN.
EL TRATAMIENTO DEL
HIPOGONADISMO SE CENTRA EN
GRAN MEDIDA EN LA TERAPIA
HORMONAL CON BASE EN LA
TESTOSTERONA.
HIPOGONADISMO MASCULINO Y
FEMENINO
3)SI EL HIPOGONADISMO ES CAUSADO POR
UN PROBLEMA CON LA HIPFISIS SE
UTILIZARN HORMONAS PITUITARIAS DE
REEMPLAZO PARA RESTAURAR LA
FERTILIDAD Y AUMENTAR LA PRODUCCIN
DE ESPERMA.
4)LA CIRUGA PUEDE SER DE UTILIDAD
PARA EXTIRPAR UN TUMOR EN LA

GLNDULA PITUITARIA CAUSANTE DE
HIPOGONADISMO.
5)LA RADIOTERAPIA EN DETERMINADAS
CIRCUNSTANCIAS PUEDE SER DE UTILIDAD.

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OSTEOARTROSIS

ARTRITIS CON ALTERACIN DE LOS TEJIDOS O ELEMENTOS

1)MEDICAMENTOSO A TRAVES DE SOBRE TODO

2) MANEJO DE ALGUNOS FACTORES AGRAVANTES Y

3)ES RECOMENDABLE NO SOBRECARGAR LAS

5)PREVENCIN DE LAS DEFORMIDADES: SOBRE TODO A

6)LA GIMNASIA O KINESIOTERAPIA ARTICULAR DEBE SER

3)OTROS TIPOS DE DM: 4)DM.

LA GLUCOSURIA SE ASOCIA A VAGINITIS POR CNDIDA Y

EN LA DIBETES INSULINODEPENDIENTE NO TRATADA, EL

EL TRATAMIENTO SE BASA EN EL CONTROL

LA MEJOR FORMA DE DEFINIR LA OBESIDAD

OTRAS FORMAS DE VALORAR LA

LA DISTRIBUCIN DEL TEJIDO ADIPOSO EN LOS

EN PARTE, ELLO REFLEJA EL HECHO DE QUE

SINDROME DE PRADER WILLI: ESTE ES UN

ETIOLOGA: AL PARECER LAS DELECCIONES DE

1)FUNCIN DE LOS GENES Y EL AMBIENTE: ES

FACTORES AMBIENTALES PUEDEN CONTRIBUIR A LA

A)SNDROME DE CUSHING: AUNQUE ES FRECUENTE QUE

B)HIPOTIROIDISMO: CUANDO SE VALORA OBESIDAD DEBE

D)CRANEOFARINGIOMA Y OTROS TRASTORNOS QUE

RESISTENCIA A LA INSULINA Y DIABETES

ENFERMEDADES SEAS, ARTICULARES Y

1)CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: PARA EL CUIDADO

B)ACTIVIDAD FSICA COMO

ETIOLOGA: DEBEN CONSIDERARSE VARIOS FACTORES

TRATAMIENTO: LOS Ca EN PORCENTAJES VARIABLES Y SEGN EL TIPO

LOS TEJIDOS CUYA

MANIFESTACIONES CLNICAS: DEPENDE DE LA ZONA ANATMICA

1)PUEDE HABER DEFICITS NEUROLGICOS PAROXSTICOS SBITOS

2)APARECIMIENTO PROGRESIVO DE SNTOMAS EN EL PLAZO DE

3)PUEDE HABER CEFALEA, ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA Y

4)MEDIDAS 3)RH: TERAPIAS FSICA,

LA TERAPIA DEL LENGUAJE ES PRUDENTE

I)ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL

ETIOLOGA: EXISTE PRESENTACIONES

AL PRODUCIRSE EN LA ENFERMEDAD UNA

EXISTEN VARIAS MODALIDADES CON AFECTACIN DEL

1)SNDROME DE GUILLAIN BARRE

ETIOLOGA: DESCONOCIDA, AUNQUE LA POSIBILIDAD

4)CON ESCASA FRECUENCIA SE

DENTRO DE LAS POLINEUROPATA DIABTICA, PUEDEN

1)A VECES DOLOR MASTOIDEO Y LAGRIMEO QUE

5)REHABILITACIN: DENTRO DE TF SE PUEDE USAR

EN CIERTO CASOS ES POSIBLE LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO

LAS ALTERACIONES PUEDEN

S. DE EATON LAMBERT: SINNIMO DE

ACETIL-COLINA EN BASE AL BLOQUEO DEL

CLNICA: 1)DEBILIDAD (NO SOBRESALIENTE EN

TTO DE RH: 1)KINESIOTERAPIA

MIASTENIA GRAVIS: ES UNA ENFERMEDAD

LA DEBILIDAD TIENE PREDILECCIN POR LOS

ETIOLOGA: LA MIASTENIA SE DEBE A LA

TRATAMIENTO GENERAL: 1)DE TIPO

B)DENTRO DEL GRUPO DE LAS MIOPATAS

TRATAMIENTO GENERAL.- OBJETIVOS:

4)DIETA HIPOSDICA Y TRATAMIENTO

5)CONTROL DE LA ETIOLOGA (BSICO).

CLNICAMENTE: EL CUADRO ADEMS COMPLICACIONES

3)CONTROL DE LAS ARRITMIAS

DIVERSOS ESTMULOS CRECIMIENTO, CONSUME CERCA DEL 10%

SOCIAL PUEDE DAR LUGAR A

ESTE TRASTORNO SUELE DEBERSE A