Anemia Por Enfermedad Cronica

ANEMIA POR
ENFERMEDAD
CRONICA
EPIDEMIOLOGA
PARMETRO EEUU PER
Prevalencia de 10-11% 23.3%
todos los tipos
de anemia
adulto mayor
Anemia en 39-53%
artritis
reumatoide
hospitalizados 65% 42(UNMSM) y
74%
Beth israel deaconess medical center and harvard medical school, boston, ma.Understanding anemia of chronic disease.ASH hematology, The
education program.2015;1(December 5, 2015):14-18.
(CAYETANO)
Carolina tarqui-mamani, jos sanchez-abanto, Doris alvarez-dongo, Paula espinoza-oriundo, Teresa jordan-lechuga.Prevalencia de anemia y factores asociados en
adultos mayores peruanos.Revista peruana de medicina experimental y salud pblica .2015;32(4):
Per
Mayor prevalencia de anemia
70.00%
60.00%
57.60%
50.00%
40.00%
40.10%
37.70% 36.90%
30.00%
20.00%
10.00%
0.00%
Ayacucho Ancash Lambayeque Apurimac
Ventas
Poblacin
ANEMIA adultos
7% 1%
mayores con
edad de 70 a
79 aos
de los adultos mayores
tuvieron anemia,
predominante:
analfabetos
reas rurales
92%
pobres
LEVE MODERADA SEVERA
ETIOLOGA
Enfermedades infecciosas citosinas interfieren absorcin-uso de Fe y produccin normal
de EPO
tuberculosis
VIH / SIDA
endocarditis
ostiomiocitis
Enfermedades inflamatorias
artritis
reumatoide
lupus
diabetes
insuficiencia cardaca
enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad Renal no logran producir suficiente EPO adems de absorcin y uso
anormal de Fe
Enfermedad Oncolgica citoquinas inflamatorias
Linfoma
CA de mam
National institute of diabetes and digestive and kidney diseases (niddk), part of the national institutes of health.1.Anemia of Inflammation and Chronic Disease .
[Online].Available from: https://www.niddk.nih.gov[Accessed 02 Marzo 2017].
MANIFESTACIONES
CLNICAS
Sndrome anmico
Sintomatologa general
palidez mucocutnea
astenia
disnea
Fatiga muscular.
Ozalla, C. B. (2015). En S. E. HEMOTERAPIA, Manual del Medico Residente en Hematologia y Hemoterapia (pg. 30). BARCELONA: Editores Mdicos, s.A.
Recuperado el 03 de 03 de 2017
FISIOPATOLOGA
ANAMOLAS EN LA UTILIZACIN DEL
HIERRO
DISMINUCIN DE LA VIDA MEDIA DE LOS

GLBULOS ROJOS
INHIBICIN DE LA HEMTOPOYESIS
DEFICIENCIA RELATIVA DE LA
ERITROPOYETINA
ALTERACIONES EN EL METAB.
DEL HIERRO
FERREMIA BAJA CON AUMENTO DEL Fe DE DEPSOTO
MENOR ABSORCIN DEL HIERRO
ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA SRICA DEL Fe
DISMINUCIN DE LA LIBERACIN DE HIERRO DESDE

SUS DEPSITOS
Fe SRICO DISMINUIDO
Fe++ COFACTOR ENZMTICO PARA
RESPIRACIN CELULAR
Fe
++
CICLO DEL AC CTRICO
SNTESIS DE ADN
TRANSPORTE DE O2
Fe++
Fe++ ACUMULACIN DE Fe
METABOLICAMENTE ACTIVO
Fe ++ OH-
DELETRO
OH-
Fe++
OH- FORMA RADICALES OXIHIDRILO
MUY TXICOS
OH-
Fe++
HOMEOSTASIS DEL HIERRO
PROTEINAS ELEMENTOS
REGULADORAS DE RESPONDEDORES
HIERRO AL HIERRO
(IRP) (IRE)
12
DEFICIENCIA DE HIERRO
INTRACELULAR
FERRITINA
TRANSFERRINA
AUMENTO DE HIERRO
INTRACELULAR
FERRITINA
TRANSFERRINA
UNIN IRP-IRE PUEDE SER
ALTERADO
PROTEINAS ELEMENTOS
REGULADORAS RESPONDEDOR
DE HIERRO ES AL HIERRO
(IRP) (IRE)
12
RADICALES LIBRES ACTIVAS POR CLULAS INMUNES

NO2 H2O2
CITOQUINAS
HEPCIDINA
HEPCIDINA
SNTESIS ESTIMULADA POR LA INFLAMACIN
Y POR LA CANTIDAD DE Fe DE DEPSITO
INHIBE SU ABSORCIN A NIVEL DEL

INTESTINO DELGADO
EXISTEN MUTACIONES (HEMOCROMATOSIS

JUVENIL)
HEPCIDINA
SNTESIS ESTIMULADA POR LA INFLAMACIN
Y POR LA CANTIDAD DE Fe DE DEPSITO
IL-6 ESTIMULA SU SNTESIS
LA AUMENTA MS DE 100 VECES
SECUESTRO DE HIERRO
EL HIERRO PROMUEVE CRECIMIENTO
DE CLULAS INMUNITARIAS
LA DEFICIENCIA COMO EL EXCESO ES DELETREO
Fe PARTICIPA EN LA DIFERECNICACIN DE LINF:

Th1 Th2
CIERTA CANTIDAD DE Fe ACTIVO ES NECESARIO

PARA
MACRFAGOS Y NEUTRFILOS => Fe CATALIZA
HIDROXILOS
CITOQUINAS QUE AFECTAN LA
HOMEOSTASIS DEL HIERRO
TNF IL-1
PRODUCEN HIPOFERRINEMIA SRICA
INDUCEN SNTESIS DE FERRITINA EN

MACRFAGOS E HGADO
AUMENTA EL DEPSITO DE HIERRO EN SISTEMA

MONOCITO MACRFAGO
LIMITANDO LA DISPONIBLIDAD PARA LA ERITROPOYESIS
TNF INHIBE LA SINTESIS DE HEPCIDINA

IL-1 IL-6
INHIBEN LA TRANSFERRINA
SNTESIS DEL TRANSPORTADOR DE METALES

DIVALENTES
PROTENA QUE PERMITE EL INGRESO DEL HIERRO
FERROSO DESDE LA LUZ INTESTINAL
IL-6 ESTIMULA SINTESIS DE HEPCIDINA

IFN
ESTIMULA LA TRANSCRIPCIN DE FERRITINA
PERO INHIBE SU TRADUCCIN
INHIBE EXPRESIN DEL RECEPTOR DE LA

TRANSFERRINA
BLOQUEO DE LA UNIN DEL HIERRO A LA TRANFERRINA
DISMINUYE LA FERROPORTINA
PROTENA TRANSMEMBRANA QUE PERMITE LA
EXPORTACIN DE HIERRO DESDE OTRAS CLULAS
RETECIN DE HIERRO EN MONOCITOS
IL-4 IL-3 IL-10
PRODUCEN HIPOFERRINEMIA SRICA
INDUCEN SNTESIS DE FERRITINA EN

MACRFAGOS E HGADO
AUMENTA EL DEPSITO DE HIERRO EN SISTEMA

MONOCITO MACRFAGO
LIMITANDO LA DISPONIBLIDAD PARA LA

ERITROPOYESIS
EN CONJUNTO
INDUCCIN A HIPOFERRINEMIA Y
HIPERFERRITINEMIA DURANTE EL
PROCESO INFLAMATORIO
DISMINUCIN DE LA VIDA MEDIA
DE LOS GLBULOS ROJOS
62 A 90 DAS A COMPARACIN
DE 120
INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD FAGOCTICA
DAO DE LA MEMBRANA DEL GR POR LA

HIPERTERMIA
HEMOLISINAS TUMORALES / TOXINA

BACTERIANAS HEMOLTICAS
LESIN MECNICA DE GR AL PASAR POR TEJIDOS

DAADOS
ESPLENOMEGALIA
ERITROFAGOCITOSIS
HIERRO
MACRFAGOS
ESPLNICOS Y
CLULAS DE
KUPFFER
ESPLENOMEGALIA
INHIBICIN DE LA PROLIFERACIN Y
DIFERERNCIACIN DE CLULAS ERITROIDES
SECUNDARIA A CITOQUINAS
PRESENTES EN MOR PRODUCIDAS
POR MONOCITOS Y MARFAGOS
INHIBICIN DEL CRECIMIENTO

BLOQUEA FORMACIN DE
COLONIAS BFU-E Y CFU-E
MS POTENTE
EL EFECTO INHIBITORIO SOBRE
DIRECTO SOBRE LA FORMACIN
FACTORES DE CRECIMIENTO DE LA
ERITROPOYESIS COMO LA EPO
INDUCCIN A LA AOPTOSIS DE
CLULAS MADRE
TNF
EFECTO PRO-APOPTTICO SOBRE

PRECURSORES ERITROIDES EN ARTITIS
REUMATOIDEA HA SIDO DEMOSTRADO
SECUNDARIA A INASIN TUMORAL

O INVASIN DE
MICROORGANISMOS
(VIH PALUDISMO)
SECUNDARIA A PRODUCTOS
TXICOS
DEFICIENCIA RELATIVA DE
ERITROPOYETINA
EN ESTADOS DE ANEMIA LA EPO SE ELEVA
EL AUMENTO ES INFERIOR A LO QUE SE NECESITA
LOS VALORES DE EPO VARAN DE ACUERDO A LA

ENFERMEDAD
TNF IL-1
DISMINUYEN SECRECIN DE EPO
IL-6
ESTIMULA LA SECRECIN DE EPO

DEFICIENCIA RELATIVA DE
ERITROPOYETINA
EL EFECTO DE LA EPO VARA SEGN LA

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
VARA TAMBIN A LOS NIVELES DE CITOQUINAS

CIRCULANTES
LA DEFICIENCIA DE LA EPO ES UNO

DE LOS MECANISMOS
PATOGNICOS
USO TERAPEUTICO DE EPO

OTROS MECANISMOS
DEFICIENCIA NUTRICIONALES
FOLATOS Y B12
Lupus
Eritematoso
Sistmico
Manifestaciones clnicas mas
frecuentes del LES
Manifestaciones
clnicas
Sntomas constitucionales 80%-90%
Afectacin articular 80-95%
Eritema malar 55%-65%
Lupus discoide 15%-25%
Afectacin renal 28-42%
F. de Raynaud 24-34%
ASOCIACION CON VIRUS
Se ha demostrado asociacin temporal entre la

infeccin por virus Epstein-Barr y la aparicin
de manifestaciones lpicas. La radiacin
ultravioleta es el factor ambiental ms ligado a
lupus.
ASOCIACION CON GENES
HLA clase 2 (HLA-DR2 y DR3)

C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y C8,
principalmente con deficiencia de C2.
Esta anomala congnita se asocia con HLA-
A10 y HLA-B187.
RELACION CON
HISTOCOMPATILIDAD
Genes del complejo mayor de

histocompatibilidad (CMH) particularmente
HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus.
Diferentes tipos de clulas del sistema

inmune actan como presentadoras de
antgeno tales como los linfocitos B, clulas
dendrticas (CD) y macrfagos.
Anticuerpos de
DNA de doble
RIONES cadena
(ptes con nefritis lpica)
Autoanticuerpo
s
Bases pricas o
pirimdicas de DNA
DNA DE UNA
CADENA
Nucletidos
Nuclesidos
Oligonucletidos
Cadena de ribosa-
ANTICUER IgM fosfato
POS IgG
ANTI DNA
Poliribosa- fosfato
DNA DE Pares de bases
DOBLE desoxiguanosina-
CADENAS
desocitidina
Desoxiadenosina-
desoxitimidina
IgM
de 1 sola Baja afinidad hacia el DNA
cadena
IgG
De doble Alta afinidad hacia el
cadena
DNA
Anlisis de inmunoabsorcin ligado a
Enzimas (ELISA)
especficos
70% de los ptes con LES
< 0.05% en sanos y otras enf.
autoinmunes
BIOPSIAS RENALES: IgG
unida a antgenos distintos al
DNA
Complejo de Una protena

Ribonucloprote unida al RNA
nas (RO) (LA)
Partculas
La subunidad nucleares
C1 del constituidas
complemento de distintos
(C1q) polipptidos
(Sm)
Teoras de dao tisular
mediado por
Autoanticuerpos
Enfocadas a los anticuerpos anti DNA de doble cadena
Ac anti DNA migran a (Ac anti DNA de doble

nucleosomas para entrar cadena) o (Ac
al torrente sanguneo, antinucleosoma) o
complejo (ac- ambos entran al rion
nucleosoma) se deposita Ag en rin: alfa-actina
unidos a protenas y una
en la membrana basal vez ah producen un
glomerular -> activan el efecto patognico
sist. De complemento: directo sobre las C.
glomerulonefritis renales
Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier

Mxico. [online] Available at: http://www.elsevier.es Home Revista de Medicina e
CELULAS T
CLULAS T
> AFINIDAD >

> AFINIDAD >
PROLIFERACIN C.
PROLIFERACIN C.Previamente
Previamente
estimulados por
Linf.
Linf.BB
estimulados por
Linf. T. linf. T
Linf. T. linf. T
colaborador
colaborador
Pptidos derivados de histona: H2B 10- 33,
H4 16-39, H4 71- 94, H3 91-195, H2A 34- 48
Y H4 49-63
Estimulan linf. T
Citocina
s
Asi mismo se sugiere que las C. T colaboradoras

especficas para estos pptidos, estimularian a
las C. B a responder tambin a los eptopos
antignicos derivados de los nucleosomas.
Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier Mxico. [online]
Available at: http://www.elsevier.es Home Revista de Medicina e Investigacin [Accessed 1 Mar.
Apoptosis y LES
Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier Mxico. [online]
Available at: http://www.elsevier.es Home Revista de Medicina e Investigacin [Accessed 1 Mar.
Tolerancia
Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier

Mxico. [online] Available at: http://www.elsevier.es Home Revista de Medicina e
Funciones de los receptores Fc .www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-
http://www.reumatologiaclinica.org/es/new-therapeutic-targets-in-
Efectos inmunolgicos de
las clulas apoptticas

Existe bastante evidencia para
afirmar que las clulas
apoptticas no son
inmunolgicamente neutras, sino
que, dependiendo del
microambiente en el que el
proceso se lleve a cabo, del tipo
de clula presentadora y adems
de la presencia o ausencia de
seales de peligro, stas son
tolerognicas, o bien,
inmunognicas
Defectos de la apoptosis
en LES
Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier Mxico.

[online] Available at: http://www.elsevier.es Home Revista de Medicina e Investigacin
Defectos del Aclaramiento de
las Clulas Apoptticas en LES
En pacientes con LES
se observa una
Sistema monocito-
cantidad aumentada
macrofago
de clulas
apoptticas.
Tanto la adhesin
Existe una
como la fagocitosis
alteracin del
de los cuerpos
sistema fagoctico
apoptticos estn
mononuclear
alteradas.
En los C1q no permite La interaccin de

linfonodos de que los cuerpos C1q con los cuerpos
personas con apoptticos apoptticos lleva a
LES, se ha sean la unin de
observado procesados por pentraxina 3 y la
debris los macrfagos activacin del
apopttico . en forma complemento.
eficiente
Citocinas y lupus
El rol del TNF-alfa en lupus es controvertido, esta
citosina puede ser protectora en ellos.
Se ha demostrado que el balance del TNF-alfa y su

inhibidor soluble es alterado a favor de este ltimo
en lupus activo.
Los niveles sricos de IL-10 se encuentran

elevados en pacientes con lupus.
Lo
Lomas
masImportante
Importante
LES se caracteriza por la produccin de diversos anticuerpos

dirigidos contra el ncleo celular
Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos

ms extensamente estudiados en lupus, asociado a
glomerulonefrits lupica en el 95% de los casos.
La respuesta inmunolgica anormal incluye una

hiperactividad de linfo T, una regularizacin inadecuada,
aumento notable de citoquinas, IL6 y IL10.
La patogenia de LES es Multifactorial y deben incluirse

factores genticos que comprende protenas fijadores de
complemente C4 Y C2
Artritis Reumatoide
61
GENTICA
Principal Factor de riesgo gentico:
HLA-DR4 >>> HLA-DR1
Vara por grupo poblacional
DR10: Espaol e Italiano
DR9: Chileno
DR3: rabe
DR4: Ms agresivo
Estos factores de riesgo no explican en su
totalidad la incidencia de la AR
16 ed. HARRISON Principios de Medicina Interna. Kasper et. Al. Cap .301, pg 2166
Etiologa
ETIOLOGA
Desconocida
DESENCADENANTES
Cigarrillo
HLA-DR4
Probable y en estudio:
Infecciones bacterianas o virales
Bacterias: Porphyromonas gingivalis
http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-pathophysiology-2/
Fisiopatologa
FISIOPATOLOGA
Activacin de la Clula T
Activacin de la Clula B y Autoanticuerpos
Activacin de clulas efectoras:
Macrfagos
Neutrfilos
Condrocitos
FISIOPATOLOGA
Citokinas;
TNF, IL-1 y IL-6:
Actividad autocrina, paracrina y endocrina
Inducen sntesis de citokinas
Sobreestimulacin de molculas de adhesin
Activacin de osteoclastos
Induccin de Especies reactivas de oxigeno, Metaloproteinasas de la
matriz
Induccin de reactantes de fase aguda
Caractersticas Sistmicas: Fiebre, Malestar General, Caquexia
Activacin de clulas B
FISIOPATOLOGA
Citokinas;
IL-8: Reclutamiento celular (Macrfagos)
GM-CSF: Desarrollo del macrfago
IL-15: Proliferacin de la Clula T
IL-17: induccin del osteoblasto expresando RANK para
la activacin del osteoclasto
FISIOPATOLOGA
Mediadores solubles
Prostaglandinas: Sensibilizacin del dolor
Leucotrienos: Aumento de la permeabilidad vascular y
quimiotaxis
Metaloproteinasas de la matriz: Degradacin de la
matriz colgena del cartlago
Kininas ayudan a la liberacin de PGs de fibroblastos y
es potente algsico
Sustancia P es potente vasoactivo
Manifestaciones extra
articulares en Relacion
VASCULITIS REUMATOIDE
Tpicamente inicia tras muchos aos de padecer

AR de forma persistente y severa.
Arterias pequeas ms que medianas
http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-symptoms/
SNDROME DE FELTY
Esplenomegalia
Neutropenia
Trombocitopenia
Fisiologa Comn de la
Anemia en LES y Artritis
1-Produccin de eritrocitos
disminuida
Interferones (IFN): El gamma puede inhibir los

precursores eritroides pero sobre todo potencia la
accin de TNF y IL-1
El TNF alfa y el IFN gamma inducen formacin de
xido ntrico, este tiene efecto inhibitorio sobre la
biosntesis del hemoglobina.
2-Produccin inadecuada de
Eritropoyetina(Epo):No aumenta en relacin con el

grado de anemia.(IFN)
3-Acortamiento de vida media
del eritrocito
Hiperplasia del sistema mononuclear
fagoctico(SMF).
4-Dao en la movilizacin y
utilizacin del hierro:
La IL-1 estimula neutrfilos y macrfagos y
aumenta liberacin de lactoferrina(LF).
La LF tiene mayor afinidad por el hierro que la
transferrina por lo que lo atrapa en el SMF.
DIAGNSTICO
Anemia de leve a moderado 9,5 g-8 g /dl
HEMATOLOGIA (2013). En S. E. Departamento de Hematologa, Anemia de los trastornos crnicos(pg. 49-50).

BUENOS AIRES: Marta E. Zerga Recuperado el 04 de 03 de 2017
ANEMIA DE DEFICIENC AMBAS
VARIABLE ENFERMEDAD IA DE CONDICIONES
CRNICA HIERRO
ANEMIA
Hierro Reducido Reducido Reducido
Transferrina Reducido a Aumentad Reducido
normal o
Saturacin de Reducido Reducido Reducido
transferrina
Ferritina Normal Reducido Reducido A
Aumentar normal
Receptor de Normal Aumentad Normal
transferrina o Aumentar
soluble
Proporcin de Baja (<1) Alto (> 2) Alto (> 2)
transferrina
soluble
Receptor para
registrar la
Guenter Weiss, M.D., Anemia of Chronic Disease New England Journal of medicine Marzo 10 2005.
ferritina
Recuperado el 04 de 03 de 2017
Niveles de Aumentado Normal Aumentado

Algoritmo para el
Diagnstico Diferencial
entre Deficiencia de
Hierro Anemia, Anemia
de Enfermedad Crnica
y Anemia de
Enfermedad Crnica
Con deficiencia de
hierro. La abreviatura
sTfR / log ferritina
denota la relacin de la
concentracin de
Receptor de transferrina
soluble en el logaritmo
del nivel de ferritina
srica en unidades.
Guenter Weiss, M.D., Anemia of Chronic Disease New England Journal of medicine Marzo 10 2005. Recuperado el 04 de 03 de
2017
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad subyacente
Si la enfermedad subyacente es desconocido o tratamiento de la

enfermedad subyacente no mejora la anemia sintomtica
medir la EPO EPO

Administrar agentes estimulantes de
administrar EPO
la eritropoyesis (AEE)
hacer reservas de hierro (ferritina) son suficientes

si insuficiente, los pacientes pueden ser resistentes a la EPO
Lucy liu.1.Medbullets.[Online].Disponible en: http://www.medbullets.com[Acceso 3 marzo
Anemia leve
-moderada
persistente
(Hb 8-11 g /
dL)
Causa no Tratamiento NO tto.

puede ser no mejora observaci
tratada Hb n
Alice ma, mddamon houghton.Disponible en: Https://onlineepocratescom/dx/indexprint?
entire=false&iid=95&sid=11&activeTab=9.[Online].Available from: https://online.epocrates.com/[Acceso 05 Marzo 2017].
Enf. Base no responde a tto./ anemia es sntoma
/riesgo adicional
persistente (Hb 8-11 g
/ dL)
Agentes
Transfusin de Suplementos de
estimulantes de
glob. Rojos. Fe
eritropoyesis (AEE)
* Riesgo Hb Descartar
Para riesgo de ICC o >12g/dL DEFICIENCIA DE Fe
Enf. Pulmonar mortalidad. antes de administrar
(riesgosobrecarga vol. AEE.
Asociado a riesgo
Hemolisis, ect de trombosis En caso de;
/beneficio)
sat. Fe serico <20%
Respuesta de Hb es
entire=false&iid=95&sid=11&activeTab=9.[Online].Available from: https://online.epocrates.com/[Acceso 05
suboptima + sat. Fe
Marzo 2017]. <40%
Enf. Base no responde a tto./ anemia es sntoma
/riesgo adicional
Agentes estimulantes de eritropoyesis
(AEE)
EPO 100 a 150 unid/kg SC 3/sem + Fe VO (Hb 0,5 g / dl 2-4 sem). Si no hay Hb 6-8
sem: terapia diaria o 300 unid/ kg 3/sem. No Hb 12 sem suspender
Epoetina alfa : 40.000 und SC 1/ sem.
Si Hb no 1 g / dl despus de 4 semanas 60.000 unid /sem
Darbepoetina alfa : 200 g/2 sem SC puede aumentar la dosis a 300 g/2 sem SC
Suplementos de
Fe
Sdica del complejo de gluconato frrico : 62,5 mg/Sem EV (con epoetina alfa) o
62,5 mg /2sem EV (con darbepoetina alfa)
hierro sacarosa : 50 mg /Sem EV (con epoetina alfa) o 50 mg/2Sem EV(con
darbepoetina alfa)
hierro dextrano : 50 mg/sem. EV (con epoetina alfa) o 50 mg/ 2sem EV (con
darbepoetina alfa)

entire=false&iid=95&sid=11&activeTab=9.[Online].Available from: https://online.epocrates.com/[Acceso 05 Marzo 2017].
Anemia grave/potencialmente
mortal
Hb <8g/dl / Hb <6.5 g/dl
Tratamiento del a
enfermedad
subyacente
trasfusin de glob. Agentes Suplementos de

Rojos estimulantes de la Fe
eritropoyesis
Descartar
Inicia en glob. Rojos Para pacientes que NO DEFICIENCIA DE
necesarios para Hb de PUEDO transfundir de glob. Fe antes de
9-10 g/dL Rojos. administrar AEE.
Ser reevaluado *Riesgo Hb >12g/dL En caso de;
mortalidad. sat. Fe serico <20%
Asociado a riesgo de Respuesta de Hb es
trombosis Control mensual suboptima + sat. Fe
entire=false&iid=95&sid=11&activeTab=9.[Online].Available from: https://online.epocrates.com/[Acceso 05 <40%
Marzo 2017].
Anemia grave/potencialmente
mortal
Tratamiento del a enfermedad
subyacente
Agentes estimulantes de la
eritropoyesis
EPO 100 a 150 unid/kg SC 3/sem + Fe VO (Hb 0,5 g / dl 2-4 sem). Si no hay
Hb 6-8 sem: terapia diaria o 300 unid/ kg 3/sem. No Hb 12 sem suspender
Epoetina alfa : 40.000 und SC 1/ sem.
Si Hb no 1 g / dl despus de 4 semanas 60.000 unid /sem
Darbepoetina alfa : 200 g/2 sem SC puede aumentar la dosis a 300 g/2
sem SC
Suplementos de
Fe
Sdica del complejo de gluconato frrico : 62,5 mg/Sem EV (con epoetina alfa) o
62,5 mg /2sem EV (con darbepoetina alfa)
hierro sacarosa : 50 mg /Sem EV (con epoetina alfa) o 50 mg/2Sem EV(con
darbepoetina alfa)
hierro dextrano : 50 mg/sem. EV (con epoetina alfa) o 50 mg/ 2sem EV (con
darbepoetina alfa)
Alice ma, mddamon houghton.Disponible en: Https://onlineepocratescom/dx/indexprint?entire=false&iid=95&sid=11&activeTab=9.[Online].Available from: https://online.epocrates.com/[Acceso 05 Marzo 2017].
Tratamiento experimental modular el eje de
ferroportina-hepcidina
IL-6 es una diana
teraputica tto de carcinoma de clulas renales
potencial metastsico con un anti-IL-6 de
anticuerpos
mejora trombocitosis y anemia

paraneoplsico murino.
MEJORA LA
ANEMIA
Beth israel deaconess medical center and harvard medical school, boston, ma.Understanding anemia of chronic disease.ASH hematology, The education
program.2015;1(December 5, 2015):14-18.
Tratamiento experimental modular el eje de
ferroportina-hepcidina
Enfermedad de la inflamacin crnica sistmica,

Castleman multicntrica aumento de la actividad de la IL-6
Siltuximab (anticuerpo
quimrico anti-IL-6
Tocilizumab (anticuerpo humano-ratn)
monoclonal humanizado
contra el receptor de IL-6) Se cree q puede servir en
sndrome mielodisplsico en
reducir los niveles de fase inicial, pero no reduce taza
hepcidina de transfusiones
Artritis Reumatoide MEJORA LA

ANEMIA
Beth israel deaconess medical center and harvard medical school, boston, ma.Understanding anemia of chronic disease.ASH hematology, The education
Desarrollo de nuevos agentes
LDN-193.189 (VO) antagonista del receptor de BMP
reducirhepcidina
NOX-H94 (EV) bloqueado hipoferremia inducida por IL-6
anticuerpos 12B9M niveles de hierro humanos anti-
suero de hepcidina (no publicacin de resultados, sigue en
estudio)
Bibliografa
Beth israel deaconess medical center and harvard medical school, boston, ma. Understanding anemia of chronic disease. ASH
hematology, The education program.2015;1(December 5, 2015): 14-18.
Carolina tarqui-mamani, jos sanchez-abanto, Doris alvarez-dongo, Paula espinoza-oriundo, Teresa jordan-lechuga. Prevalencia de
anemia y factores asociados en adultos mayores peruanos. Revista peruana de medicina experimental y salud pblica . 2015;32(4)
National institute of diabetes and digestive and kidney diseases (niddk), part of the national institutes of health. 1. Anemia of
Inflammation and Chronic Disease .[Online]. Available from: https://www.niddk.nih.gov [Accessed 02 Marzo 2017].
Ozalla, C. B. (2015). En S. E. HEMOTERAPIA, Manual del Medico Residente en Hematologia y Hemoterapia (pg. 30).
BARCELONA: Editores Mdicos, s.A. Recuperado el 03 de 03 de 2017
Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier Mxico. [online] Available at:
http://www.elsevier.es Home Revista de Medicina e Investigacin [Accessed 1 Mar. 2017].
Funciones de los receptores Fc .www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2009/nn094i.pdf
HEMATOLOGIA (2013). En S. E. Departamento de Hematologa, Anemia de los trastornos crnicos(pg. 49-50). BUENOS AIRES:
Marta E. Zerga Recuperado el 04 de 03 de 2017
Guenter Weiss, M.D., Anemia of Chronic Disease New England Journal of medicine Marzo 10 2005. Recuperado el 04 de 03 de
2017
Lucy liu. 1. Medbullets. [Online]. Disponible en: http://www.medbullets.com [Acceso 3 marzo 2017].
Alice ma, mddamon houghton. Disponible en: Https://onlineepocratescom/dx/indexprint?entire=false&iid=95&sid=11&activeTab=9.
[Online]. Available from: https://online.epocrates.com/ [Acceso 05 Marzo 2017].

Anemia Por Enfermedad Cronica

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ANEMIA POR

DISMINUCIN DE LA VIDA MEDIA DE LOS

MENOR ABSORCIN DEL HIERRO

ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA SRICA DEL Fe

DISMINUCIN DE LA LIBERACIN DE HIERRO DESDE

CICLO DEL AC CTRICO

RADICALES LIBRES ACTIVAS POR CLULAS INMUNES

INHIBE SU ABSORCIN A NIVEL DEL

EXISTEN MUTACIONES (HEMOCROMATOSIS

IL-6 ESTIMULA SU SNTESIS

LA AUMENTA MS DE 100 VECES

LA DEFICIENCIA COMO EL EXCESO ES DELETREO

Fe PARTICIPA EN LA DIFERECNICACIN DE LINF:

CIERTA CANTIDAD DE Fe ACTIVO ES NECESARIO

PRODUCEN HIPOFERRINEMIA SRICA

INDUCEN SNTESIS DE FERRITINA EN

AUMENTA EL DEPSITO DE HIERRO EN SISTEMA

TNF INHIBE LA SINTESIS DE HEPCIDINA

SNTESIS DEL TRANSPORTADOR DE METALES

IL-6 ESTIMULA SINTESIS DE HEPCIDINA

INHIBE EXPRESIN DEL RECEPTOR DE LA

PRODUCEN HIPOFERRINEMIA SRICA

INDUCEN SNTESIS DE FERRITINA EN

AUMENTA EL DEPSITO DE HIERRO EN SISTEMA

LIMITANDO LA DISPONIBLIDAD PARA LA

DAO DE LA MEMBRANA DEL GR POR LA

HEMOLISINAS TUMORALES / TOXINA

LESIN MECNICA DE GR AL PASAR POR TEJIDOS

INHIBICIN DEL CRECIMIENTO

EL EFECTO INHIBITORIO SOBRE

DIRECTO SOBRE LA FORMACIN

EFECTO PRO-APOPTTICO SOBRE

SECUNDARIA A INASIN TUMORAL

EN ESTADOS DE ANEMIA LA EPO SE ELEVA

EL AUMENTO ES INFERIOR A LO QUE SE NECESITA

LOS VALORES DE EPO VARAN DE ACUERDO A LA

DISMINUYEN SECRECIN DE EPO

ESTIMULA LA SECRECIN DE EPO

EL EFECTO DE LA EPO VARA SEGN LA

VARA TAMBIN A LOS NIVELES DE CITOQUINAS

LA DEFICIENCIA DE LA EPO ES UNO

USO TERAPEUTICO DE EPO

Se ha demostrado asociacin temporal entre la

HLA clase 2 (HLA-DR2 y DR3)

Genes del complejo mayor de

Diferentes tipos de clulas del sistema

Complejo de Una protena

Ac anti DNA migran a (Ac anti DNA de doble

Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier

> AFINIDAD >

Asi mismo se sugiere que las C. T colaboradoras

Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier

Enrquez-Meja, M. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Elsevier Mxico.

En los C1q no permite La interaccin de

Se ha demostrado que el balance del TNF-alfa y su

Los niveles sricos de IL-10 se encuentran

LES se caracteriza por la produccin de diversos anticuerpos

Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos

La respuesta inmunolgica anormal incluye una

La patogenia de LES es Multifactorial y deben incluirse

Tpicamente inicia tras muchos aos de padecer

Interferones (IFN): El gamma puede inhibir los

Eritropoyetina(Epo):No aumenta en relacin con el

HEMATOLOGIA (2013). En S. E. Departamento de Hematologa, Anemia de los trastornos crnicos(pg. 49-50).