UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Per, DECANA DE AMERICA)

FACULTAD DE MEDICINA SAN FERNANDO

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
UNIDAD DE POSGRADO

RESIDENTADO MDICO EN MEDICINA DE REHABILITACIN
Sede: HOSPITAL NACIONAL ALBERTO SABOGAL SOLOGUREN
ROTACIN: REHABILITACIN DEL DOLOR MUSCULOESQUELTICO

FARMACOLOG
A DEL
DOLOR
MR2 VILLEGAS DAVIRN,
SERGIO
DOLOR: Definicin

El dolor es una
experiencia sensorial y
emocional no placentera
relacionada con dao
potencial o real del tejido.
El dolor siempre es
subjetivo (IASP)
DOLOR
El dolor no es un fenmeno pasivo de
transferencia de informacin
desde la periferia a la corteza,
sino un proceso activo generado en parte en la
periferia
y en parte en el SNC,
y susceptible de cambios
en relacin a mltiples modificaciones neuronales.
FISIOPATOLOGA DEL
DOLOR
Depende de consideraciones
anatomofisiolgicas y la tolerancia que
presentan los que lo padecen.
 VAS AFERENTES
Las neuronas nociceptivas de la
mdula enva sus axones a centros
supraespinales, bulbares y
talmicos:
el complejo medular reticular,
el complejo reticular
mesenceflico,
la sustancia gris periacueductal,
y
el ncleo ventroposterolateral
del tlamo.
La informacion se transmite por
vas cruzadas ascendentes
situadas en la regin anterolateral
de la mdula espinal,
Los fascculos ascendentes mejor
definidos anatmicamente son:
Espinotalmico
Espinoreticular
Espinomesenceflico
MECANISMOS TLAMO-
CORTICALES
La sensacin del dolor incluye dos componentes:
DISCRIMINATIVO O SENSORIAL:

Integrados a nivel del complejo ventro-basal del

tlamo, y en la corteza somatosensorial, reas S1 y
S2.
Estn interconectadas con reas visuales, auditivas, de
aprendizaje y memoria.
Poseen neuronas nociceptivas de caractersticas
similares a las neuronas medulares de clase II y III.
AFECTIVO:
Localizado en los ncleos talmicos mediales y zonas
de la corteza que incluyen las regiones prefrontales y
especialmente la corteza frontal supraorbital.
MODULACIN INHIBITORIA DE
LA NOCICEPCIN:
Los estmulos nociceptivos activan a la vez
mecanismos encargados de la modulacin
inhibitoria tanto a nivel perifrico, como
espinal y supraespinal.

Los mecanismos inhibitorios se encuentran

en el asta dorsal medular, constituidos por
neuronas intrnsecas espinales inhibitorias y
por fibras descendentes de origen
supraespinal.
NEUROQUMICA
Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan
transmisores excitatorios
Sustancia P, Glutamato, y CGRP
Actan sobre receptores especficos e inducen la despolarizacin de
las neuronas de segundo orden, transmitindose la informacin hacia
los centros superiores.
La transmisin excitatoria en su camino cortical, va
recibiendo la modulacin de los sistemas inhibitorios.
Los sistemas inhibitorios, estn formados por transmisores y
receptores capaces de disminuir la liberacin de
transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal.
Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:
Opioides
drenrgico
Colinrgico
Gabargico
LA TRANSMISIN NOCICEPTIVA
ES EL RESULTADO DEL
BALANCE ENTRE
SISTEMAS EXCITATORIOS E
INHIBITORIOS, CONFLUYENDO
ESPECIALMENTE EN LA
MDULA ESPINAL
 MECANISMOS DE ACTIVACION Y
MODULACIN DE LOS NOCICEPTORES:
El estmulo doloroso libera sustancias que estimulan las
fibras sensoriales perifricas, entre ellas:
iones (H+ y K+)
Aminas (serotonina, noradrenalina e histamina)
Citocinas
Eicosanoides (prostraglandinas, leucotrienos)
Cininas
Pptidos (sustancia P, CGRP)
Algunas de estas sustancias estimulan directamente al
nociceptor y otras modifican su sensibilidad frente a otros
agentes.
La activacin-desactivacin de los nociceptores se
produce como consecuencia de cambios en la membrana
neuronal, la mayora de ellos son dependientes de calcio.
 MECANISMOS DE ACTIVACIN Y
MODULACIN DE LOS NOCICEPTORES:
 MEDIADORES DE LA ACTIVACION-SENSIBILIZACION
DE LOS RECEPTORES PERIFRICOS:

Hidrogeniones
Hidrogeniones y y Potasio:
Potasio: inducen
inducen una
una
despolarizacin
despolarizacin rpida y mantenida de la
rpida y mantenida de la
Bradicinina:
Bradicinina: estimulacin
estimulacin
fibra lgica.
fibra lgica. calciodependiente,
calciodependiente, activa la fosfolipasa
activa la fosfolipasa

Serotonina:
Serotonina: A A nivel
nivel perifrico:
perifrico: activa
activa las
las A2 y se sintetizan prostraglandinas.
A2 y se sintetizan prostraglandinas.
fibras
fibras nociceptivas.
nociceptivas. A
A nivel
nivel central,:
central,:
Prostraglandinas
Prostraglandinas y
y Eicosanoides:
Eicosanoides:
modulacin
modulacin inhibitoria
inhibitoria del
del dolor.
dolor. intervienen
intervienen enen la
la sensibilizacin
sensibilizacin de
de los
los

Noradrenalina:
Noradrenalina: En
En inflamacin
inflamacin receptores
receptores y
y otros
otros mediadores.(no
mediadores.(no
perifrica:
perifrica: xpresan
xpresan receptores
receptores realizan activacin directa)
realizan activacin directa)
adrenrgicos,
adrenrgicos, q induce excitacin y
q induce excitacin y
Citocinas:
Citocinas:
sensibilizacin.
sensibilizacin. Sobre
Sobre la
la mdula
mdula y y centros
centros
Interleukinas, FNT
Interleukinas, FNT o o los
los interferones,.
interferones,.
superiores,
superiores, participa
participa enen la la modulacin
modulacin Estimulan

Estimulan los los nociceptores
nociceptores de de forma
forma
inhibitoria del dolor.
inhibitoria del dolor. indirecta, al activar la sntesis y liberacin
indirecta, al activar la sntesis y liberacin

Histamina:
Histamina: interviene
interviene en en los
los procesos
procesos de
de prostraglandinas.
prostraglandinas.
inflamatorios
inflamatorios originando vasodilatacin y
originando vasodilatacin y Factor

Factor de de Crecimiento
Crecimiento Nervioso:
Nervioso: Se Se une
une aa
edema.
edema. los
los receptores
receptores tipo
tipo III
III de
de la
la membrana
membrana y y una
una
Oxido vez
vez interiorizado,
interiorizado, regula
regula la la expresin
expresin de de

Oxido Ntrico:
Ntrico: Radical
Radical libre
libre que
que acta
acta
genes
genes y estimula la sntesis de sustancia P y
y estimula la sntesis de sustancia P y
como
como 2do2do mensajero, implicado en la
mensajero, implicado CRRP.
CRRP.
nocicepcin perifrica y central. Sustancia

Sustancia P: P: Liberado
Liberado en en las
las terminaciones
terminaciones
A
A nivel
nivel central,
central, modula
modula la liberacin de
la liberacin de GABA,
GABA, perifricas de los nociceptores,
perifricas de los nociceptores, produce:produce:
serotonina, glutamato
serotonina, glutamato ..
En procesos
procesos dede plasticidad
plasticidad y

Vasodilatacin,
Vasodilatacin,
En y sensibilizacin
sensibilizacin central.
central.
Oxdo ntrico/GMPc
Oxdo ntrico/GMPc analgesia
analgesia inducida
inducida por
por AINEs,
AINEs,
Aumento
Aumento de de lala permeabilidad
permeabilidad capilar
capilar
opioides y anestsicos locales. Aumento
opioides y anestsicos locales.
Aumento de de lala produccin
produccin y y liberacin
liberacin dede
mediadores inflamatorios.
mediadores inflamatorios.
 Sistema Opioide Endgeno

Sistema modular ms importante de la

nocicepcin a nivel perifrico.

Localizados en las fibras sensoriales y

simpticas de diferentes estructuras y en
clulas inmunes, que posiblemente
expresan genes que codifican -
endorfinas y encefalinas.
 TRANSMISIN Y MODULACIN DE LA
INFORMACIN NOCICEPTIVA EN EL SNC
La informacin nociceptiva que alcanza la mdula
espinal sufre, antes de ser transmitida a centros
superiores, una modulacin inhibitoria mediante:
sistemas de control segmentarios (circuitos intrnsecos
espinales) y
vas descendentes bulboespinales.
Luego, esta informacin, alcanza centros superiores
donde induce respuestas vegetativas, motoras y
emocionales, y se hace consciente (aparece el dolor).
Los centros de modulacin supraespinal, estn peor
caracterizados y se desconoce mucho a cerca de su
funcionamiento inhibitorio.
 INTEGRACIN DE LOS IMPULSOS
NOCICEPTIVOS EN EL ASTA DORSAL DE LA
MEDULA ESPINAL:
Las neuronas sensoriales primarias transfieren la
informacin dolorosa liberando neurotransmisores
excitatorios (glutamato , sustancia P y CGRP), que se
comportan como neurotransmisores postsinpticos, as
como el xido ntrico y las prostraglandinas, que son
neurotransmisores presinpticos o retrgrados.

EL GLUTAMATO:
Neurotransmisor excitatorio ms abundante y ms
implicado en la transmisin central de la seal
nociceptiva.
Agonista de 2 tipos de receptores postsinpticos: los

receptores NMDA y AMPA, que se encuentran

abundantes en las neuronas del asta dorsal (40-75%),
especialmente en la sustancia gelatinosa.
 INTEGRACIN DE LOS IMPULSOS
NOCICEPTIVOS EN EL ASTA DORSAL DE LA
MDULA ESPINAL:
EL GLUTAMATO:
Normalmente es un neurotransmisor excitatorio rpido: acta en

receptores AMPA desencenando un potencial postsinptico excitatorio

rpido. Este estmulo no activa los canales del NMDA (en reposo por
bloqueo magnesio dependiente).
En situacin patolgica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan

conjuntamente. La ocupacin glutaminrgica del receptor NMDA

desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activacin de
enzimas que despolarizan la neurona de segundo orden de forma
mantenida. Esto produce hiperexcitabilidad neuronal y facilita el
mantenimiento de la transmisin nociceptiva.

SUSTANCIA P -CGRP (NEUROPPTIDOS)

Papel ms complejo en la transmisin.

Neurotransmisores postsinpticos lentos (despolarizacin que persiste

durante segundos o minutos).

Potencian los efectos excitatorios del glutamato.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL
DE LA NOCICEPCIN:

Existen 2 sistemas:
El mecanismo intrnseco espinal

formado por las interneuronas inhibitorias

Los sistemas descendentes

supraespinales que proyecten a las

lminas superficiales del asta dorsal
medular.
Los transmisores de la regulacin inhibitoria

se pueden dividir en funcin de la

intensidad del estmulo:
Inhibicin de Estmulos de Alta Intensidad:
Inhibicin de Estmulos de Baja Intensidad:
 INHIBICIN DE ESTMULOS DE ALTA INTENSIDAD:

SEROTONINA:
Va descendente inhibitoria ms importante.
Antinocicepcin difusa y poco localizada.
Dependiendo del tipo de estmulo y del rea, pueden dar respuestas
excitatoria. Efecto analgsico con escasa eficacia.

NORADRENALINA:
Accin antinociceptiva espinal por receptores -2.
A nivel supraespinal: receptores -2
-2 como
como -1.
-1.

PEPTIDOS OPIOIDES: Activa vas descendentes inhibitorias y produce

antinocicepcin espinal y supraespinal.

ACETILCOLINA: Aumenta la latencia de los estmulos dolorosos, activando

los receptores Muscarnicos.

INHIBICIN DE ESTMULOS DE BAJA INTENSIDAD:

ACIDO AMINOBUTIRICO (GABA):

acta sobre receptores postsinpticos GABA a y GABA b.

Produce hiperpolarizacin de la membrana que disminuye la liberacin
de neurotransmisores excitatorios (glutamato).
 DOLOR CRNICO Y PLASTICIDAD NEURONAL
La percepcin del dolor crnico est asociada a cambios genotpicos y
fenotpicos en todos los niveles de la transmisin nociceptiva , y
alteran la modulacin del dolor a favor de la hiperalgesia.

mecanismo
mecanismo
s
s FENMENOS DE NEUROSENSIBILIZACIN
moleculares
moleculares
y
y biofsicos
biofsicos
FENMENO
FENMENO DE DE
HIPEREXPRESION
HIPEREXPRESION CAMBIO
CAMBIO EN
EN ELEL SPROUTING
SPROUTING
GNICA
GNICA FENOTIPO ( fibras
FENOTIPO ( fibras (arborizacin
(arborizacin de
de las
las
aferentes
aferentes primarias)
primarias) fibras
fibras A)
A)
fibras gruesas A
estimulacin nociceptiva mantenida
estmulos de bajo
estmulos de umbral
baja SUSTANCIA No nociceptivos fibras A
hiperexpresin de genes intensidad P
CGPR
fibras A HPS
HIPEREXCITABILIDAD fibras A HPS
fibras A
fibras A fibras A
Receptores Canales en las
neuronas fibras A fibrasfibras
A A HPS
nociceptivas Na+
dependientes HIPEREXCITABILIDAD
DOLOROSA CENTRAL
umbral
umbral de
de hiperexcitabilidad simptica,
neuroexcitacin
neuroexcitacin aumenta la expresin de -
adrenoreceptores
 FENMENOS DE NEUROSENSIBILIZACIN

Tras una lesin perifrica, se inducen

cambios en el procesamiento del
estmulo nociceptivo que pueden
desencadenar:
Reduccin del umbral del dolor
(alodinia),
Respuesta exaltada al estmulo nocivo
(hiperalgesia),
Aumento en la duracin de la
respuesta frente a una estimulacin
breve (dolor persistente)
Extensin del dolor y de la
hiperalgesia a tejidos no lesionados
(dolor referido).

Todos estos fenmenos pueden

persistir aunque haya desaparecido
la lesin perifrica.
Clasificacin: Dolor Agudo
Lesin o herida aguda bien definida
Inicio definido y su duracin es limitada y
predecible
Se acompaa de ansiedad y signos clnicos de
sobreactividad simptica:
taquicardia, sudacin, midriasis y palidez
Comprende el lapso estimado como necesario
para que los tejidos sanen. Esto ocurre
generalmente en el lapso de un mes. Sin
embargo, la IASP acepta un lmite de tres
meses.
Clasificacin: Dolor Crnico
Proceso patolgico crnico
Tiene un inicio gradual o mal definido,

prosigue sin disminuir y puede volverse ms

grave
Los pacientes con dolor crnico presentan

cambios de personalidad debido a las

alteraciones progresivas en el estilo de vida
y en la capacidad funcional
Duracin de ms de tres meses
Diferencias entre:
DOLOR AGUDO DOLOR CRNICO
1. Activacin de los 1. Ms que un sntoma se
considera como una
sistemas nociceptivos
enfermedad.
por una noxa.
2. No posee una funcin
2. Funcin de proteccin protectora.
biolgica.
3. Sntomas psicolgicos 3. Se asocia a importantes
son escasos y sntomas psicolgicos.
limitados a una
ansiedad leve. 4. Es un dolor persistente que
4. Dolor de naturaleza puede autoperpetuarse
despus de una lesin, e
nociceptiva
incluso, en ausencia de ella.

5. Suele ser refractario a los

tratamientos.
Dolor: Clasificacin, Dolor
Nociceptivo

Estimulacin de receptores sensitivos

especficos o nociceptores localizados en los
tejidos
Las vas nerviosas involucradas estn
normales e intactas
Puede ser:
Somtico (piel y estructuras
superficiales)
Visceral (de las estructuras
profundas)
Dolor: Clasificacin, Dolor
Neuroptico
Existe una lesin primaria o disfuncin en el
sistema nervioso
Mecanismos mltiples:
Diabetes, intoxicacin por mercurio, infeccin vrica
como el Herpes zooster, o enfermedad de Guillain-
Barr, Neuralgia post-herptica, neuralgia del
trigmino, dolor del miembro fantasma
Picadura y ardor, o punzante y lacerante.
Alteraciones psicolgicas graves
Antiinflamatorios no son tiles.
El bloqueo nervioso, con narcticos, ansiolticos,
antidepresivos, anticonvulsivantes, puede ser efectivo
 DOLOR
DOLOR
NEUROPTIC
NOCICEPTIVO
O

Lesin y alteracin de
la
Consecuencia de una
lesion somtica o transmisin de la
visceral informacin
nociceptiva del SNC o
SNP

Alodinea
ESCALA ANALGSICA DEL
DOLOR
Uso ordenado y racional del tratamiento
El tratamiento correcto del dolor exige:

Identificar la causa y el tipo de dolor

Individualizar el tratamiento (frmaco, dosis,
pauta, va)
Utilizar preferentemente la va oral
Administracin de forma regular. Prevenir el dolor
Utilizar asociaciones cuando sea necesario
Prevenir siempre la aparicin de efectos
secundarios
Dolor: Principios bsicos del
Tratamiento
La O.M.S. propone clasificar a los frmacos
en tres grupos:

Grupo 1: Analgsicos de accin perifrica

Grupo 2: Analgsicos centrales dbiles
Grupo 3: Analgsicos centrales fuertes
Analgsicos de Accin Perifrica:
Mecanismo de accin
Inhibicin de la sntesis de
Prostaglandinas:
Prostaglandinsintetasa o cicloxigenasa
Inhibicin reversible/no reversible
Isoformas de la Cicloxigenasa (COX-1,

constitutiva esencial; COX-2, inducible)

Inhibicin de la Fosfolipasa C,
Lipoxigenasa
Otros
Analgsicos de Accin Perifrica:
Efecto farmacolgico
-Analgsico -Antiinflamatorio
-Antipirtico -Antiagregante plaquetario
-Inhibidor de la regulacin del flujo vascular
Analgsicos de Accin
Perifrica: Tipos
Salicilatos: AAS, AS Lisina, Triflusal
Pirazolonas: Metamizol
Paraminofenol: Paracetamol
Indoles: Indometacina, Sulindac
Acido Actico:
Arilactico: Diclofenaco, Aceclofenaco
Pirrolactico: Ketorolaco
Fenamatos
Acido Propinico: Ibuprofeno, Naproxeno, Flurbiprofeno
Oxicamas: Piroxicam
Naftilalcanonas: Nabumetona
Coxibs: Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib, Valdecoxib
PREVENCION
Antiinflamatorios:
Glucocorticoides, Mecanismo
de accin
Macroscpica:
Tetrada inflamatoria (Rubor, Calor, Dolor y Edema)
local

Microscpica:
Lquido, depsito fibrina, dilatacin capilar,
migracin de leucocitos.
Inhibe movilizacin y reclutamiento de macrfagos
La produccin de Ac no se afecta. Solo en dosis
altas
Inhibe PGs y Leucotrienos; y liberacin de histamina
Tto farmacolgico en DNP
Para el tratamiento del dolor neuroptico se han
empleado numerosos frmacos.
En nuestro medio rehabilitador, el frmaco no
analgsico, en su sentido estricto, ms utilizado en los
ltimos aos para el tratamiento del dolor neuroptico
haya sido la gabapentina (GBP) y , ms recientemente
la pregabalina (PGB).
Debemos recordar que, en general, hasta ahora los
resultados que son de esperar y que se aprecian no
significan la desaparicin completa y definitiva del
dolor. Ms bien un objetivo realista sera controlarlo o
reducirlo a unos niveles mucho ms tolerables y
compatibles con una actividad funcional ms normal.
Tto farmacolgico en DNP
Tto farmacolgico
Frmacos para DNP aprobados
por la FDA
Carbamazepina
Neuralgia del trigmino
Duloxetina
NDP
Gabapentina
Neuralgia posherptica
Parche de lidocana al 5%
Neuralgia posherptica
Pregabalina
NDP
Neuralgia posherptica
 Frmacos para el dolor actan
por diferentes vas
Modulacin
CEREBRO descendente
Anticonvulsantes
Opioides

SNC ME ATC/ISRS
Antidepresivos

Sensibilizacin
ASTA Central
SNP DORSAL Anticonvulsantes
Opioides
Antagomistas de receptoes
Sensibilizacin Anestsicos locales de NMDA
ATC/ISRS
perifrica Analgsicos tpicos
Antidepresivos
Anticonvulsantes
ATC
Opioides
 7

ANTIDEPRESIVOS

- ATc agentes 1 lnea facilitacin monoaminrgica (NNT 3).

- ISRS: no > eficacia si mejor perfil efectos colaterales.
- Nuevos AD:
Inhibidores Especficos de la Recaptacin de
Noradrenalina y Serotonina.
(Venlafaxina, nefazodona, milnacipram).
AD serotoninergicos y Na especficos: (Mirtazapina).
ISRN Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de
Noradrenalina (Reboxetina).

Mattia C, Paoletti F, Coluzzi F, Boanelli A. New antidepressants in the treatment of

neuropathic pain. A review. Minerva Anestesiol 2002 Mar;68(3):105-114.
 ATC: Efectos adversos

Pocos
EA Comunes: ATCs
Visin borrosa
Cambios cognitivos
Sequedad de mucosas
Constipacin
Desipramina
Hipotensin ortosttica Nortriptilina
Sedacin
Disfuncin sexual Imipramina
Taquicardia
Retencin urinaria Doxepina
Mayor
a de Amitriptilina
EA = efectos adversos
ATCs
Amitriptilina: Evidencia

Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 12

Amitriptilina: Evidencia

Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 12

Anticonvulsivantes
Neuralgia
posherptica
Gabapentina
Pregabalina Neuropata por VIH
Neuropata diabtica lamotrigina
carbamazepina
Neuralgia del
fenitona trigmino
gabapentina carbamazepina
lamotrigina lamotrigina
pregabalin * oxcarbazepina
Dolor post-ECV
lamotrigina
 GABAPENTINA
Los canales de calcio dependientes del voltaje tienen
en su estructura una subunidad llamada subunidad
2, cuya mayor expresin se traduce en aparicin de
dolor neuroptico.

Los llamados gabapentinoides, anlogos estructurales

del GABA (gabapentina y pregabalina), actan
bloqueando estos canales al interactuar con la
subunidad 2delta.

No recaptacin ni degradacin.

Accin: liberacin de Nt de las neuronas

hiperexcitadas.
Gabapentina
Absorcin intestinal limitada
Usualmente bien tolerada; EA serios son

muy raros,
No hay interacciones farmacolgicas de

importancia
VM: 5 to 7 h
El rango de dosis usual para tratar el DNP

puede llegar a los 3600 mg/d (en 3 4

dosis diarias)
Pregabalina
Muy similar a la gabapentina
Mayor absorcin oral
Menores EA. No tiene efecto heptico.
Dosis: 75-300mg c/12 h
Frmaco de 1ra lnea para la FM.
Elevada biodisponibilidad.
Farmacocintica lineal.
Carencia de metabolismo heptico.
Carencia de interacciones.
Escasa variabilidad farmacocintica
interindividual.
 9

OTROS ANTICONVULSIVANTES

TOPIRAMATO

Diversos mec. accin:

Modulando canales de Na+ y Ca2+ voltaje-
dependientes.
Potenciando la accin inhibitoria Gabargica.
Antagoniza los receptores de glutamato AMPA/Kainato
(No NMDA).

OXCARBAZEPINA
LAMOTRIGINA
 LIDOCANA
Accin: Bloqueo de canales Na+

Anestsico local

Vasodilatador

Antiarrtmico

Bactericida
Lidocana
Para que un frmaco ingrese al axn,
como los anestsicos locales, debe tener
la cualidad de ser liposoluble para cruzar
las capas del nervio e hidrosoluble para
penetrar al citoplasma. Los anestsicos
locales tienen esa cualidad. Tienen una
fraccin liposoluble y una hidrosoluble.

Grupo
liposoluble
 TIPOS DE ANESTESICOS LOCALES

ENLACE ESTERICO: ENLACE AMIDICO

COCAINA LIDOCAINA
PROCAINA MEPIVACAINA
CLOROPROCAINA BUPIVACAINA
BENZOCAINA DIBUCAINA
PROPOXICAINA PRILOCAINA
TETRACAINA ETIDOCAINA
 Potencial de membrana

+ Na Potencial de accin

- K
Lidocana
Lidocana
Aqu la clave del mecanismo de accin de la
lidocana.
El potencial de accin del axn se mantiene debido a
los gradientes de potasio y sodio intra y
extracelular.
Al ser estimulado el nervio, entra sodio y sale
potasio.
Al recuperarse, sale sodio y entra potasio.
Ese entrar y salir de electrolitos se lleva a cabo en
unas estructuras denominadas bombas de sodio.
(como las de calcio de los vasos).
La lidocana acta atravesando las mielina, pared y
membrana celular, difundindose por el citoplasma
y BLOQUEANDO LOS CANALES DE SODIO POR
Uso en dolor MSK
BPE (Fischer)

Desgatillamiento con aguja hmeda (Travell

y Simons)

Tpico
BPE
Es la tcnica preconizada por Fischer
(1998)
Se consigue un bloqueo de conduccin de
la rama posterior, que a su vez
desensibiliza el segmento y por lo tanto
apaga las manifestaciones de la SES
La remisin de las manifestaciones es
usualmente inmediata.
Realizado en el nivel del segmento espinal
sensibilizado con Lidocana con epinefrina
al 0,8 1 %.
BPE
BPE: EVIDENCIA
BPE: EVIDENCIA
BPE: EVIDENCIA
INACTIVACIN DE PUNTOS GATILLO

Luego del BPE examinamos nuevamente

las bandas tensas dolorosas en los
msculos del miotoma comprometido,
igualmente las inserciones tendinosas,
ligamentos, bursas etc. del esclerotoma y
la piel del dermatoma.
Desgatillamos los puntos musculares y/o
tendinosos mediante la tcnica de
agujamiento e inyeccin con lidocana al
1% o IMS tcnica de aguja seca usando
agujas de acupuntura.
 El procedimiento es seguido de
estiramientos, preferiblemente por
inhibicin reciproca, luego aplicamos
compresas calientes.

En los casos que exista sangrado

durante el procedimiento, preferimos
las compresas fras.
Parche de de Lidocana
al5%
Hasta 3-4 parches diarios de aplicacin directa
sobre la zona de dolor: 12 h on, 12 h off (FDA)
Eficacia demostrada en EAC para neuralgia
posherptica
Los efectos secundarios sistmicos e
interacciones farmacolgicas son muy raras
EA ms comn: sensibilidad en el sitio de
aplicacin
Niveles sricos de lidocana son insignificantes
La barrera mecnica disminuye la alodinia
 Uso tpico vs uso
transdrmico Transdrmico
Tpico
(parche de Lidocana al 5%) (parche de Fentanilo)

Actividad del tejido perifrico Actividad sistmica

Aplicado directamente sobre zona del dolor Aplicado lejos de zona del dolor
Niveles insignificantes en suero Niveles sricos son necesarios
Efectos sistmicos son improbables Efectos secundarios sistmicos
 19

ANTAGONISTAS NMDA

La excesiva estimulacin de los receptores NMDA se ha

relacionado con el dolor neuroptico, y con el dao cerebral
causado por hipoxia-isquemia.
Ketamina es un antagonista no competitivo del receptor NMDA
con propiedades analgsicas y anestsicas disociadas.
Efecto analgsico mltiple (receptores Kappa, monoaminrgicos,
muscarnicos y canales de Ca2+ voltaje dep).
Reduce el desarrollo de tolerancia a opioides.
Efectos psicomimticos (profilaxis con Benzodiacepinas).
Analgsicos Centrales, Opioides:
Mecanismo de Accin

Interaccin con los receptores especficos del SNC:

Mu: Analgesia supraespinal, miosis, depresin
respiratoria, dependencia fsica y euforia. (mu1:
analgesia supraespinal; mu2: depresin respiratoria)
Kappa: Analgesia espinal, ligera depresin
respiratoria, miosis y sedacin
Delta: Analgesia supraespinal, actividad sobre
msculo liso gastrointestinal
Epsilon: An no se han descripto las acciones que
desencadena su activacin
Sigma: Disforia, alucinaciones, estimulacin
respiratoria, y vasomotora
Analgsicos Centrales: Opiceos
dbiles
Derivado de la morfina, menor potencia
analgsica, menor depresora del SNC y ninguna
capacidad de inducir farmacodependencia
Efectos secundarios: Nuseas, vomitos, mareos,
vrtigo, somnolencia y estreimiento

Tratamiento del dolor de moderado a intenso

Codena 30-60 mg vo 4h
Dihidrocodena 60-120 mg vo 6-12h
Buprenorfina 0,4 mg vsl 8h
Tramadol 50-100 mg vo 6h
Analgsicos Centrales: Opiceos
fuertes
MORFINA

Analgsico opiceo de
referencia
Utilizacin oral/parenteral
Buena absorcin
Comprimidos de liberacin
inmediata (c/4h) y
prolongada (c/12h)
Individualizar dosis
Analgsicos Centrales:
Opiceos fuertes

Morfina. Efectos secundarios:

Estreimiento
Nuseas y vmitos
Sudoracin
Astenia
Confusin con obnubilacion
Depresin respiratoria
 Analgsicos Centrales,
Opioides: Opiceos fuertes
Tolerancia: Descenso del efecto de un frmaco
administrado a largo plazo.
Relevancia clnica: Tolerancia a la analgesia y tolerancia a los
efectos secundarios.
Dependencia fsica: Adaptacin fisiolgica a un
opioide.
Sndrome de abstinencia: discontinan los opioides, se reduce
sbitamente la dosis, o se administra un antagonista
(Naloxona) o un agonista-antagonista (Buprenorfina).
Adiccin: Uso compulsivo de drogas sin motivos
mdicos,
Fuerte deseo de consumir drogas para inducir cambios de
nimo, no el alivio del dolor.
Analgsicos Centrales:
Opiaceos fuertes- Coadyuvantes
Usados para aumentar la eficacia analgsica de
los opioides o como componente psicofsico del
dolor.
Los ms utilizados son:
Antidepresivos (Amitriptilina)
Benzodiazepinas (Diazepam, Bromazepan,
Lorazepam, Clonazepam)
Neurolpticos (Haloperidol, Clorpromazina,
Prometazina)
Anticonvulsivantes (Carbamacepina, Fenitona,
Gabapentina)
Corticoides (Prednisona, Dexametasona)
Analgsicos Centrales:
Opiaceos fuertes- Coadyuvantes

DOLOR NEUROPTICO DOLOR POR

Antidepresivos tricclicos COMPRESIN NERVIOSA
Dosis oral inicial (mg/da)
U SEA O AUMENTO PIC
Amitriptilina 25-100
Corticoides Dosis
Doxepina 25-100
Imipramina 50-100 (mg/da)

DOLOR POR Dexametasona

DESAFERENCIACIN, 100 (iv), despus
LACERANTE
1-24 (vo)
Anticonvulsivantes
Carbamacepina 100 Prednisona 5-15
Clonacepam 0.5-1 (vo)
Espasmo muscular Metilprednisolona
Ciclobenzaprina 10mg 125-250 (im)
cada 8
Baclofeno 5 mg cada
GRACIAS!