FISIOPATOLOGIA

CASO CLNICO:
CIRROSIS

INTEGRANTES:
CASTILLO ARRASCUE NEISER
CASTRO SANCHEZ CESAR ALEXIS
MONTERO GARCIA GIANELLA
POZO CORDOVA DIANA
VIDAURRE ALVAREZ ELISABET
Ese mismo da por la FAMILIARES: sin
tarde presentar importancia , 2 hijos
desorientacin, sanos.
ANTEC PERSONALES:
estupor, lenguaje lento URGE
- Fumadorr, tomador
NCIA EDENT
y asterixis, a dems ES moder)
fetor heptico, - VHc (20) cirrosis
AL DIA SIGUIENTE
volvi a desarrollar
ligero aumento de 57a
tamao del abdomen
por ascitis.adi.
1 SEMANA 2 AOS adi.
sensacin de mareo TAMAO DEL ABDOM
vmito de sangre roja (1 RELAT (DX: Ascitis tto. Dieta
O sin sal y diurticos)
vez),
URGE CRON
(ascitis la tena OLGI
NCIA
controlada). CO
DX: hemorragia por
varices esfago-gstricas
mediante endoscopia,
que trataron
adecuadamente..
Examen fsico:
Coloracin normal, orientado al ingreso (disrtrico y desorientado
y estuporoso el da siguiente, con fetor y asterixis)
Araas vasculares en frente, en zona supraescapular derecha y
supraclavicular derecha.
Eritema palmar hipotenar.
Cabeza, cuello y trax, sin hallazgos relevantes.

P.A: 100/69mmHg brazo derecho. FC: 64 lpm.

Abdomen distendido, con hernia umbilical discreta. Matidez en

flancos que cambia con la postura, y timpanismo en el centro. Oleada
asctica (+).

Por la ascitis tensa no se puede precisar si hay hepatomegalia o

esplenomegalia.
Exmenes de Exmenes de
laboratorio: laboratorio:
Hb.10 g/dl. Proteinograma con 3
Plaquetas 68.000 gr/dl de albmina
T. protrombina 22 (normal de 3,5 a 5) y
que no se corrigi con 2,1 gr/dl de
vitamina K gammaglobulina(norma
intramuscular. l de 0,8 a 1,5).
Bilirrubina total: 1,5 Na plasmtico: 132
mg/dl mEq/l (normal 135 a
GOT 68 UI/l y GPT 57 140).
UI/l (normal hasta 40), Na urinario: 20 mEq/24
gamma-GT y h (normal
fosfatasa alcalina, habitualmente
normales. alrededor de 60).
1.- Explique los tipos de
hipertensin portal y
mecanismos (presinusoidal
o postsinusoidal?
 La hipertensin portal (HTP) es un sndrome
caracterizado por un aumento de la presin
hidrosttica en el sistema venoso portal y
por la formacin de colaterales
portosistemicas que derivan parte del flujo
sanguneo portal a la circulacin sistmica
La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC) por encima de valores
evitando el hgado.
normales (1-5 mm Hg), considerndose clnicamente significativa cuando el valor
del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir
PRINCIPIOS FISICOS:
LEY DE OHM:
DP = F x R
Presin entre dos puntos (DP)
Flujo sanguneo (F)

LEY DE POISWILLE:
R = 8 h x L / p r

Radio del vaso (r) , pequeos cambios producen gran cambio de la

RESISTENCIA : Cirrosis heptica y la circulacin portocolateral.
RESISTENCIA
COMPONENTE
ORGANICO: HIGADO

COMPONENTE
FUNCIONAL: SUST.
VASOACTIVAS
COMPONENTE ORGANICO
DE LA RESISTENCIA

EN EL HIGADO SANO HAY

UNA HTP POR HIPEREMIA
POST PRANDIAL Y POR EL
EJERCICIO LA RESPUESTA
COMPENSATORIA ES EL
COMPLIANCE HEPATICO.

EL CIRROTICO: NO HAY
COMPLIANCE HEPATICA.
ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
COMPONENTE FUNCIONAL
DE LA RESISTENCIA

EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PUEDE PRODUCIRSE INCLUSO ANTES
DE ESTABLECERSE LA C. H. POR EL
AUMENTO DEL TONO VASCULAR
INTRAHEPATICO QUE ACTUAN SOBRE
LAS CELULAS ESTRELLADAS
HEPATICAS.

PRINCIPALMEMTE:
OXIDO NITRICO Y LAS
ENDOTELINAS
2. Mecanismo fisiopatolgico
de la formacin de ascitis.
Es exudado o trasudado?
Ascitis cirrtica
 Ascitis no cirrtica
La retencin de lquido en paciente con ascitis relacionada con un
tumor maligno depende de la localizacin de la neoplasia.

La carcinomatosis peritoneal que induce la formacin de ascitis

mediante la produccin de un lquido proteico por parte de las
clulas tumorales que revisten el peritoneo, lo que favorece la
salida de lquido hacia el peritoneo para volver a un estado
homeosttico.

En los pacientes con metstasis hepticas, la acumulacin de

lquido se debe a la HTP secundaria a estenosis u oclusin de las
venas portales por ndulos o embolias tumorales.
 En la ascitis quilosa en pacientes con linfoma maligno sera
secundaria a la obstruccin tumoral de la circulacin linftica.

Es probable que la ascitis asociada con tuberculosis, infeccin por

clamidias y coccidiomicosis sea debida a un lquido proteico que
reviste el peritoneo (similar al de la carcinomatosis peritoneal),
donde esta coloidosmtiva favorece la salida de lquido hacia el
peritoneo para volver a un estado homeosttico.

En los pacientes con ascitis biliar o pancretica, el lquido se

acumula como consecuencia de la filtracin de jugo pancretico o
biliar a la cavidad.

3.- Mecanismo del desarrollo de vrices
esofagogstricas y de la hemorragia por rotura.

La hipertensin portal es un sndrome caracterizado por un aumento patolgico del gradiente

de presin entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presin portal. Se
considera que existe hipertensin cuando este gradiente es superior a 5 mmHg.

En el hgado sano existe un gran rbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hgado
cirrtico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal, factor
determinante de la hipertensin portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales
portosistmicas, siendo las de mayor importancia clnica las varices gastroesofgicas.
Las varices esofgicas se forman cuando el gradiente de presin portal est por encima de 12 mmHg.
Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la
hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente
de presin es menor de 12 mmHg.

Existen varios factores que facilitan la formacin de varices en esta zona: la ausencia de
tejido de sostn, la presin negativa intratorcica y la existencia de venas perforantes
que comunican las varices con las colaterales periesofgicas.
La presin dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es
significativamente ms elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que
en los que no han presentado dicha complicacin.

Diversos estudios demuestran que la presin varicosa media durante un episodio de

sangrado agudo es de 20 mmHg. Tambin es sabido que los pacientes con presiones
varicosas ms elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas
superiores a 18 mmHg. Se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz,
mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de
hemorragia.
4.- Mecanismos del desarrollo de encefalopata heptica
portosistmica en la cirrosis.

EH: Sndrome neuropsiquitrico en donde se altera el

estado mental de pacientes con enfermedad heptica,
como consecuencia del desarrollo de una derivacin
portosistmica de la sangre asociado a la presencia de
HTP
HIPOTESIS DEL AMONIO
HIPOTESIS DEL GABA
fisiopatologa
5. INTERPRETACIN DE LOS DATOS ANALTICOS EN SANGRE, ORINA Y ASCITIS

Sangre

Hb. 10 gr/dl
plaquetas 68 000 (VN. 150 000 250 000/mm3)

Se encuentran valores disminuidos de hb y plaquetas.

Esto suele ser debido a que el bazo (cuya funcin principal es la de eliminar las clulas
de la sangre cuando estn viejas, y que tambin sirve para a defensa de algunas
infecciones) est aumentado de tamao y trabaja ms de la cuenta, eliminando estas
clulas antes de tiempo.

Los pacientes con cirrosis heptica avanzada presentan pancitopenia: anemia,

leucopenia y trombocitopenia.

Podemos encontrar esplenomegalia, por hiperesplenismo secundario a hipertensin

portal y la trombocitopenia, que es una constante, se correlaciona con el grado de
cirrosis; de hecho, en algunos scores de gravedad de cirrosis, la trombocitopenia se
considera como un factor pronstico.
Orina

Bilirrubina total: 1,5 mg/dl GOT 68 UI/l y GPT 57 UI/l (normal hasta 40), gamma-GT y
fosfatasa alcalina, normales.
creatinina 1,3 mg/dl (normal hasta 1,2).
Urea 78 mg/dl (normal hasta 50) Aumentado
Proteinograma con 3 gr/dl de albmina (normal de 3,5 a 5)
y 2,1 gr/dl de gammaglobulina (normal de 0,8 a 1,5). Aumentado
Na plasmtico: 132 mEq/l (normal 135 a 140).
Na urinario: 20 mEq/24 h (normal habitualmente alrededor de 60).

En la cirrosis heptica encontramos el hiperaldosteronismo secundario:

La presencia de hipovolemia activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y debido al
aumento de la aldosterona ocurre retencin de sodio y agua.
Ascitis

Ascitis con algunos linfocitos, y 1,2 gr/dl de protenas con gradiente de albmina suero-
ascitis de 1,8.

Ascitis es la acumulacin de agua dentro de la cavidad abdominal.

La ascitis en la cirrosis es causada por la hipertensin portal y por la disminucin de la
concentracin de albmina en la sangre. En la cirrosis, puede haber una acumulacin de
ms de 10 litros de lquido asctico en la cavidad peritoneal, lo que hace que el paciente
quede con un abdomen muy voluminoso.