UNIVERSIDAD ANTONIO

GUILLERMO URRELO
FARMACOTERAPEUTICA
TEMA: FARINGOAMIGDALITIS

DOCENTE: NUEZ GALVEZ CARLOS ELIAS

INTEGRANTES:
WILDER BOLAOS VARGAS
SUSANA CABRERA DELGADO
DANIEL MENDOZA FERNADEZ
Cajamarca, 11 de Mayo de 2017
EPIDEMIOLOG
 Segn reportes
de la
Organizacin
Mundial de la

NIVEL MUNDIAL
Salud (OMS), las
IRAS ocasionan la
muerte de 4,3
millones de nios
menores de 5
aos,
representando
as el 30% del
La neumona es un tipo de infeccin total de
respiratoria aguda que afecta a los defunciones
pulmones, es la principal causa individual de anuales de nios
mortalidad infantil en todo el mundo, se de este grupo
Fuente: Boletn epidemiolgico 2017 SE 2 disponible
calcula que la neumona mat unos 920 136 en: edad.
nios menores de 5 aos en 2015, lo que http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2
supone el 15% de todas las defunciones de 017/02.pdf
nios menores de 5 aos en todo el mundo,
 A NIVEL
DE
LATINOAM
En la actualidad, las principales
causas de mortalidad de menores de
cinco aos incluyen la neumona

RICA
causada por neumococo, que
ocasiona mas 33 mil decesos en
Amrica Latina.
A NIVEL
NACION
AL
 En el Per, hasta la SE 15, se han
notificado 638525 episodios de IRA en
menores de 5 aos lo que representa
una incidencia acumulada (IA) de 2255,4
por cada 10000 menores de 5 aos. con el 2015, los
Comparativamente
episodios de IRA han disminuido en un
2,4%, siendo la provincia constitucional
del Callao la que presenta el mayor
descenso en un 9,7%, mientras que el
departamento de Junn se ha
incrementado el nmero de episodios en
un 26
Fuente: Boletn epidemiolgico del Per volumen 16,7%
- se 15 pg. 461 463
disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2017/15.pdf
 De acuerdo al canal endmico,
los episodios de IRA, hasta la SE
11 del 2017, se encuentran en la
zona de xito, entre la SE 12 Y 14
se encuentran en la zona de
seguridad, para la SE 15 estn en
la zona de xito.

Fuente: Boletn epidemiolgico del Per volumen 26 - se 15 pg. 461 463

disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2017/15.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico del Per
volumen 26. se 10 pg. 1481. disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/
boletines/2017/10.pdf
Hasta la SE 15 del presente ao, se
notificaron 7658 episodios de neumona,
lo que representa una incidencia
acumulada de 27,0 episodios de
neumona por cada 10000 menores de 5
aos. El nmero de episodios de
neumonas, en lo que va del ao es
34,5% mayor a lo reportado en el ao
2016

Fuente: Boletn epidemiolgico del Per volumen 26 - se 15 pg. 461 463

disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2017/15.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico del Per volumen 26 - se 15 pg. 461 463
disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2017/15.pdf
 A
NIVEL
DE
Hasta la SE 16 del ao 2017 se
notificaron 30750 episodios de IRA,
0.3% menos que la semana
epidemiolgica del ao anterior en el
mismo periodo de tiempo a nivel

LOCAL
regional.
El acumulado de las infecciones
respiratoria agudas hasta la
semana epidemiolgica 16 ha
disminuido en 252 el nmero
de casos en relacin a la
semana epidemiolgica 14.
Fuente: Boletn epidemiolgico
2017. SE 16 pg. 5 disponible en:
http://www.diresacajamarca.gob.p
e/sites/default/files/boletines/docu
mentos/BOLETIN%20SE-16-
2017%20Cajamarca.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico del Per
volumen 26. se 10 pg. 1481. disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/
boletines/2017/10.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico
2017. SE 16 pg. 5 disponible en:
http://www.diresacajamarca.gob.p
e/sites/default/files/boletines/docu
mentos/BOLETIN%20SE-16-
2017%20Cajamarca.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico
2017. SE 16 pg. 5 disponible en:
http://www.diresacajamarca.gob.p
e/sites/default/files/boletines/docu
mentos/BOLETIN%20SE-16-
2017%20Cajamarca.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico
2017. SE 16 pg. 5 disponible en:
http://www.diresacajamarca.gob.p
e/sites/default/files/boletines/docu
mentos/BOLETIN%20SE-16-
2017%20Cajamarca.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico 2017. SE 16 pg. 5 disponible en:
http://www.diresacajamarca.gob.pe/sites/default/files/boletines/doc
umentos/BOLETIN%20SE-16-2017%20Cajamarca.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico 2017. SE 16 pg. 5 disponible en:
http://www.diresacajamarca.gob.pe/sites/default/files/boletines/doc
umentos/BOLETIN%20SE-16-2017%20Cajamarca.pdf
Fuente: Boletn epidemiolgico del Per volumen 26 - se 15 pg. 461 463
disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2017/15.pdf
ETIOLOGA
 MICROORGANISMO
MS FRECUENTES
BACTERI
AS
mycoplasma pneumoniae clamydia pneumoniae
streptococcus pneumoniae

haemophilus influenzaestaphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Fuente: Lionel A. Mandell; Etiologas de agudos infecciones del tracto

respiratorio. Clin Infect Dis 2005. doi: ttps://doi.org/10.1086/432019
 VIRUS
Virus Rinovirus
sincitial
respiratorio
NIO
S ADULT
OS

Virus Adenovir
parainfluenz us
a.

Virus de la Virus de la
influenza A influenza B

PARSI Pneumocyst
TOS is carinii Fuente: Lionel A. Mandell; Etiologas de
agudos infecciones del tracto respiratorio. Clin
Infect Dis 2005. doi:
ttps://doi.org/10.1086/432019
Etiologa de las infecciones respiratorias agudas en
nios.Las estimaciones de la Organizacin Mundial de la
Salud indican que el virus sincitial respiratorio (VSR)
representa en todo el mundo durante ms de 60% de las
infecciones respiratorias agudas en nios y ms del 80%
en nios menores de 1 ao yFuente:
en el pico de
Piedimonte; la temporada
G. Perez; M. Virus Sincitial Respiratorio y la infeccin por
viral.Por lo tanto, el RSV es,bronquiolitis.
con mucho, laen:causa ms
Disponible
http://pedsinreview.aappublications.org/content/35/12/519
ANLISIS
CASO CLNICO
FARINGOAMIGDALITIS
RB un nio de 06 aos de edad con 22 kg de
peso, es llevado a la consulta mdica por
presentar desde da atrs fiebre mayor a los 39
C, escalofros, dolor intenso al tragar, ardor
farngeo y dolor de cabeza.Al examen de la
boca se observa amgdalas inflamadas,
visiblemente agrandadas enrojecidas y con
manchas blancas. Ganglios linfticos aumentados
de tamao que se pueden palpar fcilmente en el
cuello.

El mdico aplica un test rpido de deteccin
antignica arrojando positivo aStreptococcus
pyogenes Fuente: Caso II. IRAs. Curso de Farmacoteraputica (prctica).
 PACIENTE: Nio de 06 aos de edad.

Sinos y sntomas que presenta son fiebre

mayor a los 39 C, escalofros, dolor intenso
al tragar, ardor farngeo y dolor de cabeza. Las amgdalas son glndulas
mgdalas inflamadas con presencia de manchas blancas pequeas ubicadas en el interior de la
garganta. La funcin principal de las
amgdalas es contener todos los virus
y las bacterias presentes en la boca y
evitar as cualquier tipo de infeccin.
Inflamacin.
Ganglios linfticos aumentados Bsicamente, las manchas blancas
formadas en las amgdalas se
componen de secrecin mucosa y de
calcio.

Streptococcus pyogenes Producen infecciones de la va respiratoria

superior, de la piel y de los tejidos blandos (por
ejemplo faringitis, celulitis).
iagnstico: Faringoamigdalitis producida porStreptococcus pyogenes
TIVOS FARMACOTERAPU
Disminuir gradualmente la sintomatologa que
presenta el paciente.

Reducir complicaciones (patologas)

posteriores.

Reducir la morbimortalidad por una Infeccin

Respiratoria Aguda.
PATHOPHYSIOLOGY
 Faringoamigdalitis
(Streptococcus pyogenes)

1. La adhesin al
epitelio de la faringe
La patognesis de
la 2. La adquisicin de
faringoamigdalitis
GAS comnmente
nutrientes necesarios
se ha dividido en
tres etapas
para la proliferacin
3. La evitacin de la
respuesta inmune del
husped
Fuente: Randall J.Samuel A. Shelburne, James M. Musser. Molecular mechanisms
underlying group A streptococcal pathogenesis. Cellular microbiology.2008;11(1):1-
1. La adhesin al LaLainteraccin
interaccincon con
lalasaliva
salivahumana
humana
epitelio de la faringe prepara
preparaalal
organismo
organismopara para
las
lasetapas
etapas
subsiguientes
subsiguientesen en
lalainfeccin
infeccin
farngea
farngeacon con
genes
genesque que
codifican
codificanlas las
protenas
protenas
indicadas,
indicadas,
reguladas
reguladas
positivamente
positivamente
Fuente: Randall J.Samuel A. Shelburne, James M. Musser. Molecular mechanisms
durante
durante
underlying group A streptococcal pathogenesis. Cellular lala
microbiology.2008;11(1):1-
 Modelo para la ingestin diferencial de S. pyogenes mediadas por
protenas Sfb1 y M1
Interacciones de fibronectina unidos a protena
Sfb1 y M1 con clulas epiteliales conducen a
diferentes vas de la ingestin. Complejos Sfb1-
FN promueven la captacin de los estreptococos a
travs de caveolae, mientras que M1-Fn
complejos de crianza endocitosis mediada por
receptor. El modelo propone que los cambios
distintos de estas dos protenas de unin a
fibronectina de estreptococos diferentes directas
en la estructura cuaternaria de la fibronectina, que
a su vez generan seales divergentes cuando
fibronectina acopla receptores 51 en la
superficie de las clulas epiteliales. Al final, los
estreptococos son depositados ya sea en
caveosomes relativamente seguros o en los
fagolisosomas bactericidas. Los componentes
comunes de la cascada de seales incluyen PI3K,
la ILK, y Paxilina; sin embargo, los datos sugieren
que las seales divergen en el punto de la
fosforilacin de paxilina
Fuente: Manfred Rohde, Prof. Dr. rer. nat. habil and P. Patrick Cleary, PhD.Adhesion and invasion of
Streptococcus pyogenes into host cells and clinical relevance of intracellular streptococci. NCBI. 2016;3;1-
herencia al epitelio de la faringe
Protenas eucariticas
conocidas para mediar
la adhesin GAS estn
etiquetados en
blanco.La captacin de
estreptococos
fosfolipasa A2 (Slaa) en
clulas eucariotas
aumenta la adherencia
GAS.

Fuente: Randall J.Samuel A. Shelburne, James M. Musser. Molecular mechanisms

underlying group A streptococcal pathogenesis. Cellular microbiology.2008;11(1):1-
2. La adquisicin de nutrientes
necesarios para la proliferacinMecanismos de
adquisicin GAS nutriente
necesario para la
proliferacin.La digestin
de los polisacridos por
salival humana -amilasa
produce maltodextrinas
que son transportados en
las clulas a travs de vas
Hombre / malta.Otros, sin
embargo, ser identificado,
fuentes de carbono
probablemente
contribuyen a la
proliferacin
Fuente: Randall J.Samuel A. Shelburne, James M. Musser. GAS.
Molecular mechanisms
underlying group A streptococcal pathogenesis. Cellular microbiology.2008;11(1):1-
Respuesta inmune
Protenas GAS D.
implicados en la
evitacin de la
respuesta inmune del
husped.
SpeB, proteasa de
cistena;Sic, inhibidor
de estreptococos del
complemento;MalE,
maltodextrina protena
de unin;Malta,
fosfotransferasa
maltodextrina;Encaje,
fosfotransferasa
lactosa;FbaA,
Fuente: Randall J.Samuel A. Shelburne, James M. Musser. FnBP
Molecular mechanisms
A;LTA,
underlying group A streptococcal pathogenesis. Cellular cido
microbiology.2008;11(1):1-
El reconocimiento de GAS y la activacin de la
respuesta inmune innata
Fuente: Christina Fieber and Pavel Kovarik.
Responses of innate immune cells to group A
GASesreconocidoporlosTLRannoidentificados
quesealanatravsdeMyD88.Lacascadade
sealizacindesencadenadaporTLRsyMyD88activa
laexpresindecitocinasIFN-betaypro-inflamatorias,
incluyendoTNFeIL-6.TNFpromueveel
reclutamientodemacrfagosalsitiodelainfecciny
laresistenciaderatonescontraGAS.IFNdetipoIla
sealizacinprovocadaporIFN-yotradetipoIIFNs
iniciarrespuestashastaahorapococonocidosque
culminanenlainfiltracindeequilibradodelos
neutrfilosylasrespuestasinmunitariasprotectoras
contraelgas.TLR13reconoceARNr23SrRNA
bacterianas,incluyendoGAS,ypodraestar
involucradoenlaactivacindelarespuestainmune
innata.TLR9facilitamatanzadeGASmediantela
estimulacindelaproduccindexidontrico.IL-1
seinduceporGASdeunamaneradependientede
NLRP3perolafuncinfisiolgicadelaIL-1sigue
siendopococlara.GAS,Streptococcusdelgrupo
A;IFN,interfern;IFNAR,receptordetipoIIFN
1;IL-1,1interleucina;NLRP3,familiadereceptores
NOD-como,pirina3quecontieneeldominio;NO,
xidontrico;ROS,especiesreactivasde
oxgeno;TLR,Toll-likereceptor.
Streptococcus. Austria; 2014;4-
Evasin de la inmunidad innata por GAS
(I) protena M, protenas F de pili y la
cpsula de cido hialurnico est
involucrado en la adhesin y / o
invasin; (II) SLO, cpsula de cido
hialurnico y protenas M inhiben la
fagocitosis y ayudar a evitar matanza de
gas dentro de fagolisosomas; (III)
factores GAS secretadas inhiben la
activacin del complemento y pptidos
antimicrobianos (peptidasa C5a, SIC),
prevenir el reclutamiento de fagocitos
(C5a peptidasa), inducen la apoptosis de
los fagocitos (SLO), interferir con
citocinas o la produccin de citoquinas
(SLS, SpeCYP), destruir los TNE
( DNasas). AMP, pptido
antimicrobiano; NET, trampas
extracelulares de neutrfilos; SIC,
inhibidor de estreptococos del
complemento; SLO, estreptolisina
O; SLS, estreptolisina S.

Fuente: Christina Fieber and Pavel

Kovarik. Responses of innate immune
cells to group A Streptococcus. Austria;
2014;4-
Representacin esquemtica de los complejos mltiples y superpuestas vas de virulencia
implicados en la infeccin por GAS invasiva

Las infecciones invasivas se caracterizan

por dao tisular profunda severa y
difusin vascular.Un subconjunto de
factores de virulencia, incluyendo SSE,
SLO y Slaa daar directamente el tejido
husped.Otros factores de virulencia
tales como SLO, Mac1 / IdeS y SpyCEP
indirectamente daar tejido husped
mediante la induccin de la coagulopata,
la inactivacin de PMNs y la escisin de
molculas inmunes.Por ltimo, de amplio
espectro de factores de virulencia tales
como SpeB contribuyen a la patognesis
por varios mecanismos diferentes.Las
molculas que se muestran representan
slo un subconjunto de las protenas GAS
estudiados implicados en la infeccin
invasiva;Existen factores de virulencia
adicionales y las vas de la
patognesis.Adems, esta figura no
representa la complejidad introducida
adicionalmente por etapa de la infeccin
de gas y sistemas de regulacin
especficos de sitio anatmicas que
positiva o negativamente regular la
expresin factor de virulencia en los
niveles transcripcional y post-
traduccionales.

Fuente: Randall J.Samuel A. Shelburne, James M. Musser. Molecular mechanisms

underlying group A streptococcal pathogenesis. Cellular microbiology.2008;11(1):1-
IOPATOLGICAS DE IRA VIR

Fuente: Biology. Virus Replication cycles. California.

https://www.studyblue.com/notes/note/n/virus-replication-cycles/deck/10810359
 Fisiopatologa de las infecciones
La infeccin vrica respiratorias
de las clulas epiteliales agudas por virus
respiratorias se detecta por primera vez mediante
respiratorias se detecta por primera vez mediante
sensores innatos citoslicos y / o endosmicos en las
clulas epiteliales infectadas (no mostradas). El
reconocimiento del virus invasor por estos receptores
inmunes innatos conduce a la produccin de citoquinas
pro-inflamatorias tales como interleucina-1 (IL-1) e
IL-18, y quimiocinas tales como CC-quimioquina ligando
2 (CCL2). Estos mediadores solubles que son liberados
por las clulas infectadas activan CD45- Clulas
parenquimatosas, tales como fibroblastos y clulas
epiteliales, y clulas inmunitarias innatas vecinas. Tras
la activacin, estas clulas convierten el factor de
crecimiento de transformacin latente (TGF) en una
forma activa, dando como resultado una secrecin
aumentada de las quimiocinas CCL2 y CCL20 por
clulas estromales parenquimatosas y de citoquinas
tales como IL-12 y Factor de necrosis tumoral (TNF) por
clulas inflamatorias. Esta produccin aumentada de
quimiocinas y citoquinas facilita la maduracin de
clulas dendrticas CD103 + y CD11b + residentes en
tejidos y el reclutamiento y maduracin de clulas
dendrticas CD103 + y CD11b + Derivados de
monocitos DC. La adquisicin de antgenos y la
activacin de las DC respiratorias inmaduras
portadoras de antgeno resulta en su movilizacin y
migracin fuera de
Fuente: Braciale TJ, los
Sunpulmones
J, Kim TS. infectados
Regulating athe
lo adaptive
largo immune response to respiratory
de gradientes de quimioquinas de CCL21
virus infection. y esfingosina-
PubMed. 2012;12(4):295-305.
 Mecanismos molculares regulatorios en el pulmn durante la
infeccin del virus respiratorio.
Las molculas derivadas de ambas clulas inmunes
innatas y adaptativas contribuyen a la regulacin de la
inflamacin pulmonar excesiva durante la infeccin
respiratoria aguda del virus. CD4 + clulas T auxiliar 1
(TH1) y clulas T citotxicas CD8 + de tipo 1 (clulas
TC1)
Expresan los factores de transcripcin T-bet y BLIMP1
(protena de maduracin inducida por linfocitos B 1) y
producen altos niveles de la citoquina reguladora
interleucina-10 (IL-10), adems de citoquinas efectoras
y molculas citolticas durante el virus respiratorio
infeccin. Las clulas reguladoras T (TReg) en los
pulmones tambin expresan los factores de
transcripcin "efectoras" T-bet y BLIMP1, producen
varias citoquinas inmunorreguladoras (incluyendo IL-10
y el factor de crecimiento transformante-1 (TGF1)) y
expresan el inhibidor Antgeno citotxico de linfocitos T
citotxicos 4 (CTLA4). Las clulas epiteliales
pulmonares expresan CD200 y son necesarias para el
control de la activacin exuberante de los macrfagos
clsicamente activados. Por el contrario, los
macrfagos alternativamente activados contribuyen al
control de la inflamacin pulmonar excesiva. Las
clulas dendrticas plasmocitides (pDCs) tambin
contribuyen a la supresin de clulas T excesivas
Fuente: Braciale TJ, Sun J, Kim TS. Regulating the adaptive
mediadas por clulas T Inflamacin a travs de un
immune response to respiratory virus infection. PubMed.
mecanismo no identificado. INOS, xido ntrico sintasa
2012;12(4):295-305.
 La infeccin respiratoria del virus y la susceptibilidad a
infecciones bacterianas secundarias infeccin.

Se han postulado mltiples mecanismos distintos

para explicar la Aumento de la susceptibilidad a la
superinfeccin bacteriana y la neumona bacteriana
despus de la infeccin por virus respiratorios como
los virus de influenza tipo A. La infeccin por el virus
de la influenza induce la produccin de interferones
de tipo I (IFN), que inhiben el reclutamiento de
neutrfilos y macrfagos circulantes en el pulmn
tras la exposicin bacteriana.
Los IFN de tipo I tambin inhiben la diferenciacin de
las clulas antibacterianas T helper 17 (TH17) de
(Clulas TH _ {0}) u otros tipos de clulas TH (tales
como clulas TH1 y TH2) 110 y por lo tanto
potencian la susceptibilidad del husped a la
infeccin bacteriana secundaria. Produccin de IFN
por Las clulas T efectoras especficas del virus de la
influenza disminuyen la expresin del receptor de
macrfagos con estructura colgena (MARCO) por los
macrfagos alveolares e inhiben la ingestin de
bacterias por estas clulas. Adems, la produccin
de interleucina-10 (IL-10) por clulas T efectoras
especficas del virus de la gripe puede inhibir la
capacidad de las clulas inmunes innatas, en Fuente: Braciale TJ, Sun J, Kim TS. Regulating the adaptive
particular Macrfagos, para matar las bacterias. Por immune response to respiratory virus infection. PubMed.
ltimo, la interaccin directa y / o la infeccin de las 2012;12(4):295-305.
Tratamiento Farmacologico y
no farmacologico
http://continuum.aeped.es/files/consensos/Nov_2011_Faringoamigdalitis%20aguda.pdf
Cots Yago JM, et al. Gua clnica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto.
2015. http://www.raco.cat/index.php/FC/article/viewFile/320843/411326
 BETALACTAMICOS FENOXIMETILPENICILINA
PENICILINA

Goodman & Gilman. Las bases farmacolgicas de laTeraputica. Undecima edicion

http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/beta_lactam_working_rough_draft_-_not_ready_for_prime_time
Farmacocintica
Absorcin: Principalmente en el duodeno
Niveles sanguneos mximos de 30 a 60 minutos.
BD: Alrededor del 25%.
UPP: 80%
Alcanza niveles elevados en riones, piel, intestinos e hgado
Metabolismo: Heptico.
Excrecin: Renal

Reacciones adversas
Shock anafilctico, neutropenia, anemia hemoltica.
Nuseas, vmitos y diarrea, colitis pseudomembranosa.
Eritema, dermatitis, angioedema
Interacciones:
Antibiticos bacteriostticos: Disminuye el efecto.
Probenecid: Aumenta los niveles en plasma
Neomicina: Disminuye la absorcin

FUENTE: Marina Marn Flesia.Universidad de Belgrano.2011.DISPONIBLE EN:

http://www.ub.edu.ar/revistas_digitales/Ciencias/Vol12Numero1/Articulo_penicilina.pdf
 AMOXICILINA

Neal M J - Farmacologia Medica En Esquemas. Quinta edicion

 Farmacocintica de amoxicilina

Biodisponibilidad 90%
Absorcin digestiva 98%
Alta resistencia a los cidos del estmago.
Vida media plasmtica 1,8 a 2 horas. Debido a su mejor absorcin, las
concentraciones plasmticas eficaces se mantienen ms tiempo que la ampicilina.
Dosis cada 8 horas.
 CEFALOSPORINAS CEFADROXILO

Goodman & Gilman. Las bases farmacolgicas de laTeraputica. Undecima edicion

 CEFUROXIMA

Neal M J - Farmacologia Medica En Esquemas. Quinta edicion

Farmacocintica Contraindicaciones:
ALERGIA.
Absorcin: Por va digestiva
La vida media y pasaje por la barrera menngea Reacciones adversas: trastornos gastro
Eliminacin: (orina) por filtracin glomerular intestinales, toxicidad renal.

Reacciones adversas
Tromboflebitis
Nuseas, vmitos y dolor abdominal
causa diarrea
Produccin de betalactamasas cromosmicas.

Interacciones:
Con otros betalactmicos puede resultar antagnica.
Con aminogliucsidos es a menudo sinrgica.
El probenecid reduce el aclaramiento renal de la mayora de las cefalosporinas,
excepto el de ceftacidima y cefaloridina

FUENTE: Jess Fras Inesta.Universidad Autnoma de Madrid.DISPONIBLE

EN:https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T63.pd
MACRLIDOS JOSAMICINA,

Goodman & Gilman. Las bases farmacolgicas de laTeraputica. Undecima edicion

 Farmacocintica
Absorcin: Intestinal
Penetra el lquido prosttico
Atraviesa la barrera placentaria
Vida media: Hora y media
Niveles en plasma se mantienen hasta 6 horas.
Se concentra fundamentalmente en el hgado
Se excreta por la bilis

Reacciones adversas
Dolor abdominal, nuseas y vmitos.
Hipersensibilidad cutnea, eosinofilia.
Enrojecimientos en los ojos
Sensacin de sabor amargo despus de haber deglutido el medicamento.
Interacciones:
Warfarina: aumenta su efecto anticoagulante.
Carbamazepina, metilprednisolona y ciclosporina: inhiben el metabolismo heptico de los
macrlidos.
Digoxina: mejora la absorcin al inhibir las bacterias que la descomponen.
Teofilina: disminuye la depuracin

FUENTE: Dr. Francisco Abad Santos .Universidad Autnoma de Madrid.DISPONIBLE.

EN:https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T66.pdf
 AZITROMICINA

Neal M J - Farmacologia Medica En Esquemas. Quinta edicion

 CLARITROMICINA

Neal M J - Farmacologia Medica En Esquemas. Quinta edicion

 TRIMETROPIM

Farmacocintica

Cmx se alcanza 1-4 horas despus de su administracin

Atraviesa la barrera placentaria
Semivida de eliminacin es de 9-11 horas
Metabolizada en el hgado
Se excretan por orina y bilis

Reacciones adversas
Dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, sndrome de Stevens- Johnson, sndrome de Lyell y
anafilaxia e interferencia en la hemopoyesis (trombocitopenia, leucopenia) en pocas ocasiones,
sobre todo en tratamientos prolongados y dosis altas
Interacciones:
La trimetoprima puede inhibir el metabolismo heptico de la fenitona, aumentando su semivida en
el 51%.
Se ha observado sinergia con polimixina, rifampicina y metronidazol.

FUENTE: Jess Fras Inesta.Universidad Autnoma de Madrid.DISPONIBLE

EN:https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T63.pdf
 MECANISMO DE ACCIN DE LOS LINCOSAMINAS

FUENTE: Oscar Javier Rubio .Universidad Javierana. DISPONIBLE EN: http://es.slideshare.net/OscarB1/antibioticos-mecanismos-accin

 Farmacocintica
Biodisponibilidad: 90%
Semivida:2 a 2.5 horas
Penetracin de tejidos: seo y pulmonar
Metabolismo: En el hgado
Eliminacin: bilis y orina

Reacciones adversas
Nuseas, vmito, diarrea, dolor abdominal y tenesmos.
Graves: Diarrea asociada a Clostridium difficile y Colitis pseudomembranosa.
Adicionalmente puede causar: bloqueo neuromuscular y el Sndrome de
Stevens-Johnson.
Interacciones:
Potencia efectos de bloqueantes neuromuscular.
Antagnico: Macrolidos, clotanfenicol, tetraciclinas
Sinrgismo: Rifampicina

FUENTE: Leonardo Snchez-Saldaa1, Eliana Senz-Anduaga. Educacin mdica continuada . DISPONIBLE EN:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v14_n3/Pdf/a03.pdf
RESISTENCIA
BACTERIANA

Fuentes: Publicada en el New England Journal of Medicine http://martinsantos.es/news/los-ocho-mecanismos-de-resistencia-

bacteriana-a-los-antibioticos/
1.Prdida de porinas
Las porinas son protenas localizadas en la membrana de la bacteria encargadas de transportar sustancias al interior de la clula. Una forma de resistencia a los carbapenems, un tipo de
antibitico de amplio espectro, consiste en la prdida por parte de la clula de la porina que permita su entrada.

2.Beta-lactamasas
Las beta-lactamasas son protenas con actividad enzimticas capaces de romper enlaces qumicos de compuestos beta-lactmicos, entre los que se incluyen antibiticos similares a la
penicilina o la ampicilinas. Las bacterias que poseen estos enzimas son resistentes a este tipo de antibiticos de uso corriente en farmacia.

3.Bombas de extrusin de antibiticos

Algunas bacterias obtienen la resistencias a antibiticos tales como las quinolonas o el cloranfenicol produciendo elevados niveles de bombas de extrusin, que son protenas
transmembranosas que permiten la exportacin del antibitico fuera de la clula con gasto energtico.

4.Enzimas que modifican qumicamente al enzima y lo inactivan

Algunas antibiticos consiguen entrar en la clula, sin embargo algunas cepas son capaces de producir determinados enzimas que los modifican qumicamente evitando que stos
reconozcan su diana. Ese el caso del ciprofloxacino, un antibitico muy empleado en las infecciones de las vas urinarias.

5.Mutaciones en la diana especfica del antibitico

Los antibiticos son molculas capaces de interaccionar con su diana molecular de forma anloga a como lo hace una llave en una cerradura. Mutaciones en la diana (cambios en la
cerradura) hacen que el antibitico (en este caso la llave) ya no sea capaz de reconocerla. Muchas de estas mutaciones implican la inactivacin de la diana lo que hace que la clula no
sea viable, sin embargo otras s que permiten que la diana del antibitico funcione y no sea reconocida por el antibitico. Por ejemplo la diana de las quinolonas son las enzimas
encargadas de mantener el correcto plegamiento del ADN; la girasa y la topoisomerasa. Mutaciones en esos enzimas convierte a algunas bacterias en resistentes a las quinolonas.

6.Mutaciones en los ribosomas

Los ribosomas son la maquinara de sntesis de protenas. Son estructuras complejas formadas por ARN y protenas, y son dianas de algunos antibiticos como por ejemplo la
tetraciclina que inhiben su correcto funcionamiento, y por tanto perturban o paralizan la sntesis proteica necesaria para la vida de la bacteria. Algunas cepas han desarrollado
mutaciones en las regiones de interaccin del antibitico con el ribosoma, lo que los hace invisibles a estos compuestos.

7.Mutaciones en la estructura del liposacrido (LPS)

Los lipopolisacrido son un conjunto de polmeros complejos que forma parte de la membrana externa de las bacterias. Algunos antibiticos, como la polimixina, son capaces de
interaccionar con el LPS desestabilizarlo e impedir su correcta sntesis. Mutaciones en la estructura del LPS impide la unin de la polimixina inhibiendo su accin.

8.Desvos alternativos
Algunos antibiticos son capaces de inhibir especficamente la actividad de algunos enzimas esenciales para la clula. Por ejemplo la sulfamida inhibe la dihidropteroato sintetasa, un
enzima esencial en la sntesis de cido flico que las bacterias necesitan para poderse dividir. Sin embargo algunas enzimas pueden mutar o bien otras son capaces de ganar la actividad
enzimtica perdida por la accin del antibitico promoviendo un desvo de la ruta que permitir sobrevivir la clula.
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
Diagnstico y manejo de la infeccin aguda de vas areas superiores en pacientes mayores de 3 meses hasta 18 aos de edad. Mxico:
Secretara de Salud; 03/11/2016.
Diagnstico y manejo de la infeccin aguda de vas areas superiores en pacientes mayores de 3 meses hasta 18 aos de edad. Mxico:
Secretara de Salud; 03/11/2016.
Gua clnica de diagnostico y tratamiento de faringoagmidalitis aguda.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/073_GPC_Faringoamgaguda/Faringo_Rapida_CENETE
C.pdf. 2012
 PLANTAS
MEDICINALES
 Eucalipto

Esta planta posee grandes propiedades en la lucha

contra enfermedades relacionadas con el aparato
respiratorio. Puedes probarla en forma de vahos o
preparando una tisana. Para la primera solucin, pon
directamente un buen puado de hojas a hervir en
agua e inspira el vapor resultante, cubrindote la
cabeza con una toalla. Sino, puedes confeccionar una
infusin de la misma manera. Coloca un generoso
nmero de hojas en agua, deja hervir por 15 minutos
y cuela la preparacin, bebiendo tres veces diarias.

FUENTE: Innatia . DISPONIBLE EN:http://remedios.innatia.com/c-remedios-anginas/a-caseros-para-faringitis.html

 Llantn

Infusin para la tos, bronquitis, enfermedades de las vas

respiratorias altas e infecciones de vejiga y riones : Agregue 2
cucharaditas de hojas secas a 1 taza de agua hirviendo y deje
infundir por diez minutos. Beba 3 tazas al da.
A nivel respiratorio : Gracias a su propiedad como
antiinflamatoria y su alto contenido en mucilago, es
frecuentemente utilizada para combatir problemas como la
laringitis, catarro de las vas respiratorias altas y gargarismos
para la faringitis. Para utilizarla contra la amigdalitis y aliviar
sus sntomas es posible mezclar una cucharadita de llantn y
una de eucalipto en polvo en una taza de agua y realizar
gargarismos 4 veces al da

FUENTE: Medicina natural . DISPONIBLE EN: http://www.misabueso.com/salud/Llant%C3%A9n

 Agrimonia

Tratamiento natural con la agrimonia puedes reducir la

inflamacin de la garganta, as como tambin reducir el
enrojecimiento de la misma.

Por otra parte, la agrimonia tiene otras propiedades que

favorecen el tratamiento para la faringitis, ya que posee
propiedades antibiticas. Esta planta contiene ms de veinte
componentes diferentes que aportan este beneficio.

Para que puedas obtener estas propiedades puedes realizarte

grgaras de t de agrimonia. Para ello, hierve un puado de
hojas secas de agrimonia en un litro de agua. Una vez que dejas
hervir y descansar por 15 minutos, djalo enfriar. Tras ello,
puedes realizarte las grgaras 3 a 4 veces al da.

FUENTE: Plantas para curar . DISPONIBLE EN:http://www.plantasparacurar.com/tratamiento-natural-contra-la-faringitis/

 Borraja

Alivia la faringitis. Esta planta protege las mucosas

respiratorias, por lo que se recomienda a personas
debilitadas y anmicas, ms vulnerables a infecciones,
fumadores empedernidos y en casos de faringitis y
laringitis crnicas. Se vierten dos cucharadas soperas de
flores secas de borraja combinadas con llantn mayor,
agri-monia y malvavisco por medio litro de agua. Se deja
hervir 4 minutos y se filtra. Se debe ir bebiendo a lo largo
del da.

FUENTE: Jse Perez. Terapias naturales para todos . DISPONIBLE EN: http://terapiasnaturalesparatodos.blogspot.com/2009/05/faringitis.html
 Ersimo

Tiene un efecto balsmico y expectorante sobre los

conductos respirato-rios, por lo que resulta til a todas las
personas que utilizan la voz como herramienta de trabajo
(cantantes, conferenciantes, profesores). Est
especialmente indicada en casos de afona, faringitis y
laringitis. Se combina una cucharada sopera de ersimo
con otra de raz de malvavisco y se endulza con miel. Se
deja hervir 10 minutos a fuego lento y reposar otros 15 y
se cuela. Se bebe a pequeas dosis, a lo largo del da.

FUENTE: Jse Perez. Terapias naturales para todos . DISPONIBLE EN: http://terapiasnaturalesparatodos.blogspot.com/2009/05/faringitis.html
 DROSERA

Es ideal para combatir los tpicos resfriados estacionales,

con tos seca e irritativa, as como las infecciones que se
producen en todo el tracto respiratorio, como sinusitis,
faringitis, laringitis y bronquitis. Tambin til en ataques
asmticos. Se mezclan a partes iguales drosera con
tuslago, llantn mayor y malva, una cucha-rada sopera
por taza de agua. Se deja que hierva 2 minutos y que
repose otros 10 minutos. Frecuencia: tres vasos al da, por
la maana, a medioda y por la noche, bien calientes.

FUENTE: Jse Perez. Terapias naturales para todos . DISPONIBLE EN:

http://terapiasnaturalesparatodos.blogspot.com/2009/05/faringitis.html
 AJO
Segn el criterio convencional si necesitamos desinflamar una
herida, buscamos una planta con propiedad desinflamante, es decir
con principios activos antiinflamatorios, como la Uncaria
tomentosa (ua de gato) que contiene triterpenos. Asi mismo la
malva silvestris (malva) o el piper angustifolium (matico). De
igual forma si buscamos plantas con propiedades antibiticas, las
encontramos con el Allium Sativum (ajo) que tiene su principio
activo en la alicina, un glicosido sulfurado que por accin de un
fermento hidrolizante (alinasa) se desdobla en una esencia que
contiene alicina con accin equivalente a la penicilina ( actua
sobre estafilococo pigeno, bacilo coli, grmenes del grupo
disenterico).

Dr. Oscar Villavicencio Vargas, Presidente de la asociacin peruana de Medicina Biolgica