ASPEK NEUROPSIKIATRI

STROK BERULANG
Riwayat Kesadaran Menurun, Hemiparese Dupleks, Disartria,
Gangguan FKL Ec. NHS (Strok Berulang) dan Gangguan Mental YTT
Akibat Kerusakan dan Disfungsi Otak dan Penyakit Fisik (F06.9)

Rahmat Syah Esi

Pembimbing:
Prof. dr. A. Jayalangkara Tanra, Ph.D, Sp.KJ(K)
Prof. Dr. dr. Amiruddin Aliah, MM, Sp.S(K)
 PENDAHULUAN
Strok brain attack/
cerebrovascular accident Insidensi :100-
penyebab utama kecacatan 300/100.000
Penyebab ke-3 kematian (stlh jantung populasi /tahun
& kanker)

US:
Prevalensi 4.7 juta
Insidensi 780.000/thn
Mortalitas: 50-100/100.000 populasi /thn
1
 PENDAHULUAN

Data di Indonesia:
Peningkatan kasus strok
Mortalitas > tinggi 55-64 thn:
26.8%
Kejadian: 51.6/100.000 penduduk
Kecacatan menetap: 1.6% & smakin
memberat: 4.3%
(Perdossi, 2011) 2
 PENDAHULUAN
Strok berulang strok > satu kali, dapat
memperburuk luaran dan meningkatnya
biaya perawatan.

Presentase : 11,8-14,5%.
Framingham: insiden dlm 4 thn:
42%
24%.
3
 Upaya
Pengendalian
pencegahan
faktor risiko
serangan
secara optimal
berulang

4 (Elkind MSV et al, 2010; Perdossi, 2011)

 STROK BERULANG

WHO pembagian strok:

PA dan penyebabnya
Stadium/ pertimbangan waktu
Sistem pembuluh darah yg
terkena

5 Adam RD et al, 2005

 Faktor primer risiko strok:
Faktor risiko strok Non-modifiable risk factor
berulang belum Modifiable risk factor
didefinisikan dengan Taraf penelitian
jelas, ~ faktor epidemiologik
primer penyebab
strok

Adam RD et al, 2005; Elkind MSV et al, 2010) 6

 Defisit neurologis

tiba-tiba
Terapi mencakup Gejala dan tanda strok
th/ umum, disfungsi motorik,
sensoris, visual,
khusus dan otonom dan
rehabilitasi. gangguan lainnya.

7 (Adam RD et al, 2005; Elkind MSV et al, 2010)

 Gangguan mental organik (GMO)

GMO:
Berkaitan dgn penyakit atau
gangguan sistemik atau otak yg
dapat di identifikasi.
Gangguan patologi yg jelas ex:
peny. serebrovaskular, tumor
atau intoksikasi obat
8 (Kaplan HI dkk, 1997; Maslim R, 2001)
 Gangguan mental organik
1. Demensia pd penyakit alzheimer (F00)
2. Demensia vaskuler (F01)
3. Demensia pd penyakit lain YTD (F02)
4. Demensia YTT (F03)
5. Sindrom amnesik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif
lainnya (F04)
6. Delirium bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya (F05)
7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan
disfungsi otak dan penyakit fisik (F06)
8. Gangguan kepribadian dan perilaku akibat penyakit, kerusakan
dan disfungsi otak (F07)
9. Gangguan mental organik atau simptomatik YTT (F09)

9
 Gangguan Tidur Post strok
Sleep disordered breathing (SDB) 2/3
Sleep wake cycle disorders insomnia,
hipersomnia, parasomnia dan gangguan
irama circadian.
18% post strok insomnia.
Predisposisi area otak insomnia post
strok: subkortikal, thalamus, thalamo-
mesencephalic dan tegmentopontine

10 (National Stroke Association, 2009)

 Hipersomnia Gangguan neuro
20%-40% pasien strok. psikiatri
melibatkan ARAS ex: lesi
thalamus, subthalamic depresi dan
area, tegmental, anxietas post
midbrain dan pons strok insomnia
bagian atas.
dan hipersomnia

11 (Dixon S, 2012; Lumbantobing SM, 2004)

 Presentasi Kasus RS Dadi

N am a : Drs. AAA
TL/Umur : 19-06-1967/46 tahun
Alamat : Jl. Kerukunan Barat 1 Blok J/44 Mks
Telepon : 085299986946
Jenis kelamin : Laki-Laki
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : Guru Pengajar AKPAR
Agama : Islam
Status : Menikah
Tgl Masuk RS : 30 Juli 2013
12
 Anamnesis
(Alloanamnesis 30 juli 2013 dgnn istri pasien)

KU: Kesadaran menurun

RPS:
Dialami Sejak 2 hari yll, tiba-tiba, saat istrahat.
Trauma kepala (-) dan demam (-).
Muntah menyemprot (-), nyeri kepala (-), kejang (-)
TD 100/70 mmHg. Pasien cegukan dan minum obat
CPZ tab
Sebelumnya, kram (-) dan lemah sisi badan kanan (-)
Skor Hasanudin 12 dan Siriraj: -4 (susp SI)
13
 Anamnesis

Riwayat Penyakit Dahulu

Riw strok 1 bulan yll dgn strok perdarahan
Riw HT (?), DM, Peny. Jantung di sangkal
Pasien tidak merokok.
Riwayat keluarga
Terdapat strok dlm keluarga: ayah dan kakak
perempuan pasien.

14
 PEMERIKSAAN FISIK, NEUROLOGIS
DAN PENUNJANG
Stat Internus Stat Neurologi
TV: GCS : E2M4V1
TD:100/70 mmHg FKL : BDN
N = 94/menit, isi cukup
RM : KK -, KS -/-
P = 28/menit
N. cr : pupil bundar, 2,5
S = 36,5C
mm, RCL/RCTL (+)/(+)
Stat generalis:DBN Funduscopy ODS: DBN
Nn. Cranialis lain: BDN

15
Stat Neurologi (Lanjutan) Laboratorium, 30 Juli 2013

Motorik: Lat Kedua sisi

- -
T RF RP
+ +

Sensoris : SDN
SSO :
Uninhibited Bladder
BAB: sudah

16
 CT scan kepala tanpa kontras
(28 Juni 2013):

Kesan : - Perdarahan intraserebri (PIS) pada lobus temporoparietalis sinistra 17

 CT scan kepala tanpa kontras
(1 Agustus 2013)

Kesan: Subakut hematom disertai perifokal edema di lobus

temporoparietalis kiri, Infark capsula eksterna kanan
18
DX neurologis: Th/dan Rencana
Klinis : kesadaran Head up 20-300
menurun lateralisasi O2 Sungkup 7 lpm
kedua sisi IVFD Nacl 0.9 20 tpm
Topis : Hemisfer Neuroprotektor,
bilateral Neurotropik, H2RA
Etiologis: Strok Konsul ICU, Interna,
iskemik + post strok Cardiologi, Gizi Klinik,
hemoragik Rehabilitasi medik
Pasang NGT dan Kateter

19
Hasil konsul interna Hasil Konsul Cardiologi

Dx/: Dx/:
Insuf. renal (ec. Dehidrasi) HT gr I
Anemia Sinus Takikardia
Th/: 100x/mnt
Cefadroxil 2 x 500mg Th/:
Prednison tab 3x1 Penanganan khusus (-)
transfusi PRC 600cc
Hasil Lab (3 Agustus 2012)
Cr: 1.2 mg/dl
Ur: 94.8 mg/dl

20
 Follow Up 3 Agustus 2013

21
 PEMERIKSAAN PSIKIATRI
Autoanamnesis dan Alloanamnesis tanggal 3 Agustus 2013 dengan Ny. AH, 41
tahun, agama islam, Pendidikan S1, Guru SD, Istri pasien

KU: Sering bernyanyi-nyanyi sendiri

Riw. Gangguan Sekarang
Konsul dari bag neurologi dgn Riwayat Kesadaran
menurun, Hemiparese Dupleks dan Disatria ec.
NHS + Post Strok Hemoragik + susp. Gangguan
Fungsi Organik + Gangguan tidur.
1 hari sebelumnya, pasien bersenandung dan
bernyanyi-nyanyi sendiri.
Semakin sering dan bahkan tengah malam. Pasien
menyanyikan lagu-lagu islami.
22
 Pasien gelisah dan tidak tidur di malam
hari.
Riw. strok 1 bln yang lalustrok
hemoragik
Pulang RS dari strok pertamasudah
sering bernyanyi-nyanyi sendiri, namun
intensitasnya tidak sesering sekarang.
Dirumah pasien bisa berbicara, namun
cadel dan terkadang tidak nyambung.

23
 Aktifitas hanya di tempat tidur. Selama
di rumah, pasien minum obat teratur

Tidak mudah marah atau menangis.

Tidak mengeluh mendengar suara-suara

atau melihat sesuatu atau
menampakkan muka ketakutan
24
 Riwayat gangguan Psikiatri sebelumnya
dan penggunaan zat psikoaktif : (-)
Riwayat premorbid
Pasien lahir normal, cukup bulan, ditolong
bidan di rumah. Selama kehamilan dan
persalinan tidak ditemukan kelainan.
Tumbuh kembang sesuai anak seusianya.
Bersekolah sampai tamat S1, sesuai
dengan waktu
Bekerja sebagai guru pengajar dan guide
turis

25
 Riwayat keluarga
Pasien tinggal bersama istri dan kedua
anaknya. Pasien memiliki dua anak (laki-
laki, masuk PT; perempuan, kelas 5 SD).
Hubungan pasien dengan istri dan anak-
anaknya baik
Riw strok dlm keluarga: ayah dan kakak
perempuan pasien. Pasien anak ke 5 dari 6
bersaudara (,,,,,)
Riw anggota keluarga lain yang pernah
menderita gangguan jiwa (-)

27
 PEMERIKSAAN STATUS MENTAL
( 3 Agustus 2013)
A. Deskripsi umum :
Penampilan : laki-laki, sesuai umur, rambut
hitam ikal, memakai singlet dan sarung
bermotif kotak-kotak, tinggi badan sekitar 175
cm, perawakan kurus dan tampak perawatan
diri cukup baik.
Kesadaran : berubah

27
 PEMERIKSAAN STATUS MENTAL
( 3 Agustus 2013)

A. Deskripsi umum :
Perilaku dan aktivitas psikomotor : sedikit
gelisah (tangan dan kaki terikat di pinggir
tempat tidur) dan kadang tenang
Pembicaraan : diasatria dan
kadang tidak dapat dimengerti
Sikap terhadap pemeriksa : cukup kooperatif.

28
 Keadaan Afektif :
Afek : kesan hipotimia
Keserasian : tdk serasi
Empati : tdk dpt
dirabarasakan
30
 Fungsi intelektual :
Taraf pendidikan, pengetahuan umum, dan
kecerdasan pasien: tidak sesuai tingkat
pendidikan.
Orientasi waktu, tempat dan orang : kurang
Daya ingat : kurang
Konsentrasi dan perhatian : kurang
Pikiran abstrak : sulit dinilai
Bakat kreatif : kurang
Kemampuan menolong diri sendiri : kurang

31
 Gangguan persepsi :
Halusinasi : sulit dinilai
Ilusi : sulit dinilai
Pikiran :
Arus pikiran : sulit dinilai
Isi pikiran : sulit dinilai
Pengendalian impuls : kurang

31
 Daya nilai dan tilikan :
Norma sosial : sulit dinilai
Uji daya nilai : sulit dinilai
Penilaian realitas : terganggu
Tilikan : sulit dinilai
Taraf dapat dipercaya : dapat dipercaya

32
 Ikhtisar Penemuan Bermakna
laki-laki, 46 thn, riw kesadaran
menurun, tiba-tiba, saat istrahat
Riwayat strok sebelumnya (+). Riwayat
Anamnesis strok keluarga (+).
Pasien sering bernyanyi nyanyi sendiri
Disatria

Gangguan FKL (definite pada

orientasi, registrasi,
atensi/kalkulasi dan recall), Pemfis
paresis N VII S dan XII S Tipe
sentral dan hemiparese dupleks.
 Ikhtisar Penemuan Bermakna
Subakut hematom di sertai
perifokal edema di lobus
CT scan: temporoparietalis kiri dan infark
capsula eksterna kanan.

Kontak mata (+), Perilaku dan aktivitas

psikomotor sedikit gelisah, afek kesan Status
hipotimia, fungsi intelektual kurang,
gangguan persepsi dan isi pikir: sulit Mental
dinilai dan pengendalian impuls kurang
 DIAGNOSIS MULTIAKSIAL

Aksis I :
Gangguan Mental Lain YTT Akibat Kerusakan dan Disfungsi
Otak dan Penyakit Fisik (F.06.9)
Aksis I :
Belum cukup data untuk menentukan ciri kepribadian
Aksis III :
Riwayat Keadaran menurun, Disatria, Gangguan FKL,
Hemiparese duplex ec Strok iskemik dan Post HS
Insunfisiensi renal (Dehidrasi)
Anemia
Aksis IV :
Stresor psikososial tidak jelas
Aksis V :
GAF score: 30-21 (Disabilitas berat dalam komunikasi dan
daya nilai, tidak mampu berfungsi hampir semua bidang).

35
 TATALAKSANA

Medikamentosa
Neuroprotektor : Citicolin
Neurotropik : B1, B6, B12
Asetil kolinesterase inhibitor: Donapezil HCL
Benzodiazepin : Alprazolam 0.5 mg 1x1
SSRI : Fluoxetine 20 mg 1x1

36
 Psikoterapi

Terhadap pasien
Konseling
Bimbingan

Terhadap keluarga
Sosioterapi
37
 DISKUSI
Anamnesis Pem Fisis

Strok iskemik berulang yang

disertai gangguan mental
organik.

Penunjang
38
 Pemeriksaan status mental
Perilaku dan aktivitas psikomotor sedikit gelisah,
afek kesan hipotimia, fungsi intelektual kurang,
gangguan persepsi dan isi pikir: sulit dinilai dan
pengendalian impuls kurang.

Strok iskemik berulang yang

disertai gangguan mental
organik.
 Faktor risiko pd pasien:

riwayat jenis riwayat

strok kelamin laki- strok dalam hipertensi.
sebelumnya laki keluarga
 Strok Berulang

Riw strok kecenderungan >>

Studi di Malmo (Sweden)

> : 1.2 :1
(Elneihoum AM et al, 1998)
 Strok Berulang
Riw Keluarga
Siswanto Y, 2005: Riw Strok dlm Keluarga 2.136 kali
Liao D, et al, (1997) >> lebih tinggi dibanding yang
tidak

TD
Sistolik 140mmHg dan OR 7.04
Diastolik 90mmHg jg berhubungan dengan kejadian
strok berulang
Bersenandung dan bernyanyi-nyanyi tanpa sebab yang terjadi
sejak strok pertama dan intensitasnya semakin memberat
saat ini, pasien gelisah dan tidak bisa tidur saat malam, yang
menimbulkan penderitaan pada pasien dan keluarganya

PPDGJ III dapat digolongkan Gangguan

Mental YTT Akibat Kerusakan dan Disfungsi
Otak dan Penyakit Fisik (F.06.9)
 Pada pasien ini

Adanya penyakit, kerusakan atau disfungsi otak,

atau penyakit fisik sistemik yang diketahui
berhubungan dengan salah satu sindrom yang
tercantum dan tidak adanya bukti yang mengarah
pada penyebab alternatif dari sindrom mental ini
(seperti riwayat keluarga yang kuat atau stress
yang mempercepat)
 Kriteria diagnosa gangguan mental lainnya
akibat kerusakan dan disfungsi otak dan
penyakit fisik (F06)

Tidak adanya bukti yang

Adanya penyakit, kerusakan dan
Adanya hubungan waktu (dalam mengarah pada penyebab
disfungsi otak, atau penyakit fisik
beberapa minggu/bulan) antara
alternatif dari sindrom ini (seperti
sistemik yang diketahui
perkembangan penyakit yangpengaruh yang kuat dari riwayat
berhubungan dengan salah satu
mendasarinya keluarga atau pengaruh stress
sindrom mental yang tercantum
sebagai pencetus.

(Maslim R, 2001)
 Pasien ini mengalami gangguan tidur

Kualitas dan kuantitas tidur

yang baik recovery post
strok.

Gangguan tidur dapat Gangguan tidur itu

menimbulkan rasa sering muncul
frustasi lelah dan pada pasien post
terganggu strok.
.(Lumbangtobing SM, 2004)
 Pasien ini mengalami gangguan tidur
Kesukaran dalam Tidur

Gangguan tidur juga Sekitar 18%

meningkatkan risiko
pasien post strok
pasien post strok
untuk menderita mengalami
strok lainnya insomnia.
(Dixon S, 2012)
 Pasien ini mengalami gangguan tidur

Predisposis area
Sesuai dengan letak
otak terjadinya
lesi pada pasien ini,
insomnia post strok
yaitu subcortikal.
area subkortikal

(Trimble MR, et al, 2008)

 Penanganan pasien ini
Farmakoterapi dan non
farmakoterapi.

Neurologi: Psikiatri:
neuroprotektor Antidepresean gol
neurotropik dan SSRI
asetilkolinesterase Benzodiazepin
inhibitor.

(Maslim R, 2007)
Selective serotonin Pemberian
re-uptake inhibitor antidepresan
(SSRI) fluoxetine: aprazolam

mempunyai efek membantu pasien

sedasi, otonomik, post strok, terutama
kardiologi yang yang dibarengi oleh
sangat minimal komorbid depresi.
Non farmakologi: fisioterapi dan
psikoterapi.

Prognosis: dubia ad malam riwayat

strok berulang dan pulang paksa
sebelum fase akut strok berakhir.
TERIMA KASIH
Mohon Masukan dan
Bimbingannya
The hippocampus memory, and depression

The hippocampione in each hemisphere, extending to meet the amygdalae within the
temporal lobes forming, storing, and processing memory
Neurological Control Neurotransmitters
 5 sirkuit
sirkuit motorik pada area motorik,
sirkuit okulomotor pada lapangan
penglihatan frontal,
sirkuit dorsolateral pre frontal,
sirkuit orbitofrontal pre frontal,
cingulatum anterior

Sirkuit dorsolateral dimulai dari korteks pre frontal dorsolateral -

nucleus kaudatus dorsolateral - globus pallidus dorsomedial lateral
- nucleus thalamus dorsomedial dan anteroventral - regio
dorsolateral pre frontal .
Kerusakan pada sirkuit gg. fungsi eksekutif: kesulitan mempelajari
informasi baru, gg. program gerakan motor, gg. kelancaran verbal dan
non verbal, gg. untuk menyusun kembali bentuk yg kompleks .
Guzman RD. infarction In: Moritani T et al. diffusion-weighted MR Imaging of the brain. Berlin. 2005. p 40
Gonzalez RG et all. Acute ischemic stroke imaging and intervention. Berlin/New York. 2006. p 121
 Evolution over time of certain aspects of CT semeiotics:
density, CE and mass effect of the ischaemic lesion.

Hypodensity

CE/ Contrast
enhancement

Mass Effect

TIME (DAYS)
7 14 21 28
Kornienko VN, Pronin IG. Diagnostic Neuroradiology. 2009
 Based on time
All haemorrhages can be subdivided into the following
stages:
Superacute (first 4 h),
Acute (up to 3 days),
Subacute (314 days),
Chronic (more than 14 days).

Some authors split

Subacute stage into early (37 days) and late (1 week to 1 month)
Chronic stage (after 1 month)
 A. Superacute and Acute Stages
CT clear visualisation of
blood both in brain tissue
The acute extravasated
and subarachnoid space
blood has hypodense on CT
remains the method of
scans (4090 HU)
choice of early cerebral
haemorrhage diagnosis.

The first hours after a haemorrhage, the hematomas

density can reach 6080 HU fibrin thread and globin
molecules and the increase of the hematocrit to 90%
(onset of retraction).
In the acute stage of haemorrhage,
dioxyhaemoglobin remains within the
cells of the intact erythrocytes and reveals
itself as a low signal on T2-WI.
This happens because of a difference in magnetic
susceptibility inside erythrocytes and in the
diamagnetic intercellular liquid, which leads to local
heterogeneity of the magnetic field.
Such Heterogeneities declare themselves in proton
out-phasing with the shortened T2 time, and in the
decreasing of signal intensity on T2- WI and especially
T2-WI.
B. Subacute Stage of Haemorrhage
The metabolic processes that support the
stability of haemoglobin are disrupted, and
this leads to its oxidation to methaemoglobin.
The erythrocytes undergo lysis, which starts
from periphery to the centre of haemorrhage.
CT images, haemorrhage density gradually
decreases. First, on the periphery, the zone of
density decreases due to globulin molecule
disintegration and vasogenic oedema
 In the early subacute stage
(the first 37 days)
Methaemoglobin is located inside the cells
and characterised by short T1 and T2
relaxation times
In T1 mode, the methaemoglobin influence
manifests by way of the occurrence of a
hyperintense MR signal on the haemorrhage
periphery
In the late subacute stage (714 days),

The ongoing haemolysis leads to release of

methaemoglobin from cells.

Free methaemoglobin has short T1 and long

T2 relaxation times, and therefore the
haematoma becomes hyperintensy on T1-
and T2-weighted images
Unlike C, MRI, especially in T2WI, is more
sensitive in the assessment of past intracerebral
haemorrhage.

The area of the decreased MR signal intensity,

represented by the presence of haemosiderin
and ferritin in macrophages, typically is
visualised for a long time (sometimes it takes
years) around a haemorrhage periphery.