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Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
OH
OH
OH
I0
I-
I-
I-
El aminocido tirosina est en el interior del folculo
formando parte de una protena
tirosina
OH
OH
La protena se rompe liberando la hormona T4
I I
O
T4
I I
OH
Las clulas captan porciones de tiroglobulina
OH
OH
I OH
I
O
I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas
I I
O
T4
I I
I I
O
I I OH
Las hormonas tiroideas son liberadas
T3
T3
I I
I I
O
O
I I
I
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares
y modifican la expresin de genes en el ncleo celular
T3, T4
T3, T4
T3, T4
receptor
La sntesis de hormonas tiroideas est controlada por el
hipotlamo a travs de la hipfisis
inhibicin
TRH
inhibicin
TSH
T3, T4
El metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma
inactiva puede servir para ahorrar energa en una
situacin de desnutricin
T4
En el ayuno o desnutricin
T3 T3 inversa (rT3)
(activa) inactiva
La produccin de hormonas tiroideas aumenta en
un clima fro
FRO
CALOR TRH
energa
TSH
T3, T4
Efectos de las hormonas tiroideas:
AUMENTO DE:
Produccin de calor
Degradacin de protenas
Hipertiroidismo
Bocio difuso
Oftalmopata infiltrativa Componente AI
Mixedema pretibial
Acropaquia (raramente)
Epidemiologa:
Causa mas frecuente de
Hipertiroidismo Espontneo
Prevalencia de 0,1 a 0,5% de la
poblacin gral.
3 4 dcada de la vida
Relacin mujer/hombre 7-10:1
Alta asociacin con enf.
autoinmunes
Patogenia:
Especficos de la enfermedad.
inhibicin
TSH
T3, T4 autoanticuerpos
La enfermdad de Graves se debe a la produccin de
autoanticuerpos contra el tiroides.
inhibicin
TRH
inhibicin
TSH
T3, T4 autoanticuerpos
La enfermdad de Graves se debe a la produccin de
autoanticuerpos contra el tiroides.
inhibicin
TRH
inhibicin
TSH
T3, T4 autoanticuerpos
Receptor de TSH
Superficie basal de los
tirocitos, asociado a Prot G.
Su principal ligando es la
TSH, en contexto de
enfermedad AI los TRAb
(estimulantes) actan de
igual manera:
1-crecimiento y desarrollo
glandular
2-sntesis y liberacin de
Hnas. Tiroideas
Es el blanco de las cel T
antgeno especficas que
producen AC (estimulantes,
neutros o inhibidores)
AC a Ag Tiroideos en Enf. De
Graves
AC al TSH R (TRAb)
-estimulantes (predominantes en enf Graves)
-bloquenates (causan hipotiroidismo)
-neutros
AC a Tiroperoxidasa (TPOAb)
AC a Tiroglobulina (TGAb)
AC a NIS
AC a T4 y T3
Histopatologa
2. Manifestaciones AI:
- Oftalmopata (50%)
- Mixedema pretibial (4%) Propias del Sme.
- Acropaquia (muy baja frecuencia)
TRAb ATPO
FAL y Transaminasas , hipercalcemia,
disminucin del colesterol
Sindrome de ansiedad
EPOC
Feocromocitoma
DBT
Sindromes Mieloproliferativos
Trastornos Neuromusculares
Cirrosis
Tratamiento:
Medidas generales:
TTO COMBINADO:
altas dosis de MMI + levotiroixinas: menores
controles de lab, mayor estabilidad del eutiroidismo
Efectos Adversos:
MENORES:
- Rush, prurito
- Artralgias
- Fiebre
- Tr. GI, del gusto y olfato
- Artritis
Son dosis dependiente, se ven con >
frecuencia en las 1 semanas o meses.
La mayora resuelve o alivia con
disminucin de la dosis y
antihistamnicos
MAYORES:
- Hepatotoxicidad: 0,1-0,2%
mortalidad hasta el 50%. Suspender el Tto! (ms
frecuente con PTU)
(diferenciar de aumento de Trasam. por
hipertiroidismo o aumento leve por el Tto)
Glucocorticoides:
En altas dosis bloquean la conversin perifrica
pero no se usan (excepto en oftalmopat severa y
tormenta tiroidea) por sus altos EA
Tratamiento Enf. De Graves:
I INORGNICO:
inhiben la sntesis (por efecto W. Ch.), (- oxidacin,
organificacin, liberacin)
efecto rpido pero por pocas semanas.
adicionalmente disminuyen la vascularizacin de la gl.
- lugol: 8mg de I/gota (3-5g/8hs)
- SSKI: 50mg de I/gota (1g/8hs)
se utilizan 10 das preQx para disminuir la vascularizacin
gl y los niveles de T4.
CARBONATO DE LITIO:
inhibe la liberacin y posiblemente tambin la sntesis de H tir.
Dosis: 900mg/d. reduce el grado de tirotoxicosis en el perodo
de suspensin temporaria del Tto con antitiroideos o previo y
post al Tto con I131.
NUEVOS INMUNOMODULADORES:
- RITUXIMAB: contra CD20 (se pierde la diferenciacin de las cel
B a cel Plasmticas), baja la produccin de AC y citoquinas- En
estudio.
YODO RADIOACTIVO:
Criterios diagnsticos
En ausencia de retraccin
Retraccin palpebral + uno de palpebral:
los siguientes:
* Disfuncin tiroidea + uno de
los siguientes:
Disfuncin tiroidea Exoftalmos
Exoftalmos Neuropata ptica
Disfuncin del nervio ptico Restriccin muscular
Alteraciones de msculos Descartar otra causa para la
extraoculares alteracin ocular
Una vez hecho el diagnstico, el
tratatamiento lo determina la fase y
la severidad de la enfermedad
mediante criterios clnicos, datos del
laboratorio (TRAb) e imgenes (TAC
de Orbitas).
Severidad de la enfermedad:
- Evitar el tabaquismo
- lograr el eutiroidismo
- Lubricantes
- elevar cabecera de la cama
- anteojos de sol
- toxina botulnica (retraccin palpebral,
motilidad ocular)
Tratamiento de la Oftalmopata de
Graves:
Tratamiento farmacolgico:
Slo en fase activa.
- Glucocorticoides:
Dosis altas de metilprednisolona. Pulsos en
ciclos de 1 a 3 meses. 500mg/da por 3
dias .
Clnica aparece entre la 1ra y la 2da
semana de tto.
Tratamiento de la Oftalmopata de
Graves:
Tratamiento farmacolgico:
Slo en fase activa.
Radioterapia:
Mejora la motilidad ocular.
Efecto adverso: Cataratas.
Contraindicada en DBT e HTA (exacerba retinopata)
(Los resultados son mejores en combinacin con
glucocorticoides.)
Ulcera de crnea
Tratamiento local
Determinacin de estadio de la
enf y TTo
1:determinar riesgo para la Visin: NO
Lesin del NII
Luxacin espontnea del Globo Oc. Enf. Activa?
Exposicin corneal
si si NO
Gammagrafa
Patrones de captacin en paciente
hipertiroideo con bocio nodular
CIRUGA
TRATAMIENTO CON IODO 131
En dosis mayores a enfermedad
de Graves
10-15mCi
NO RESPONDEN A ANTITIROIDEOS