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Balance de Agua
Balance de Agua
EG
OS RES
OS
RE
G
S
IN
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Control del Balance de
Agua
Osmolaridad Plasmtica : 290+-5 mosm/L
Mantener adecuada distribucin del agua en los
compartimientos corporales
Regulacin del Volumen Circulante
Mantener adecuada la perfusion tisular
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Control del Balance de Agua
RESPUESTA EJECUTOR SENSOR ESTIMULO
Ingreso H2O
SED
OSMORECEPTORES Osmolalidad
HIPOTALAMO 285-290mosm/L
RECEPTORES Volumen Circ
DE VOLUMEN Efectivo
Egreso H2O
ADH
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Conservacin del
Agua
Osm Plasm
Vol Circulante
SED ADH
Aumento Disminucin de
del Ingreso H2O la Excrecin H2O
RETENCION
DE AGUA
Osm Plasm
Vol Circulante
SED ADH
Disminucin Aumento de
del Ingreso H2O la Excrecin H2O
EXCRECIN
DE AGUA
Osm Plasm
Vol Circulante
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ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL AGUA
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
DAO CEREBRAL
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DISTURBIOS = ALTERACIONES
DEL SODIO METABOLISMO DEL AGUA
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HIPONATREMIA
H2O Corp.Total
HIPONATREMIA GENERALMENTE SE
PRODUCE CUANDO HAY GANANCIA DE
AGUA
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
AH
G TP TC
TFG
Insuficiencia Renal
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
AH
G TP TC
Deplecin de volumen
ICC, Cirrosis
S.Nefrtico
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
TIAZIDAS
AH
G TP TC
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2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
SIADH
DROGAS
AH POSTOP
G TP ERATORI
O TC
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTIC
O HIPONATREMIA
(Na < 135meq/L)
A. PSEUDOHIPONATREMIA A. TRANSLOCACIONAL
* Etanol, Metanol.
* Etilen-Glicol, Urea.
Correccin del Sodio para Algunas
Sustancias
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Qu vamos a tratar?
Antes de embarcarse a
tratar la Hiponatremia es
importante
reconocer que el paciente
tiene asociado
HIPOOSMOLARIDAD
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HIPONATREMIA GDGD
HIPOTONICA
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SIADH
HIPONATREMIA con HIPOOSMOLARIDAD
Uosm INAPROPIADAMENTE ALTA PARA
LA Posm (Uosm > 100mosm/l)
[ Na+ ] U > 20 meq/L
VEC levemente aumentado (acido urico
bajo)
Funcion Renal, Adrenal y Tiroidea Normal.
Ningun uso concurrente de drogas con
efecto antidiurtico.
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TRATAMIENTO
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I . HIPONATREMIA
ASINTOMATICA SINTOMATICA
CRONICA AGUDA
CRONICA
(> 48hrs) (< 48hrs)
(> 48hrs o desconoc)
[Na+]p > 120meq/l [Na+]P < 120 meq/l [Na+]p < 120meq/l
Correccion Inmediata
No Necesita Correccin
* Salino Hipertnico
Inmediata
* Furosemida
Terapia de mantenimiento
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HIPONATREMIA EUVOLEMICA SINTOMATICA
MONITOREO EN UCI.
VIA AEREA SEGURA
VIA CENTRAL
SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba
de Infusion)
DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d
MONITOREO DE Electrolitos Sericos y Urinarios c/6
hrs
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Manejo de Soluciones Hipertonicas
PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA CON SOLUCION
HIPERTONICA 3%
3.-Lmites de Correccion:
1. Mtodo Convencional
2. Metodo de Balance de Agua y
Solutos
3. Mtodo de Adrogu-Madas
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4.- Mtodos de Correccion
4.1. Mtodo Convencional
Tipo de Solucin: Dx 5% 850cc + NaCl 20%
Hipersodio:7amp (510meq)
Deficit de Sodio: 0.6 x Peso x (120 - Na+medido)
Velocidad de Correccin:
1.- Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crnica: 0.5meq/L/hr
120 - Na medido
Periodo de Correccin:
0.5 - 1 meq/L/d.
Restriccin Hdrica
Dieta aumentada en sal y protenas.
Diurticos de asa.
Otros
Demeclociclina: 300-600 mg b.i.d
Litio: 300 mg t.y.d.
Urea: 30-60 gr q.d
Complicaciones Neurolgicas del
Tratamiento de Hiponatremia
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Uso de Soluciones
Hiponatremia
Hipertnicas
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FACTORES DE RIESGO PARA
EL DESARROLLO DE EDEMA
CEREBRAL
Mujeres en edad frtil en el postoperatorio.
Pacientes Polidpsicos.
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FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE MIELINOLISIS
PONTINA
Elevacin del Na > 10 meq/l/da.
Sobrecorreccin del Na > 140 meq/l en
los primeros 2 das.
Episodios de Hipoxemia previa a la
terapia.
Hipercatabolismo o Malnutricin.
Alcoholicos, Hipokalemia,
Quemados.
HIPERNATREMIA:
FISIOPATOLOGIA
1.- GENERACION DE HIPERNATREMIA:
Ecuacin de Isidoro Edelman
HIPERNATREMIA
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HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA
Hipernatremia
Drmicas:
a) Sudor
b) Quemaduras
Gastrointestinal:
a) Diarreas
b) Fstulas
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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE NA+
y H20 (SODIO CORPORAL TOTAL
BAJO) PERDIDAS RENALES
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HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA
(SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL)
1. PERDIDAS EXTRARENALES:
Prdidas Insensibles Drmicas y Respiratorias.
INDICADOR: * Orina Hipertnica
* Na+ U variable
2. PERDIDAS RENALES:
Diabetes Inspida Central
Diabetes Inspida Nefrognica
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Hipodipsia
HIPERNATREMIA: GANANCIA DE Na+
(SODIO CORPORAL TOTAL ALTO)
Hiperaldosteronismo Primario.
Sindrome de Cushing.
Dilisis Hipertnica.
Bicarbonato de Sodio Hipertnico.
Cloruro de sodio (tabletas).
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HIPERNATREMIA:
TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA
PA PA Nl
145 -----------------ACT=36
160 x
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BALANCE EXTERNO DE POTASIO
a)Dieta occidental: 0,75- Renal: 90%
1,25 meq/Kg. b)Dieta indios Heces: 5-15%
Yanomama
Saliva: 5%
5 a 10meq/Kg/dia
INGRESOS EGRESOS
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FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
EXCRECIN RENAL DE POTASIO
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FACTORES QUE AFECTAN LA
DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia
Estado A- Hiperkalemia
B PH alcalos Acidosi
Hco3 is s
?
Hormonas Insulina
Glucago
Catecolamin B2
n Alfa
as adren
adren
Aldosterona
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?
HIPOKALEMIA
CONSECUENCIAS FISIOLGICAS DE LA
HIPOKALEMIA
CARDIOVASCULARES NEUROMUSCULARES
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HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Deplecin de K+
Adenoma o
Vellos Cetoacidosis
e
Abuso de s Diabtic
aEtilenglicol
laxant Metanol
Diarrea Aguda
Fistulas Ingesta Inadecuada
GI,Drenaje Anorexa nervosa Dieta NTA
de t y tostadas
Abuso de laxantes Perdidas Cutaneas (F.recuperacin)
Diuresis
ATR I,II
Postobstructiv
S.Fanconi
a
Drogas Inhibidores
(AMG) AC.
Leucemia
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Deplecin
Mg++
Ureterosigmoid
HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Vomitos,Drena
je Gastrico K u > 20 meq/L
Dirticos
Alcalosis Metablica
Posthipercpne
a Cl- u < 10 meq/L Cl- u > 10 meq/L
Diarrea
Perdedora de P.A. Alta P.A. Normal
Cl.
Fibrosis
Qustica. Aldosterona Alta Aldosterona Baja Aldosterona Normal
Renina Alta Renina Baja Cortisol Bajo Cortisol Normal
Def.17 Mineralocortico
hidroxilasa Exgeno
Def. 11 S. Liddle
B Dexametasona
Hiperaldosteronism Hiperaldosteronism hidroxilasa Glucocorticoides
o Secundario o Primario: Alto
Tumor secretor Ren. Adenoma Sind. Cushing
HTA Renovascular Hiperplasia ACTH ectpico
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TRATAMIENTO DE HIPOKALEMIA
OBJETIVOS
Prevenir complicaciones CVC y
Musculares que comprometan la vida.
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1.- ESTIMAR EL GRADO DE
DEPLECION
GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T
Leve 3.5 - 3.0 150 - 300
Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500
Severa < 2.5 > 500
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2.- FACTORES DE CORRECCION
Disturbio delta[pH] delta[K+]
Acidosis
Metab. 0.1 0.7
Inrgnica 0.1 0
Orgnica 0.1 0.1
Acid. Respirat. 0.1 0.3
Alcalosis 0.1
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0.
Metab. 1
3.- MANEJO OPERATIVO
3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Indicacin:
Hipokalemia Severa:
a)K+ <2.5meq/l
b)Complicaciones.
CVC:Arritmias,Intoxic.Digitlica.
Parlisis Muscular.
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3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Consideraciones:
Va de Infusin: EV.(1)
Gran Vena (femoral) - Cateter Central.
Concentracin de la Soluc: 200 meq/l
Velocidad de Infusin: <= 40 meq/hra
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3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Preparacin:
NaCl 9o/oo 90 cc Volutrol
KCl 14.9% I,II,III / 3hrs *
10cc
Obs: Evitar Dx 5% en pacientes no
Diabticos
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3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Monitoreo:
1.- Monitor Cardiaco Permanente.
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3.2 TERAPIA NO AGUDA
A)Indicacin:
K+ > 2.5 meq/l
B) Via de
administra
cin Oral:
1. Dosis: 50
- 100
meq/d
2. Preparad
os:
3.2 TERAPIA NO AGUDA
ARRITMIAS CARDIACAS
Vasodilatacin Perifrica
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CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
NEUROMUSCULARES EFECTOS
(Secuencia de compromiso: HORMONALES Y
MsIs--Tronco--MsSs. Musc. RENALES
Respirat y N. craneales
usualmente son respetados)
Insulina y
Parestesias aldosterona
Debilidad Muscular Actividad de Na-K
(Usualmente ATPasa
K+>8meq/Lt) Excrecin de K+
Parlisis flcida Amoniognesis
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ESTRATEGIA DIAGNSTICA
HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIN AUMENTO TOTAL DE
K+
INGRESO EXCRECION
AUMENTADO DISMINUIDA
Hemolisis Acidosis
Trombocitosis Deficit de Insulina
Leucocitosis Bloqueadores B-adrenrgicos
Mononucleosis Succinilcolina
Torniquete Prol Digitalicos
Exercicio
Dao Tisular
Hiperosmolaridad
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Paralisis Peridica Hiperkal.
DIAGNOSTICO:
HIPERKALEMIA
INGRESO AUMENTADO
Hemlisis Administracin EV
Lisis Tumoral VO de K+
Rabdomiolisis (Penicilina
Potsica)
Necrosis Tisular
Administracin de
sangre guardada.
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DIAGNOSTICO:
HIPERKALEMIA
EXCRECION DISMINUIDA
H I P E R K A L E M I A
Al d o s t e r o n a Baja Al d o s t e r o n a N o r m a l
(Hiperkalemia Tubular)
IRC
IRA
Enfermedad de Addisson
Deficiencia Hereditaria de Enzimaa
adrenales.
Hipoaldosteronismo hiporeninmico
Drogas
Heparina
AINES
IECA
Ciclosporina
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DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
(ALDOSTERONA NORMAL (HIPERKALEMIA TUBULAR)
Desorden Tubular Primario:
Adquirido:
Transplante Renal
LES
Amiloidosis
Uropata Obstructiva
Nefropata Sickle cell
Hereditario:
Pseudohipoaldosteronismo I (infants), II(nios y adultos)
Drogas:
Espironolactona,Triamtereno,Amiloride
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Trimetropim,Pentamidina.
Progesterona.
TRATAMIENTO DE
HIPERKALEMIA
1.- OBJETIVOS
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2.- FACTORES DE CORRECCION
Px pH:7.0 K=8 -- Kcorreg=5.6meq/l.
Nivel de K+ EKG
3.5-5 Normal
5.5-6 T elevadas
6-7 T picudas,PR
prolongado
7-8 Aplanamiento p,
ST elevado
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Fibrilacin
>8
2.- FACTORES DE CORRECCION
K+
Ca Sensibilidad
Na Fibra miocrdica
pH
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3.- MANEJO OPERATIVO
K+ >5 meq/l
EKG
Tto No Sintomtico
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3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
CALCIO:
Gluconato de Calcio 10% 5-30cc EV
Cloruro de Calcio 5% 5-30cc EV.
Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la
conduccin cardiaca.
Inicio: 0-5 min - Duracin: 1 hra
BICARBONATO:
NaHCO3 44 - 132 meq EV
Mecanismo: www.reeme.arizona.edu
Redistribucin del K+ al IC.
Inicio: 15-30 min - Duracin: 1-2 hrs
3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
INSULINA:
20 U Insulina + 50 grs glucosa (30 minutos)
(Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2
dosis)
Mecanismo: Redistribucion al IC
Inicio: 15-60 min -Duracin:4-6hrs
Agonistas B-adrenergicos:
Nebulizac: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs.
Mecanismo Redistribucin al IC.
Inicio: 15-30 min -Duracin:2-4 hrs
3.2. TRATAMIENTO ASINTOMATICO
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO:
VO:Kayexalate:15-30grs
Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al
20%(Disfuncin GI)
Mecanismo: Quelacin de K+. Tasa de
Remocin:0.5-1meq/gr de Kayex.
Inicio: 1-2 hrs - Duracin: 4-6hrs
DIURETICOS:
Furosemida (40-120mg EV)
Mecanismo:Excrecin renal de
potasio. Remocin
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3.2. TRATAMIENTO NO SINTOMATICO
Dialisis:
Inicio de accin
Hemodilisis 15 min.
D.Peritoneal 6 - 10 hrs
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