MIOCARDIOPAT

A
DIABTICA
Alumna: Urbina Leonyelis
Qu es la miocardiopata diabtica?

Estado que puede desarrollarse en el corazn

consecuencia directa de la DM; excluyndose causas de
afectacin miocrdica como enfermedad coronaria, HTA
y nefropata.

1972: Rubler y cols, en autopsias de ptes con nefropata

diabtica e IC sin EC, constatan lesiones de Kimmelstein-
Wilson, asociadas a hipertrofia y fibrosis miocrdica.
 Manifestaciones
clnicas
Disfuncin ventricular: ptes presentan un incremento de la masa
y grosor ventricular, e incremento de la rigidez arterial debido
al remodelado subcelular y anomalas en el transporte de Ca.
DVS? Se observa aumento
de las dimensiones
telesistolicas y deterioro de
la contractilidad
Diagnostico?
A. Ecocardiografa
En reposo y bajo estrs,
B. Doppler Tisular es til como marcador
cuantitativo de MD

Identifican estadios de afectacin cardiaca antes de la miocardiopata clnica

[Apex Sostenido + S&S IC]
 Estadios de la Miocardiopata Diabtica
Estadio Alteraciones funcionales Alteraciones estructurales

Precoz Posible disfuncin Tamao, grosor de

diastlica, FE normal paredes y masa de VI
normales

Intermedio Disfuncin diastlica y Leve de masa, grosor de

normal o poca de FE paredes o tamao de VI

Tardio Disfuncin diastlica y Significativo de tamao,

sistlica grosor de paredes y masa
de VI
 Fase temprana:
Enfermedad Metabolica

Etapas avanzadas:
Anormalidades en la estructura del colageno por glicosilacin
Compromiso musculatura intramural
Fibrosis intersticial e hipertrofia miocelular

Causas de
Enf. Microvascular
Disfuncin autonomica

miocardiopata diabtica?
Patogenia
Alteraciones Metabolicas:
anomalias del metabolismo de los ac. Grasos y homeostasis del
Ca, defectos en las prot. Contractiles e incremento formacion de
colageno->->Deterioro de la contractilidad.

Hiperglucemia: Facilita fibrosis y necrosis miocardica;

disminuye [c] NO= Disfuncin endotelial
Disfuncin endotelial: disminuye produccin NO, aumenta
RL-> determina alt. que aumenta trombognesis: deterioro
fibrinlisis, aumento protrombosis, aumento vasoconstriccin.
Enfermedad Microvascular:
Arterias con engrosamiento hialino debido a cambios proliferativos, incluso formacin de
microaneurismas. Se observa fibrosis perivascular y/o intersticial y deposito lipdico
intramiocardico.

Neuropata Autonmica:
Deterioro y perdida de las fibras nerviosas; puede asociarse a la gravedad de DVI y
deterioro de la inervacin cardiaca adrenrgica

DX?
A. Indirecto: Estudio de reflejos cardiovasculares simpticos y parasimpticos
B. Directo: Valoracin regional con radiotrazadores, facilita caracterizacin regional
cuantitativa de la disfuncin y perdida neuronal; el patrn de denervacin adrenrgica
fundamentalmente en regin inf y posterior de VI.

Hiperactividad simptica? Se asocia con arritmias ventriculares (predispone FV que

produce desequilibrio en la perfusin miocrdica en la regin)->predictivo de muerte sbita
ESTO EXPLICA EL MAYOR BENEFICIO DE LOS B-BLOQ
Prevencin y Tratamient
Control de la glucemia <130 mg/dl ayunas
Control de la HbA1c <6,5%
Control de la PA 130/80
Dieta+ Hipoglucemiantes orales

Tratamiento Farmacolgico:
-Tx Insulnico intensivo/agentes que normalizan alt. Ac. Grasos o metabolismo Ca.
-Tx de la HTA, control factores riesgo coronario
El tx con Enalapril demostr regresin de la hipertrofia VI en hipertensos<- prevenir
disfuncin ventricular

-Tx de la IC: Diureticos

IECA(mejora al pte IC o disfuncin asintomtica)
B-Bloq (favorable en hipertensos, CI o IC)
Espironolactona
ARAII (en caso adecuado)