UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE

Patologa

Caractersticas de las
neoplasias
DRA. ANA RODRIGUEZ
Neoplasia: Formacin anormal en alguna parte
del cuerpo de un tejido nuevo de carcter
tumoral, benigno o maligno.
Los tumores tienen dos componenetes bsicos:
Celulas neoplasicas transformadas
La estroma de soporte compuesta de
elementos no transformados como los tejidos
conjuntivos y los vasos sanguineos.
Tumores benignos
Terminan con el sufijo oma(no en todos los casos)
Tumores epiteliales benignos:
Adenomas: Tumores epiteliales que ese originan
en glndulas o forman patrones glandulares.
Cistoadenomas: Adenomas que producen
grandes masas qusticas.
Papilomas: Forman proyecciones digitiformes
microscpicas o macroscpicas.
Plipo: Tumor que se proyecta desde la mucosa a
la luz de una vscera hueca.
Tumores malignos
Reciben la denominacin de cncer se dividen
en dos categoras generales:
Carcinomas: Se origina en las clulas
epiteliales
Sarcomas: se originan en los tejidos
mesenquimales.
Algunos tumores parecen tener mas
de un tipo de clula parenquimatosa

Tumores mixtos: Se derivan de una capa de

clulas germinales que se diferencia en mas
de un tipo de clula parenquimatosa
generalmente dos.
Teratomas: estn compuestos por varios tipos
de clulas parenquimatosas de mas de una
capa de clulas germinales de tejidos
endodermicos, ectodermicos y mesodermicos
Diferenciacin y Anaplasia
Diferenciacin: (en neoplasias) grado
en el que las clulas de la neoplasia se
parecen a las clulas parenquimatosas
normales (funcin, morfologa)

Los tumores bien diferenciados

Generalmente son benignos

Anaplasia: Ausencia de diferenciacin

Adenocarcinoma polimorfo
de fosa nasal
 Neoplasia
Maligna

Indiferenciadas
Bien diferenciada
(anaplsicas)

Conserva las carctersticas

Anaplasico:
del tejido donde se origin
la neoplasia Retroceso desde
un nivel alto de
diferenciacin a un
nivel inferior
Cambios morfolgicos de la anaplasia

Pleomorfismo: Morfologa Mitosis:

Variacin en el Nuclear Anormal:
*Poseen un
tamao y forma *DNA abundante y gran numero
de las clulas y teidos
ncleos intensamente
de mitosis
*Desproporcionalm * Figuras
ente grandes para mitticas
la clula anormales, con
*Forma nuclear husos
variable tripolares,
*Agrupada en multipolares
Jos Junior Rubio Bravo
 Prdida de Otros (Clulas *Estroma
polaridad: gigantes vascular escaso
*La orientacin tumorales): *Cuando el
de las clulas * Algunas con un tumor es grande
esta alterada enorme ncleo > necrosis en el
*Crecen de polimrfico centro
forma anrquica * Otras con varios
y desorganizada ncleos
hipercromticos
grandes

Carcinoma de clulas pequeas

Extrapulmonar en el hgado
Metaplasia y Displasia
Metaplasia: Displasia:
Asociado: regeneracin, Es una
reparacin y lesin lesincelularcaracterizada
Esfago de Barrett por una modificacin
irreversible delADN (No
todo epitelio metaplsico
es displsico)
Perdida de uniformidad
clular y su arquitectura
Pleomorfismo celular y
algunas veces ncleos
hipercromticos grandes
La mitosis se encuentra en
localizaciones anormales
 Carcinoma in situ:
cambios displsicos Tumor invasivo:
marcados, pero son cuando rompen la
limitados por la membrana basal
membrana basal

Carcinoma epidermioide del crvix

Jos Junior Rubio Bravo
 Neoplasia diferenciada:
Conserva las funciones del
epitelio de origen

Neoplasia anaplasicas:
prdida de semejanza con
el tejido de origen.
Algunas veces funciones
nuevas
Jos Junior Rubio Bravo
ACTH, insulina, glucagn
Velocidades de crecimiento
Los factores que
afectan las
velocidades de
crecimiento influyen

Pronstico Respuestas
clnico teraputicas
Cintica celular tumoral
Cunto tarda en producirse una masa
tumoral clnicamente detectable?

10 9

30 Clulas

10
m
Duplicacio
nes 1g
Es la masa ms
pequea
clnicamente
detectable
3 Factores principales que
determinan la velocidad de
crecimiento

Tiempo de duplicacin de las clulas

tumorales

Nmero de clulas tumorales que

estn en fondo comn replicativo

Velocidad a la que se eliminan o

mueren las clulas tumorales
Patricia Ruiz Cota
 Las clulas tumorales no
necesariamente completan el
ciclo ms rpidamente que las
clulas normales

La duracin total de ciclo
celular para muchos tumores
es igual o mayor que
las clulas normales
El crecimiento de
tumores no se asocia
frecuentemente con el
acortamiento de la
duracin ciclo celular

Patricia Ruiz Cota

 Por tanto, cuando
La inmensa mayora Con forme los el tumor es
de las clulas tumores continan clnicamente
transformadas est creciendo, las clulas detectable la
en el fondo comn abandonan el fondo mayora de las
proliferativo comn proliferativo clulas no estn
en el fondo comn
proliferativo
Fondo
Fondo comn
comn
proliferativo
G0
proliferativo

Clula
Clula diferenciada
transformad
a

G0

Fraccin de
Fondo
crecimiento Fondo
comn
comn NONO
proliferativo
proliferativo

Patricia Ruiz Cota

 Otra determinacin del crecimiento progresivo
de los tumores y la velocidad de su crecimiento

Exceso de produccin celular

sobre la prdida celular

En los tumores
especialmente los
que tienen una alta
fraccin de
crecimiento el Producci
Producci
n
n celular
desequilibrio es celular

grande Prdida
Prdida
celular
celular

Patricia Ruiz Cota

 A partir de estudios de la
cintica celular tumoral
podemos concluir:
Obviamente,
Obviamente, si si el
el
Los tumores de rpido crecimiento tumor va a crecer,
tumor va a crecer,
pueden tener un alto recambio la
la velocidad
velocidad de
de
proliferacin
proliferacin va a
va a
celular superar
superar aa la
la de
de
La mayora de las muerte
muerte celular
celular
sustancias
anticancerosas
actan slo Susceptibilidad a la quimioterapia
sobre las
clulas que
del cncer
estn en ciclo

Una
Una estrategia
estrategia que
que
se
se utiliza
utiliza es
es
desplazar
desplazar primero
primero
a
a las clulas G
las clulas G00
Patricia Ruiz Cota
 Por ello, los
La velocidad se va tumores ms
correlacionar con su nivel malignos
de diferenciacin crecen ms
rpidamente
que las
lesiones
benignas

Igualmente la
Estimulacin velocidad de
hormonal neoplasias tanto
Factores benignas como
Adecuado malignas puede no
riego ser constante con el
sanguneo al tiempo
tumor
Invasin local
Adenoma de la glndula
Tumores benignos tiroides

Crecimiento expansivo
Tumores redondeados
Capsulados (tejido
conjuntivo)
Bien delimitados
Permanecen en su lugar
de origen
Excepcin
Hemangiomas
Tumores benignos

Lipoma. Corte de una masa Condroma. Extrada de un

subcutnea, constituida por hueso, multilobulada,
tejido adiposo. blanquecina; la superficie de
los lbulos lisa y brillante
Invasin local
Carcinoma
Carcinoma de
de la
la vescula
vescula biliar.
biliar. Trozo
Trozo
Tumores malignos
Tumores malignos de
de hgado
hgado obtenido
obtenido en
en autopsia,
autopsia,
Infiltracin
Invasin
Destruccin del tejido
circundante
Poco delimitados, carecen
de una capsula
Excepcin
Cuando son de
crecimiento lento pueden
llegar a formar una
capsula.
Tumores malignos
Sarcoma partes
Condrosarcoma
blandas
 1. Oncogenes
promotores del Angiogenesis
Agentes que
lesionan el ADN
crecimiento Escape de la
2. Inactivacin de inmunidad
Qumicos
genes supresores de
Radiacin tumores
Virus
3. Alteracin de la
apoptosis
TUMOR

Mutacin en el
genoma de las
Clula n0rmal
clulas
somticas NEOPLASIA
METASTASIS

Fracaso en la
Lesin del ADN reparacin del
ADN
Metstasis
El proceso implica la invasin de linfticos, vasos
sanguneos o cavidades del organismo que se sigue del
transporte y crecimiento de masas secundarias de clulas
tumorales, son discontinuas con respeto al tumor primario.
 Siembra en
cavidades y
supeficies
corporales

Vas de
diseminacin Diseminacin
linftica

Instrumentos Diseminacin
quirrgicos hematgena
Siembra en cavidades y superficies
corporales
Peritoneal
Pleural
Pericrdica
Subaracnoidea
Espacio articular

A
superficies
Propaga va
Carcinoma de *Invasin
trasperiton
de ovario visceras profunda
eal
abdominal
es

Carcinomas apendiculare secretores de moco pueden llenar el

peritoneo de seudomixoma peritoneal
Diseminacin linftica Trasporta
clulas
Vasos linfticos
Ms habitual de tumorales a
localizados en
los carcinomas ganglios
los bordes del
y sarcomas regionales y a
tumor
todo el
organismo
El patrn de afectacin de ganglios linfticos sigue las vas
naturales del drenaje linftico
Carcinoma
Carcinoma de
de mama
mama Disemina
Disemina a a ganglios
ganglios
(cuadrante
(cuadrante superior
superior linfticos axilares
linfticos axilares
externo)
externo)
A
A ganglios
ganglios del
del trax
trax
Carcinoma
Carcinoma de
de mama
mama Drenan
Drenan a a travez
travez de
de en
en el trayecto de las
el trayecto de las
(cuadrante
(cuadrante interior)
interior) los linfticos
los linfticos arterias mamarias
arterias mamarias
internas
internas
Agrandamiento de los ganglios producidos
por:

La diseminacin y crecimiento de
clulas cancerosas

Hiperplasia reactiva
 Diseminacin Hematgena
Tpica en sarcomas
Penetracin en arteriasPasan a travs de
lecho capilar
pulmonar
Penetracin en venas siguen el flujo venoso que
drena la zona de la localizacin de la neoplasia

Drenaje Flujo de
rea la vena
portal cava

Afectan de forma secundaria

Carcinoma
de clulas
renales

Crece a Alcanza
Invade
modo de el
ramas de
serpiente corazn
vena renal
por VCI derecho
Vianey Margarita Ruiz
Camacho
Comparacin de tumor benigno y
maligno
Caractersticas Benigno Maligno
Diferenciacin Bien diferenciado Carece de diferenciacin
con anaplasia,
estructura atpica
Velocidad de Progresivo y lento, Errtica puede ser lenta
crecimiento puede detenerse o a rpida, figuras
regresar mitticas puden ser
numerosas o anormales
Invasin local Cohesivo y con masas Localmente invasor;
expansivas bien infiltrando los tejidos
delimitadas que no normalmente
invaden ni infiltran los circundantes
tejdos normales
circundantes
Metstasis Ausentes Frecuentemente
presentes; cuanto
mayor y mas
Vianey Margarita Ruiz indiferenciado sea el
Camacho
primario hay ms
GRACIAS