REUMATOLOGA

CLASE 7

OSTEOARTRITIS

Expositor: Dr. Ricardo Guin

 INTRODUCCIN
Grupo heterogneo de enfermedades.
Clnica similar. Cambios patolgicos y radiolgicos comunes.

Iniciada por mltiples factores:

Genticos, ambientales, metablicos y traumticos.

Desestabilizan la degradacin y la sntesis de la matriz extracelular

(cartlago articular y hueso subcondral).
 INTRODUCCIN
Existen cambios morfolgicos, moleculares y
biomecnicos:
Celulares y de matriz extracelular.

Clnicamente: dolor articular, limitacin de movimientos,

crepitantes y grados variables de inflamacin.
Derrame sinovial ocasional.

Sin manifestaciones sistmicas.

 Epidemiologa
Enfermedad reumtica ms prevalente.
Artrosis sintomtica y/o radiolgica.
Localizacin, sexo y edad.
Espaa: 3% - 26%.
>20aos, artrosis sintomtica:
Rodilla: 10,2% (14% en mujeres y 5,7% en varones)
Mano: 6,2% (9,5% en mujeres y 2,3% en varones).
> 50 aos
Manos: 20% en mujeres y 6% en varones.
Factores de riesgo
Edad

Factor de riesgo ms importante.

Exponencial a partir de los 50 aos. Artrosis de rodilla

Cambios anatmicos y biomecnicas o bioqumicas en el

cartlago articular.
nmero de clulas. Distensibilidad.

Facilidad de ruptura red de colgeno.

contenido de agua. keratn-sulfato y cido hialurnico.

Factores de riesgo
Predisposicin gentica
Gen del procolgeno tipo II (COL2A1).
Ms de 37 mutaciones que predisponen a artrosis

prematura, asociada a condrodisplasias.

Otros genes de susceptibilidad.

Gen de la IL-1, matrilina-3, IL-4, BMP2, CILP, DIO2,

ADAM-12 y de asporina.
Factores de riesgo
Sexo
< 45 aos
Levemente mayor en varones.

Artrosis de rodilla es poco frecuente.

45 - 55 aos: similar en ambos sexos.

> 55 aos: mayor en mujeres.
En mujeres: ms grave y varias articulaciones.
Factores de riesgo
Obesidad
Relacin con artrosis de rodilla, cadera y manos.

Artrosis es 4 veces mayor en mujeres y 4,8 veces en

varones.

No se conocen los mecanismos causales. Teoras:

1) presin articular: ruptura del cartlago (exceso de carga).
2) Indirectamente cambios metablicos o densidad mineral sea.
3) Dieta favorecera dao en cartlago, hueso y otras.
Factores de riesgo
Ocupacin y actividad laboral

Estudio NHANES-I y Framingham:

Actividad laboral es un factor de riesgo.

Rodilla: albailes, bomberos, marineros.

Ejercicio fsico

Actividad fsica de competicin.

Alteraciones anatmicas de la articulacin.

Meniscectoma previa. Ruptura previa LCA de rodilla.

Factores de riesgo
Densidad mineral sea
Una masa sea reducida puede proteger el
cartlago.
capacidad sea de absorcin de las vibraciones del

hueso yuxtaarticular

densidad mineral sea subcondral puede

predisponer a artrosis.
intensidad de fuerzas que inciden en cartlago.
Otros factores
Condrocalcinosis.
Desalineacin articular (genu varum,
genu valgum).
Alteraciones de superficies articulares
(condrodisplasia de cadera).
Etnia.
 Etiopatogenia
Etiologa no conocida totalmente.
Dos situaciones:
1) prdida de integridad de los tejidos articulares
aunque las propiedades biomecnicas del cartlago se
conserven normalmente

2) deterioro de las propiedades fsicas del cartlago y

del hueso
aunque las sobrecargas sean moderadas.

La artrosis es consecuencia de la ruptura del cartlago.

 Etiopatogenia
Degradacin del cartlago es el evento central:
Tejido sinovial y hueso subcondral participan en el

inicio y en el desarrollo.

Destruccin acelerada de la matriz (enzimas de

condrocitos, clulas sinoviales)

Alteraciones en la reparacin del cartlago.

Reduccin de condrocitos (apoptosis)

Necrosis en el cartlago.
 Etiopatogenia
Metaloproteasas :

Colagenasas : degradan la triple hlice del colgeno:

Colagenasa-1 (MMP-1), colagenasa-2 (MMP-8) y colagenasa-3(MMP-13).

Proteoglicanasas: la neutra (MMP-3 o estromelisina) y la cida.

Sus valores guardan relacin con la gravedad de las lesiones.

Se controlan por inhibidores de metaloproteasas (TIMP-1 y TIMP-

2).
En el cartlago artrsico hay un dficit relativo en la cantidad del

inhibidor.
 Etiopatogenia
Metaloproteasas :

Serinoproteasas: activan la colagenasa,

requieren de estromelisina.
En el cartlago artrsico existe valores elevados

de estas enzimas y un descenso de su inhibidor

fisiolgico.

Otras: catepsina B y catepsina K.

 Etiopatogenia
Citocinas, xido ntrico y prostaglandinas
IL-1 y TNF-a: destruyen el cartlago.
Relevante en la patogenia.
xido ntrico (NO)
Se han aislado la forma inducible (iNOS).
Se produce en respuesta a IL-1, TNF-a.
Ejerce efectos catablicos (estimula MMP).
COX-2 est aumentada en cartlago y tejido
sinovial.
Las prostaglandinas favorecen fenmenos
inflamatorios, destructivos y modulan la
progresin.
 Etiopatogenia
Mecanismos de reparacin del cartlago
No se conocen bien, TGF-b, IGF-1 y TIMP

Tejido sinovial
Se han demostrado inflamacin del tejido
sinovial, as como su participacin en la
destruccin del cartlago articular y en la
cronificacin de la enfermedad.
 Reblandecimiento, desflecamiento, ulceracin y perdida del cartlago.

Esclerosis y eburneacin del hueso subcondral, ostefitos y quistes

subcondrales.
 Anatoma patolgica
Precoz: superficie opaca, amarillenta, rugosa o
erosionada y consistencia blanda.
Cambios histolgicos del cartlago:
a) reduccin de los proteoglicanos.
b) aumento de agua.
c) multiplicacin y migracin de los condrocitos
para formar clones.
Fases avanzadas: condrocitos ylagunas vacas.
 Anatoma patolgica
Prdida del cartlago articular acompaada del

desarrollo de ostefitos.

Hueso subcondral: esclerosis y eburneacin.

Quistes o geodas constituyen otro hallazgo en el hueso

Cpsula gruesa y/o pegada al hueso adyacente.

Tejido sinovial: cambios inflamatorios.

hipervascularizada con zonas hemorrgicas y zonas

nodulares con vellosidades hipertrficas.

 Cuadro clnico
Dolor articular:
Sntoma ms frecuente.
Tipo mecnico.
Progresa a ser continuo.
Reposo, nocturno.

No correlacin dolor - grado de dao.

 Cuadro clnico
Rigidez.
Post perodo de inactividad.
Matutina: menos de 30 min.

Incapacidad funcional.
Dificultad para la movilidad

Depresin y ansiedad.
 Cuadro clnico
Crepitacin sea al movimiento.

A veces dolor a la presin.

Ocasionalmente calor local con derrame

articular.
Deformidad en casos avanzados.
Atrofia de la musculatura periarticular.
 Mano y carpo
Frecuente en mujeres.
Cuarta dcada de la vida.

Caracterstica en IFP, IFD.

Quistes mucosos luego ndulos firmes.
cido hialurnico.
Al inicio puede haber artritis y periartritis.
Ndulos de Heberden y de Bouchard.
Dolor y rigidez suelen desaparecer.
 Mano y carpo
Carpo: primera carpometacarpiana

Trapeciometacarpiana.
Suele ser muy sintomtica.
Estadios avanzados: cuadratura de base por
ostefitos y atrofia tenar.
 Codo
Artrosis primaria es rara.

Suele ser secundaria

Traumatismo.
Condrocalcinosis.
 Hombro
Frecuente acromioclavicular.
Dolor localizado. Abduccin y elevacin.

Rara en glenohumeral, excepto en ancianas.

Pueden asociar ruptura del manguito de los

rotadores y bursitis subacromial.
 Cadera
Superior: la ms habitual, varones, unilateral.
Medial: menos frecuente, mujeres, bilateral
Concntrica: se asocia a la artrosis generalizada.
Dolor en ingle.
Puede ser en muslo o en gltea.
A veces dolor referido en rodilla.
Inicialmente al caminar y finalmente en cama.
Dolor con rotacin interna.
 Rodilla
Ms frecuente en mujeres.

Tibiofemoral medial es la ms frecuente.

La lateral con aumento de artrosis.

Suele ser bilateral.

Unilateral (traumatismo, rotura meniscal).
 Rodilla
El dolor localizado o en lnea articular.
Rigidez y dificultad para subir o bajar escaleras.

Crepitantes palpables.

Disminucin de la flexin y extensin.

 Tobillo y pie
La artrosis de tobillo es poco frecuente.

Suele ser por traumatismos.

La de metatarsofalngica suele ser

asintomtica
Excepto en hallux valgus.
 DIAGNSTICO

Datos clnicos y radiolgicos.

Disminucin del espacio articular.

Ostefitos.

Esclerosis subcondral.

Quistes.
Anormalidades del contorno seo.
 LABORATORIO

No altera parmetros hematolgicos o bioqumicos, ni

reactantes de fase aguda.
Marcadores biolgicos de la artrosis.
Liberados desde el cartlago articular al lquido sinovial, orina o
sangre.
Productos de keratnsulfato, condroitn-sulfato, cido hialurnico
o protena oligomrica de la matriz cartilaginosa (COMP).
 LABORATORIO

El lquido sinovial: no inflamatorio.

Viscoso, no turbio.

Clulas < 2000/mL.

Descartar cristales.
 DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Objetivos:
Descartar enfermedad inflamatoria.

Diferenciar artrosis primaria de la secundaria.

Clnica y patrn de afeccin articular.

Hallazgos radiolgicos y de laboratorio.

 Tratamiento

Objetivos:

1) Controlar el dolor.

2) Mantener la funcionalidad articular.

3) Reducir la progresin de la
enfermedad.
Tratamiento no
farmacolgico
Educacin de paciente:
Naturaleza de la enfermedad
y tratamiento.
Modificar factores de riesgo.
Ejercicio aerbico.
Disminuir carga articular
Disminucin del peso.
Evitar posturas prolongadas.
Uso de bastn.
Frulas.

Vendaje rotuliano Calzado adecuado.

Plantillas ortopdicas y Correcin de alteraciones

ortosis (genu varum o valgum).
Mtodos trmicos Terapia ocupacional.
Calor y fro.
 Tratamiento
farmacolgico
Analgsicos
Paracetamol. 3-4 g/da.
Opiceos dbiles:
Tramadol, codena y dextopropoxifeno.

Solos o asociados al paracetamol.

Opioides mayores (fentanilo).

 Tratamiento
farmacolgico
Antiinflamatorios no esteroideos:
No hay un AINE mejor que otro.

La eficacia y tolerancia son variables.

Se recomienda empezar con dosis analgsicas.

Diclofenaco, ibuprofeno y naproxeno.

COXib: igual de eficaces que los AINE clsicos.

Menos efectos secundarios gastrointestinales.

Aplicacin local de AINE (cremas o geles).

 Tratamiento
farmacolgico
Frmacos de accin lenta:
Principalmente en artrosis de rodilla.
Acido hialurnico.

Condroitn-sulfato.

Diacerena.

Sulfato de glucosamina.

Pueden dar alivio sintomtico e influenciar en

la destruccin del cartlago articular.
 Acido hialurnico
Polisacrido (d-glucuronil-d-N-acetilglucosamina).
Rol esencial en la viscosidad del lquido.
PGE2 e iNOS.

cido hialurnico endgeno.

TIMP.

Va intraarticular.
Dosis: 20 mg 1vez/ sem x 3-5 sem consecutivas.
 Condroitn-sulfato

Proteoglicano.
NO, colagenasa, elastasa.

cido hialurnico endgeno y

glucosaminoglucanos.

Va oral.
Dosis: 800-1200 mg/da.
 Sulfato de Glucosamina

Sntesis de los glucosaminoglucanos.

colagenasa-1, agrecanasa y fosfolipasa
A2.
Estimula la sntesis de
glucosaminoglucanos.

Va oral.
Dosis de 1500 mg/da.
 Glucocorticoides

Va sistmica no est indicada.

Infiltracin intraarticular (de larga
duracin)
Eficaz en la artrosis de rodilla.

Sinovitis aguda.

En espera de intervencin quirrgica.

En estadios tardos de la enfermedad.

 Tratamiento quirrgico

Lavado articular.
Osteotomas correctoras.
Prtesis articulares.
Dolor refractario.

Trastorno funcional grave articular.

> de 65 aos.