Uso de

AINES y
AIES en
equinos

Camila Maldonado Villavicencio

Qu es la inflamacin?
Es una respuesta inmune inespecfica frente a las
agresiones del medio, donde se encuentran
involucrados numerosos factores.
Se caracteriza por presentar calor, rubor,
tumefaccin, dolor, prdida de funcin.
Es dinmica e inespecfica a la noxa que la genera y
su funcin es aislar, diluir e idealmente destruir al
agente causal. Est muy ligada al proceso posterior
de reparacin o reposicin, pudiendo su efecto ser
beneficioso o perjudicial.
Este proceso fcilmente se puede generalizar y
exacerbar, siendo capaz de inducir mayor dao que
el que inicialmente produjo la noxa (dao a tejidos
o SIRS).
Inflamacin
Factores que exacerban y generalizan la inflamacin:
Movilidad de la zona inflamada
Infeccin secundaria
Compromiso circulatorio

En equinos se exacerba la inflamacin por:

Reposo insuficiente, infiltracin local de
medicamentos sin asepsia, uso de vendajes
compresivos exagerados.
 Inflamacin
Estmulo nocivo (patgenos, traumas, txicos, etc)

Estimula actividad de Fosfolipasa A2

Se libera cido Araquidnico de membrana

Ciclooxigenasas Lipooxigenasas
COX-1 y COX-2

Prostaglandinas Leucotrienos
Tromboxanos
Prostaciclinas
Terapia Antiinflamatoria

En equinos de deporte afecciones del

Sistema musculoesqueltico llevan a
inflamacin, dolor e invalidez.
Es de suma importancia hacer un
manejo clnico para revertir la
situacin.
Se pueden utilizar diversos mtodos
analgsicos y antiinflamatorios ya
sean fsicos, qumicos o mecnicos.
 Antiinflamatorios
Son medicamentos o procedimientos para prevenir o disminuir la inflamacin de los tejidos.
1. Medidas fsicas como procedimiento antiinflamatorio primario:
Reposo e inmovilizacin, crioterapia localizada, elevacin y compresin de la extremidad
afectada.
2. Medicamentos: Son un amplio grupo de sustancias qumicas. Impiden o inhiben la
biosntesis de agentes mediadores de inflamacin -> Ecosanoides.
Ejercen efectos analgsicos, antipirticos y antiinflamatorios.
Existen 2 grandes grupos de antiinflamatorios los AINES y AIES (corticoides).
AINES bloquean las ciclooxigenasas. La mayora son inespecficos, aunque ltimamente
son especficos para Cox-2.
AIES bloquean la fosfolipasa A2. Tienen mayor efecto antiinflamatorio, pero tienen
mayores efectos secundarios (bloquean COX y lipooxigenasas).
Tambin existen otros frmacos con propiedades levemente antiinflamatorias.
AINES
Utilizados con mayor frecuencia para el dolor y la
inflamacin de los caballos
Estos inhiben la enzina ciclooxigenasa, la cual
convierte el cido araquidonico en
prostaglandinas, tromboxano y prostaciclina.
El bloqueo de estos eicosanoides produce efectos
antiinflamatorios, analgsicos, antipirticos,
antiendotxicos y antitrombticos.
Mecanismo de accin: Inhibicin de la
ciclooxigenasa
Existen 2 formas de ciclooxigenasa (COX)
COX-1:
Produccin constitutiva.
Se encuentra en plaquetas, riones y tracto gastrointestinal.

COX-2:

Forma inducida en respuesta a alguna agresin.

Es considerada perjudicial.
Se encuentran en fibroblastos, condrocitos, clulas endoteliales,
macrfagos y clulas mesangiales.
Es inducida por la exposicin a varias citoquinas, mitgenos y
endotoxinas.
Tiene una regulacin positiva en los lugares de inflamacin.

- Clasificacin de la COX buena contra la mala

Mecanismo de accin: Inhibicin de la
ciclooxigenasa
S e cree que la supresin de su actividad por parte
de los AINES selectivos de la COX 2 suprimira la
sntesis de las prostaglandinas en las zonas de
inflamacin, pero mantendran la sntesis de las
formas esenciales en el tracto gastrointestinal y los
riones. Los AINE disponibles en la actualidad varan
en su potencia como inhibidores de la COX-1, pero
casi todos son inhibidores ms potentes de la COX-2
que de la primera.
Efectos de los AINES
Los AINE son principalmente antiinflamatorios
debido a su inhibicin de la produccin de
prostaglandinas.

No resuelven la inflamacin pero evitan la

continuidad de la misma.

La produccin de las prostaglandinas disminuye

con rapidez, pero la generada previamente debe
eliminarse antes que ceda la inflamacin.
Otros efectos
antiinflamatorios
La inhibicin de la COX no explica toda la actividad
antiinflamatoria

Son ms lipoflicos a bajo pH, como el que se encuentra en los

tejidos inflamados.

Alguna accin antiinflamatoria parecera estar relacionada con su

capacidad para insertarse en el doble estrato lipdico de las
clulas y alterar las seales normales y las interacciones
protena-protena en las membranas celulares.

Inhiben la agregacin de los neutrfilos, disminuyen la liberacin

de enzimas y la generacin de superxidos.
Efectos analgsicos
AINES
Actan como analgsicos inhibiendo la COX y previniendo la
produccin de prostaglandinas que sensibilizan los nociceptores
aferentes en zonas perifricas de inflamacin.

Algunos AINE tienen un mecanismo central de accin a nivel

espinal para lograr una analgesia no relacionada con la inhibicin
de la COX.
Implicancias Clnicas
Son ms eficaces como analgsicos cuando la inflamacin es
parte del proceso del dolor y cuando se administra antes del
proceso o agresin dolorosa.

El momento de inicio y la duracin de la analgesia de los AINE no

se correlaciona bien con sus propiedades antiinflamatorias.

El efecto analgsico tiene un inicio ms rpido que la accin

antiinflamatoria.
Efecto sobre el cartlago

Muchos AINE afectan al anabolismo del cartlago.

Los salicilatos producen una profunda supresin de la

sntesis de proteoglicanos en el cartlago
osteoartrsico en comparacin con el normal.

Unos pocos AINE, tales como el carprofeno y el

meloxicam, han demostrado aumentar la sntesis de
proteoglicanos.

La fenilbutazona no afecta a la sntesis de

proteoglicanos ni a la viabilidad de los condrocitos,
pero tiene un efecto protector contra el catabolismo
mediado por estos ltimos.
Quiralidad
Muchos de los AINE son estereoismeros, los cuales constan de
enantimeros: Izquierda (S)(levogiro) y derecha (R)(dextrogiro).

En sistemas biolgicos la farmacocintica y farmacodinmica

pueden ser diferentes.

Es posible que se produzca una estereoespecificidad en los procesos

de absorcin, distribucin, metabolismo y excrecin, en especial si
el proceso implica una protena transportadora.

S se asocia con inhibicin de la COX y R con efectos analgsicos.

Mezclas racmicas.

Enzimas hepticas convierten una forma en otra.

Esta inversin de los derivados del acido propinico (ketoprofeno,

carprofeno, vedaprofeno y naproxeno) se produce casi
invariablemente en una sola direccin de R a S.

El grado de inversin quiral varia entre las especies.

 cidos dbiles

Muy ligados a las protenas plasmticas (95-99%).

Bajo volumen de distribucin

Los frmacos se distribuyen preferiblemente en el

lquido extracelular y solo se encuentran bajas
concentraciones de AINE en los tejidos normales y
en los lquidos articulares.

En tejidos y articulaciones daadas, las

concentraciones de AINE aumentan a niveles
teraputicos debido al incremento del flujo
sanguneo, la permeabilidad vascular y la
penetracin de las protenas de fase aguda en
zonas de inflamacin.

La mayora de los AINES sufren metabolismo

heptico a travs de la oxidacin o la
glucuronizacin antes de eliminarse por la orina.

Propiedades fsicas
Interacciones con frmacos
Administracin conjunta de dos AINE tiene efectos aditivos.

Cuidado cuando se suministra con otros frmacos con alta

capacidad de unin a protenas, tales como warfarina.

La competencia por los puntos de unin a protenas puede

provocar importante aumento de frmaco libre disponible
para la accin farmacolgica.

Los anticidos, los agentes mucoprotectores y los frmacos

antidiarreicos absorbentes pueden interferir con la absorcin
de los AINE.

El uso simultneo de corticoesteroides potencia la formacin

de ulceras gastrointestinales.
 Interacciones con frmacos
Cloranfenicol disminuye la tasa de eliminacin.

Rifampicina aumenta la tasa de eliminacin de la

fenilbutazona.

Fenilbutazona y penicilina G procanica produce

concentraciones sricas ms altas de penicilina debido a una
menor distribucin tisular.

Gentamicina y fenilbutazona produce un incremento en la

distribucin y un retraso en la eliminacin de la gentamicina.

La fenilbutazona reduce la excrecin urinaria de furosemida y

atena el aumento inducido por esta de la excrecin urinaria
de sodio y cloruro.
Efectos Adversos
La agregacin plaquetaria suele ser inhibida por los
AINES al evitar la produccin de tromboxanos por
medio de la va de la COX-1.

La necrosis papilar renal, la ulceracin oral y

gastrointestinal, y la colitis dorsal derecha se han
asociado con el uso de AINES en los caballos.

Los AINES tienen una mayor toxicidad en los neonatos

debido a que la funcin renal y heptica no est
desarrollada por completo.

En deshidratados, las concentraciones plasmticas

son mayores de lo normal, siendo ms probable que
causen toxicidad.
Efectos Adversos
La toxicidad renal de los AINE es un punto importante, en
particular en el perodo postoperatorio. Es tpico que estos
frmacos tengan poco efecto sobre la funcin renal en un
animal adulto normal. Sin embargo los AINE disminuyen el flujo
sanguneo renal y la tasa de filtracin glomerular en pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva, en pacientes hipotensos
o hipovolmicos (en especial durante anestesia y ciruga) o que
tiene una enfermedad renal crnica. Bajo estas circunstancias
los AINE pueden precipitar una insuficiencia renal aguda, ya
que bloquean la capacidad de las prostaglandinas renales para
mitigar los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina y la
angiotensina II en las arterias gromerulares. Los frmacos
selectivos para la COX-2 no parecen evitar este problema. Una
toxicidad ms grave, dependiente de la dosis, asociada con
mayor frecuencia con la fenilbutazona, es la necrosis papilar
renal. Aunque atribuido al impedimento del flujo sanguneo
renal, tambin pueden estar implicados otros mecanismos tales
como una nefrotoxicidad directa del frmaco o sus
metabolitos.
Aspirinas
cido dbil, se absorbe mejor en el medio cido del tracto
gastrointestinal superior.

Unin moderada a protena plasmtica (60%)

Es metabolizada en el hgado por conjugacin con la glicina y el

glucurnido.

Los salicilatos y sus metabolitos se excretan por la orina.

La aspirina es el AINES ms eficaz para la terapia antiplaquetaria.

No en Chile.

Tratamiento de infosura, DIC y arteritis verminosa equina.

No se ha establecido una dosis antiplaquetaria exacta, pero 12

mg/kg prolonga el tiempo de sangrado durante 48 hrs.
Carprofeno
El carprofeno es un derivado del acido propinico formulado como
una mezcla racmica.

A la dosis recomendada de 0,7mg/kg tiene una vida media de

eliminacin ms prolongada en los caballos que los otros AINE.

Al igual que otros AINE, el carprofeno se acumula en el exudado

inflamatorio pero slo produce una reduccin modesta de las
concentraciones de los eicosaniodes, en comparacin con el flunixin
meglumine o la fenilbutazona.

Vida media larga:14 a 31 horas.

Menos efectos nocivos.

Dbil efecto antiinflamatorio

El carprofeno produce una analgesia significativa, probablemente

debido a la accin central de la forma R.
Flunixin Meglumine
Respuesta antiinflamatoria se produce dentro de las primeras 2
hrs, con una respuesta mxima entre las 12 y las 16 hrs.
Presentacin inyectable y oral.
Los efectos analgsicos tienen un inicio ms rpido y una
duracin ms corta.
Potente inhibidor COX.
Indicaciones: clico, colitis, rabdomilisis del ejercicio, shock
endotxico, enfermedades respiratorias y oculares, ciruga
general e infosura.
Antiendotxicos a dosis menores (0,25 mg/kg).
Ms eficaz para prevenir los signos clnicos de endotoxemia que
la fenilbutazona.
Buen perfil de seguridad, aunque pueden causar anorexia,
depresin y ulceras gastrointestinales.
Las inyecciones IM han sido implicadas en casos de miositis
clostridial.
Ketoprofeno
El ketoprofeno es un derivado quiral del cido propinico.
Administracin IV o IM.
Vida media de 1,3 horas en plasma.
Metabolizacin heptica.
25% excrecin renal.
La biodisponibilidad oral o rectal es demasiado mala para su uso
clnico.
Efecto antipirtico.
El enantimero S se asocia con una actividad y toxicidad
antiprostaglandnica, mientras que la forma R se asocia con
analgesia y no produce lceras gastrointestinales.
Debido a la inversin quiral la forma S es la que predomina en
los caballos.
En estudios de artritis no infecciosas, endotoxemia y clico, el
ketoprofeno tiene una eficacia clnica similar al megluminato de
flunixine.
cido Meclofenmico
El cido meclofenmico es un granulado oral utilizado en los
caballos para el tratamiento de alteraciones musculoesquelticas.

El frmaco es antiguo y no se ha investigado mucho en medicina

veterinaria.

La dosis es de 2,2 mg/kg oral cada 24 hrs.

Las dosis diarias repetidas no producen acumulo del frmaco; por lo

tanto, ste es til para las alteraciones inflamatorias crnicas.

A dosis normales puede producirse cierto grado de disminucin de

la concentracin de las protenas plasmticas.
Fenilbutazona
El hgado metaboliza la fenilbutazona a oxifenilbutazona.

Dosis altas y frecuentes de fenilbutazona producen un

aumento desproporcionado de la concentracin plasmtica,
que dar lugar a toxicidad, debido a la unin irreversible de
la fenilbutazona con la COX, una lenta eliminacin desde los
tejidos inflamados y una larga vida media de eliminacin de
la oxifenilbutazona.

Inhibe la sntesis de prostaglandinas a bajas concentraciones

plasmticas en el caballo (de 5 a 15ug/ml) comparado con
los humanos.

Tiene un estrecho margen de seguridad, en especial en los

potrillos, los ponies y los caballos deshidratados.
Fenilbutazona
La toxicidad produce efectos gastrointestinales que incluyen
el desarrollo de lceras orales, esofgicas, gstricas, cecales
y en colon dorsal derecho, acompaadas por enteropata
perdedora de protenas, hipoproteinemia, leucopenia y
anemia.

La necrosis papilar renal se produce debido a la inhibicin de

las prostaglandinas que mantienen el flujo sanguneo renal y
la toxicidad directa de la fenilbutazona y su metabolito.

La administracin extravascular causa una importante

necrosis tisular.

Disminuye la cicatrizacin sea en las fracturas.

Suprime de forma significativa las tiroxinas total y libre en

los caballos durante 10 das.
Antiinflamatorios CORTICOSTEROIDES

Variedad de hormonas del grupo de

esteroideos los esteroides producidas
endgenamente por la corteza de las
glndulas adrenales.

Los corticosteroides estn implicados

en una variedad de mecanismos
fisiolgicos:

Regulan la inflamacin, Sistema

inmune, metabolismo de H de C,
catabolismo de protenas, niveles de
eletrolitos en plasma y estrs.

Todos los Corticoides poseen la

misma estructura bsica; 3 anillos
hexanos y uno pentano, la potencia
depender de los radicales que
presente entre ellos por grupos
amino, carboxilo, fosfatos, etc.
Corticoides
Naturales
Biolgicamente se definen como hormonas secretadas
por la corteza adrenal.

Tipos y lugar de produccin:

Identificadas, ms de 40 sustancias de naturaleza

esteroidea.

Se sabe actualmente que slo se vierten a la circulacin

aproximadamente 7 corticoides, y de ellos nicamente
3 son secretados en cantidades fisiolgicamente
importantes: la corticosterona, el cortisol y la
aldosterona.

Los corticoides producidos en las glndulas adrenales

suelen dividirse en 3 grupos, de acuerdo con su origen
y sus efectos principales; glucocorticoides (cortisol),
mineralocorticoides (aldosterona) y andrgenos
suprarrenales (dehidroepiandrosterona).
Biosntesis
Corteza suprarrenal rica en colesterol, precursor comn a todos
los corticoides.

Colesterol compuesto que posee una estructura molecular

con 4 anillos denominada ciclopentanoperhidrofenantreno.

La adicin de tomos de carbono a la estructura bsica de 17 tomos

de carbono produce las distintas lneas de corticosteroides.

La corteza adrenal puede sintetizar esteroides del tipo C21, que

actan fisiolgicamente como glucocorticoides o mineralcorticoides,
segn las variaciones estructurales de su molcula.

Tambin sintetiza esteroides C17, o andrgenos, y, por ltimo,

esteroides C18, que son estrgenos.
Mecanismos que regulan
la biosntesis y regulacin

ACTH
Ritmo circadiano
del equino.
Corticoides
Sintticos
Historia:

1855: Importancia biolgica de las suprarrenales y se describi el sindrome de

Addison .

1930: Importancia de la corteza para la mantencin de la vida, no as la mdula.

Concepto de 2 tipos de hormonas: una con accin a nivel del sodio y otra
con accin a nivel del metabolismo de los hidratos de carbono.
Uso de extractos de suprarrenales poda mejorar a los pacientes con el
sndrome de Addison.

1932: Se describe el Sndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides).

1933: Se vio que extractos de la hipfisis anterior estimulaba las suprarrenales.

Corticoides
Sintticos
Actualmente son sintetizados artificialmente y
tienen aplicaciones teraputicas.

Propiedades antiinflamatorias, inmunosupresoras

y efectos sobre el metabolismo.

Entre los nuevos corticoides sintticos destacan:

prednisona, prednisolona, metilprednisona, la
triamcinolona, la parametasona, la
betametasona y la dexametasona.
Bases biolgicas de los
efectos antiinflamatorios
de los corticoides
Mltiples mecanismos antiinflamatorias.

Efecto genmico: complejo corticoide-receptor hacia ncleo celular,

se une a secuencias especficas del ADN y promueve cambios en el
mecanismo de la transcripcin gentica.

Sntesis de protenas con efecto antinflamatorio e inhibicin de la

sntesis de numerosos factores pro-inflamatorios y de crecimiento.

Los GC inducen la sntesis de una protena (lipocortina) que anula la

accin de la enzima fosfolipasa A2, regulando la va de la ciclo-
oxigenasa y de la lipooxigenasa.

Inhibicin de la fosfolipasa A2 disminuyendo la liberacin del cido

graso y con ello la sntesis de todos los metabolitos derivados

Tiempo accin corticoides sistmicos 6 a 12 h .

Estimulacin sntesis
de protenas con
efecto anti-
inflamatorio
Lipocortina
Adrenoreceptor
Ik B
CC-10
Inhibidor Receptor IL-1
Inhibidor de proteasa leucocitaria
 Inhiben la sntesis Disminuyendo

1. IL-1, IF gama Molculas adhesin endoteliales

Inhibicin de la sntesis de 4. IL-4, IL-13
numerosos factores pro-
inflamatorios
2. IL3, IL5, GM-CSF
3. IL-2
5. Quemoquinas: , IL-8, MCP-3, MCP-4
6. Enzimas:
Colagenasa
Elastasa
Activador plasmingeno
xido Ntrico sintetasa inducible
ciclooxigenasa inducible,
fosfolipasa A2 inducibleInflamacin
Reclutamiento celular
Migracin de eosinfilos y basfilos
Priming de eosinfilos
Sobrevida de eosinfilos
Hematopoyesis eosinfilos y basfilos
Liberacin de mediadores de eosinfilos y basfilos.
Citotoxicidad
Respuesta linfocitaria
VCAM-1 endotelial
Quimiotaxis de eosinfilos, basfilos y linfocitos
Quimiotaxis
Remodelacin
 Bases biolgicas de los
efectos antiinflamatorios
de los corticoides
Recientemente corticoides poseen efectos
biolgicos que son independientes de la transcripcin
gentica.

1942 Seyle corticoides inducan anestesia , efecto

no genmico.

Efectos no genmicos implican la generacin de

segundos mensajeros, AMP cclico o proteincinasas, los
receptores que median estas respuestas se encuentran
en la membrana celular.

Estas respuestas son mucho ms rpidas, ya que

pueden desarrollarse en segundos o minutos.
Efectos
Estabilizan las membranas liposmicas y
plasmticas, reduciendo por tanto el edema y la
destruccin enzimtica secundaria a la liberacin de
enzimas lisosomales.

A grandes dosis, los glucocorticoides evitan las

lesiones ultraestructurales del endotelio.

La accin estabilizadora disminuye la permeabilidad

capilar a los lquidos y protenas y, por tanto, reduce
el edema.

En los grandes vasos evitar el colapso circulatorio

por anafilaxia, endotoxemia y otros trastornos
similares que se registran en shock.
Otros efectos
farmacolgicos
METABLICOS:

Metabolismo H de C acumulacin de glucgeno en el hgado y

estimulan la gluconeognesis.
Disminuyen la captacin perifrica de glucosa
Tienden a elevar la glicemia (efecto
diabetognico)

Metabolismo proteico Incremento del catabolismo

con mobilizacin de aminocidos de los tejidos y
balance nitrogenado negativo.

Metabolismo lipdico Redistribucin de las grasas.

Efecto lipoltico.
Otros efectos
farmacolgicos
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Incremento de reabsorcin de Na+, H2O y aniones a nivel del tbulo distal e
incremento en la eliminacin de K+.

RESPUESTA INMUNOLGICA
Inducen disminucin de la competencia inmunolgica.

ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE:

Disminucin de linfocitos y eosinfilos e incremento del nmero de hemates,
plaquetas y neutrfilos.

APARATO DIGESTIVO:
Incrementan la produccin de cido clorhdrico y pepsina.
Reducen la barrera protectora de moco en el estmago.

SISTEMA MSCULO-ESQUELTICO
Reducen la absorcin de Ca2+.
Reducen la consolidacin de las fracturas.
Retrasan el crecimiento en jvenes.

 Absorcin
Va oral
Desoxicorticosterona es el nico que no puede ser utilizado por va oral.
Todos los dems, tanto naturales como sintticos, son muy eficaces por esta va.

Va parenteral
Los steres hidrosolubles de cortisol (prednisolona, dexametasona) inyectables por va
intravenosa.
Alcanzan rpidamente una alta concentracin en los lquidos corporales y tienen como
consecuencia una accin celular muy rpida.
Las suspensiones de sales o steres poco solubles inyectados por va intramuscular
tienen efecto prolongadoc(triamcinolona), la velocidad de absorcin, el retraso en la
accin y la duracin de los efectos dependen ante todo de la propia estructura del
corticoide.

Vas locales
a) Va intraarticular: la metilprednisolona inyectada en las articulaciones tiene una
accin local, aunque una parte no despreciable pasa a la circulacin general

b) Absorcin cutneomucosa: en teora ocurre lo mismo con los corticoides aplicados

sobre la piel o las mucosas; en realidad, las manifestaciones de hipercorticismo son
sumamente raras por esta va.
Distribucin
90% del cortisol se une de modo reversible a las protenas
plasmticas.

10% a la albmina y un 80% a una alfa-2-globulina de alta

afinidad, baja capacidad y especfica, la transcortina.

El 10% restante circula libre y ejerce la actividad biolgica.

Niveles muy elevados de cortisol saturan las zonas de unin

de la transcortina y el cortisol se une mayoritariamente a la
albmina, receptor de alta capacidad y baja afinidad.

Los derivados sintticos del cortisol se unen en menor

proporcin a la transcortina (aproximadamente un 70%) y
se difunden de forma ms completa a los tejidos.
Vida plasmtica
y biolgica
Vida media plasmtica

Tiempo que tarda el nivel plasmtico de la

hormona en disminuir un 50% de su
concentracin inicial, es de 90 min
aproximadamente.

Vida media biolgica

Tiempo que tarda un efecto metablico

mensurable (p. ej., el efecto antiinflamatorio) de
la hormona en disminuir en un 50% de su valor
inicial, permanece durante 8-12 h.
 Duracion de la accin Potencia eq (mg) Potencia mineral cortic mg) vida p (min) vida
bio.(hrs)

Accin corta
Cortisona 25 0,8 90 8-12
Hidrocortisona (cortisol) 20 1 90 8-12

Accin intermedia
Prednisona 5 0,8 200+ 18-36
Glucocorticoides segn Prednisolona 5 0,8 200 + 18-36

la duracin de la accin Metilprednisolona 4 0- 0,5 200 + 18-36

Triamcinolona 4 0 200 + 18-36

Accin larga
Parametasona 2 0 300 + 36-54
Betametasona 0,60 0 300 + 36-54
Dexametasona 0,75 0 300 + 36-54
Uso local de
corticoides
Intraarticulares; se cree que tendra tres efectos:
Biomecnico, Antiinamatorio e Inmunosupresor.

Los mecanismos de accin estudiados son:

Aumentar la viscosidad y concentracin de hialuronatos.

Inhibicin de la liberacin de TNF desde los monocitos por
al menos cuatro das.
En caballos mejora la lubricacin articular al aumentar la
secrecin de surfactante, fosfolpido activo de super cie.
Inhibe la sntesis de estromelisina.
Reduce la infiltracin de macrfagos en la membrana
sinovial.
Efecto sobre el cartlago articular y la
articulacin
En perros inyeccin de metilprednisolona reduce significativamente la incidencia y el tamao
de los osteofitos y reduce el puntaje de dao articular tanto en cndilo femoral como en platillo
tibial.

Conejos En OA experimental por meniscectoma en conejos, la inyeccin intraarticular de

corticoides previene la formacin de osteofitos y la fibrilacin del cartlago.
Posibles efectos dainos sobre la
articulacin
Conejos la inyeccin de betametasona acetato altera la
conformacin del condrocito y lleva a la degeneracin celular.

Caballos sometidos a ejercicio en cinta sin fin, la inyeccin

de metilprednisolona intraarticular reduce la resistencia a la
compresin, al corte y disminuye el grosor del cartlago
articular con respecto al control.

Inyeccin repetida de metilprednisolona lleva a

inhibicin de la sntesis de procolgeno tipo II y a un aumento
en la liberacin de productos de degradacin del agrecan.

Wada, seguimiento del curso natural de la osteoartritis (OA) en

pacientes tratados y no con corticoides. Aquellos pacientes
que s los haban recibido mostraron mayor dao radiolgico a
largo plazo.
Efectos secundarios
de los corticoides
Cushing iatrognico
Infecciones
Osteonecrosis
Roturas tendneas
Infosura
Atrofia cutnea.
Artropatas
Efectos sistmico
Shock anafilctico: se le ha descrito con
metilpredinisolona
Corticoides
intraarticulares ms
usados en equinos
Betametasona(celestona)
Pocos efectos deletereos, leve disminucin de GAGs.

Triamcinolona(vetalog, depodrag)
Aumenta en cido hialurnico y GAGs.
Crondroportector

Methilprednisolona acetato(depo-medrol)
Puede ser detectada 30 dias despus de inyectarla
intraarticularmente
Dosis de 80 a 100 mg 2 a 3 veces por semana,
idealmente usar a dosis baja.
Efecto deleterio: existe disminucin de condrocitos y
tasa de sintesis de proteoglicanos y colageno.
Reposo posterior

Habra evidencias de que el mantener la

actividad sera perjudicial luego de la
inyeccin intraarticular.

Es costumbre indicar reposo por las 24

horas siguientes. Sin embargo, la duracin y
magnitud del reposo necesario no se
encuentran establecidas.
 Uso de
AINES y
AIES en
equinos

Camila Maldonado Villavicencio