CHOQUE

Prof.Juliano B. De Conti
 Introduo

Conceito
Insuficincia
severa da perfuso capilar,
incapaz de manter a funo normal das
clulas.
 Tipos de choque
Hipovolmico
Cardiognico
Interferncia com o retorno venoso
Interferncia com esvaziamento cardaco
Distrbio de conduo
Vasculognico
Neurognico
Anafiltico
Sptico
Choque hipovolmico

NORMAL
CHOQUE
 Choque hipovolmico

Desidratao Gastroenterite
Queimaduras

HEMOCONCENTRAO

INSUFICIENCIA
ADRENOCORTICAL

Peritonite
 Choque Vasculognico

NORMAL
CHOQUE

Anafiltico Sptico Neurognico

Choque Cardiognico
Interferncia no
retorno venoso
Interferncia no
esvaziamento
cardaco
Choque
Distrbio na
conduo eltrica
FASE 1
Fisiopatologia
Mecanismos compensatrios (fase adrenrgica)
presso arterial baroreceptores causam reduo
do estimulo vagal induzindo uma descarga
simptica
presso arterial quimioreceptores sensveis
anxia acentua vasoconstrio perifrica e
taquipnia
presso sangunea abaixo de 40mmHg isquemia
do SNC descarga simptica intensa e acentua-se
a vasoconstrio perifrica
baixa perfuso renal liberao de renina
baixa perfuso nos trios aumento do ADH e
ACTH
FASE 1
Fisiopatologia
Mecanismos descompensatrios
falncia cardaca por hipofluxo coronariano
alteraes microcirculatrias
rede capilar 80% isqumica (fisiolgico)
fatores locais (vasodilatadores)
fatores sistmicos (vasoconstritores)

Normovolemia esfncteres fechados

Hipovolemia evolui em duas fases
- Isqumica ( esfncter fechado)
- vasoplgica de estase (esfncter aberto e depois
fechado)
Microcirculao
Microcirculao
Microcirculao
FASE 1
Fisiopatologia
Resultado da isquemia
Quantidade de sangue mesmo em
normovolemia insuficiente
O fluxo capilar sofre estase no oxigenando
a clula que se torna anxica
Estase causa migrao de colides p/ o
interstcio, favorecendo o edema
TODOS OS MECANISMOS
DESCOMPENSATRIOS LEVAM A
ACIDOSE METABLICA
FASE 2
Fisiopatologia
ACIDOSE METABLICA
Deprime o miocrdio
Diminui a resposta do miocrdio s
catecolaminas
Depresso do sistema histiolinfoplasmacitrio
por hipofluxo heptico e esplnico
gerando ao paciente incapacidade em
detoxificar as toxinas bacterianas
FASE 3
Fisiopatologia
DITESE HEMORRGICA
Coagulao intravascular disseminada ocorre devido
a dois fatores
1) Diminuio do fluxo capilar
2) Liberao de material tromboplastnico no sangue
Ocorre em duas fases:

A) Coagulopatia de consumo
consumindo os fatores de coagulao e formando
microtrombos
B) Fibrinlise com lise dos cogulos e
sangramentos
MAU PROGNSTICO
FASE 4
Fisiopatologia
INSUFICINCIA ORGNICA
Quando os microtrombos determinarem
pontos de necrose
Insuficincia de rgos como rins, fgado e
pulmo ...

IRREVERSVEL
 Comprometimento nos diferentes
rgos
1) Crebro
- Tono vascular no regulado pelo SNA regulao qumica
local
- Acidose (problema!!!) Leva a alcalose respiratria
Ocorre diminuio da pCO2 Diminuio da
perfuso cerebral.
2) Corao
- Presso arterial abaixo de 70mmHg diminui o fluxo
coronariano
- Pncreas e intestino pouco perfundidos liberam Fat. Dep.
Miocrdio
- Taquicardia acima de 260 bpm diminuem a perfuso
coronria
 Comprometimento nos diferentes
rgos
3) Intestino
- Hipxia por estimulo adrenrgico diminui muco
necrose
- hipxia dos vilos absoro da bactrias gran
4) Fgado
- Aps 40 min. de isquemia perde seu funo
detoxificadora
5) Pncreas
- Isquemia Fator depressor do miocrdio
 Comprometimento nos diferentes
rgos
6) Rins
-rgo rico em alfa receptores
- Leso aps 12 horas de hipoperfuso
- necrose aps 24 horas de hipoperfuso
7) Pulmo
- Pobre em alfa receptores
- Sobrecarga de volume EDEMA
 Comprometimento nos diferentes
rgos
8) Alteraes celulares
Bloqueio do ciclo de Krebs Perda de 94% de energia

Acmulo de lactato e catablitos

ACIDOSE
proticos

Bloqueio da glicose anaerbica

MORTE CELULAR
 DIAGNSTICO
AVALIAO CLNICA
Respeitar seqncia
A Via area superior
B Respirao
C Circulao e Grandes rgos
D Desabilidade

Fazer exame inicial rpido

Paralelamente tomar medidas de
reanimao
 Protocolo de reanimao
1) FUNO RESPIRATRIA
Vias areas intactas
Freqncia respiratria
Mucosas
Obs: trauma torcico, pneumotrax, efuso
pleural, hrnia diafragmtica, assimetria
de parede costal.
 Protocolo de reanimao
2) FUNO CIRCULATRIA
Corao e grandes vasos
Freqncia cardaca, intensidade, arritmias,
pulso, PVC e presso arterial
Obs; Cuidado com pacientes
traumatizados e hipotensos sem
evidencia de hemorragia
 Protocolo de reanimao
3) GRANDES ORGOS
Abdominais Fgado, Rin e Bao
Observar:
- Distenso
- Perfurao
- Hrnia
- Dor
4) MASSAS MUSCULARES
Observar :
- Hematomas
- necrose
- Fraturas (30% volemia)
 Protocolo de reanimao
5) SISTEMA NERVOSO
- Depresso
- Anestesia
- Esqueleto axial

6) OUTROS SINAIS
- Temperatura
- Diarria com sangue
- Oliguria e anuria
- Mucosas
- Hidratao
- Pupilas
- Hematcrito e protenas plasmticas
- Eletrlitos
 Tratamento
1) REMOVER A CAUSA !!!!!!!!!!!!!!!!

2)Ventilao adequada
Posicionamento com cabea inferior ao
corpo
Desobstruir via area + Entubao
(mascara ou tenda de o2)
 Tratamento
3) Estabilizar volume
Ht<28% e PT> 5 = Papa de hemceas

Ht<28% e PT< % = Sangue total

Ht>45% e PT > 5 = Soluo salina

HT>45% e PT< 5 = Plasma ou expansor

Na ausncia de exames:
- Hemorragia = Sangue
- Queimaduras = Plasma ou expansor
- Desidratao = Soluo hidroeltrolitica balanceada
 Tratamento
4)CONTROLE DA ACIDOSE
- Bicarbonato de sdio
5)TERAPIA GLICOCORTICIDE
- Efeito inotrpico positivo
- Estabiliza membranas
- Acelera o ciclo de krebs
- Previne adeso plaquetria
- Previne a formao de anafilotoxina
 Tratamento
6)TERAPIA ANTIBACTERIANA
Uso profiltico ou terapeutico
Associar corticides
7)FRMACOS VASOATIVOS
- Adrenalina
- Noradrenalina
- Dopamina
 Tratamento
RESSUSCITAO CARDIOPULMONAR
SINAIS DE PARADA CARDIACA
- Ausncia de pulso
- Ausncia de batimentos
- Pupilas dilatadas
- Crnea ressecada
- Ausncia de reflexos
- Hipotonicidade muscular
- Membranas plidas ou cianticas
- Respirao agnica
- Fluxo sanguneo pobre
 Tratamento
PROTOCOLO
- Entubar O2
- Massagem decbito direito(interna ou externa)
RESULTADO DE PROTOCOLO EFICIENTE
- Pulso
- Miose
- Relocao ventromedial do globo ocular
- Mucosas rosadas - Lacrimejamento - Retorno dos
reflexos
DROGAS A SEREM UTILIZADAS
- Adrenalina
- Dopamina
- Lidocana