ALTERACIONES

METABOLICAS NEONATALES
Prof. Lic. Claudia Acosta
Trastorno metablico de la
glucosa

Hiperglucemia vs Hipoglucemia
INTRODUCCIN

CRECIMIENTO y METABOLISMO FETAL.

GLUCOSA - PLACENTA - FETO
GLUCOSA - ENERGA TEJIDOS INSULINA
GLUCGENO (hgado) H. de C feto -
R.N. EQUILIBRIO HOMEOSTTICO.
PRODUCCIN - REGULACIN
HOMEOSTASIS NORMAL: balance
LIBERACION DE LA GL HEPATICA USO GLUCOSA
PERIFRICA
 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN EL FETO Y RN

- Durante la vida intrauterina, la glucosa

fluye en forma continua de la madre al
feto, atravesando la placenta por un
proceso activo.
- Esta glucosa es usada como substrato para
las necesidades energticas inmediatas y
almacenada en el hgado fetal en forma de
glucgeno.
- El 99% de la energa cerebral deriva de la
oxidacin de la glucosa.
 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN EL FETO Y RN

FETO

GLUCOSA HIGADO
MADRE Glucgeno

NACIMIENTO
PANCREAS
INSUFICIENTE 2 O 3 HS
- El RNT tiene reservas de glucgeno para tolerar un
ayuno de 8-12 horas.

- El ayuno materno debe evitarse durante el

embarazo, porque puede ser perjudicial para el
feto: al faltar la glucosa proporcionada por la
madre, el feto recurre a los cuerpos cetnicos
como fuente de energa dao cerebral.

- El volumen ms importante de glucgeno se acumula

en el tercer trimestre del embarazo.
 HIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICION

- Valor de glicemia menor de 40 mg / dL.

- Sintomatologa entre 24 72 hrs. o menos
- Valores aplicables tanto al RNT y Prematuros.
- Deben confirmarse estos valores en el laboratorio.
- Se recomienda niveles de glucosa > a 45 mg/ dl

INCIDENCIA
3% de todos los RN
15 % prematuros
60% RCIU
 E T I O L O G A
I- Disminucin Almacenamiento de
Glucgeno o Alteracin Enzimtica:

-Prematuridad (limitado, el glucgeno se

almacena durante el 3 trimestre de la
gestacin)
-R.N.P.E.G.(escaso glucgeno y lpidos)
-R.N. con R.C.I.U.(lo utiliza para su
crecimiento)
 E T I O L O G A
II- Hiperinsulinismo
- HMD ( el feto produce elevado nivel de
insulina)
- INCOMPATIBILIDAD Rh (hay
aumento de insulina)
- Eritroblastosis fetal.
- Exanguinotransfusin (el conservante
posee alto nivel de glucosa lo que
estimula a la insulina causando
hipoglucemia)
 E T I O L O G A
III- AUMENTO DE LA UTILIZACION DE LA
GLUCOSA

RECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia en

tejidos energa- consumo de glucosa)
HIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generar
calor)
SEPTICEMIA (las endotoxinas circulantes
aumenta la gluclisis)
 RN CON RIESGO DE
HIPOTERMIA HIPOGLUCEMIA

PAC. R.N.<1.500 Gr.

EXANGUINADOS
ASFIXIADOS
R.N.P.E.G. LESION DEL
SNC

RCIU
HMDBT

INFECCIONES
DIAGNSTICO:

- Es importante tener presente la

hipoglicemia en los RN de riesgo.

- En todos ellos habra que hacer

hemoglucotest a las 2 horas de vida.
- Glucemia capilar
- Niveles de insulina
 SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA
NEONATAL

Ninguno es especfico.
- Rechazo alimentacin
- Irritabilidad - Cianosis
- Letargia - Temblores
- Llanto anormal - Apnea
- Diaforesis - Coma
- Convulsiones - Taquipnea
Tratamiento:
- Objetivo es corregir el problema
- Prevenir Secuelas S.N.C.
- Alimentacin precoz y pesquisa de la
hipoglicemia en los nios de riesgo.
- Alimentar antes de las 2 horas de vida.
 TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA SINTOMTICA O SEVERA:

-Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)

-Infusin continua 5 7mg/kg/min Glucosa
-Control seriado glicemia
-Estabilizada: < gradual en 1 2mg/kg/min
c/12 hrs.
-Mantener control y aumento progresivo
alimentacin.
 TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA PROLONGADA:

- Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs.

-Toma exmenes determinar causa endocrina o

metablica
 TRATAMIENTO

En el caso de HIPERINSULINISMO

HIPOGLICEMIA
Glucagn 0,5 a 1 mg Subc o E.V:
 HI PERGLICEMIA

- NIVELES de GLUCOSA
Aumento de
sangre > 125mg/dl
la
- o de 160 mg/dl plasma. osmolaridad
RIESGO:
- H.I.V.
- TRASTORNOS
HIDROELECTROLTICOS:
- Diuresis osmtica,DHT
 E T I O L O G I A
SOBREPRODUCCIN
GLUCOSA
INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA
MEDICACION (teofilina,
esteroides)
SEPTICEMIA
RESPUESTA AL ESTRES
HIPERINSULINEMIA
SINTOMATOLOGA:
Diuresis osmtica
Glucosuria
Deshidratacin hiperosmolar
DIAGNSTICO:
Multistick,prueba de glucosuria
Glucosa plasmtica
Hemograma
Niveles de insulina
TRATAMIENTO:
Se debe bajar la carga Glucosa forma
progresiva,
Control Glicemia

Glicemia > 180mg/dl

B.I.C. /insulina 0,02-0,1 unidades/kg/h
Monitoreo glucosa:1 hra. 2-4 hrs
Suspende insulina c/glicemia <180mg/dl
TRASTORNO METABLICO
DEL CALCIO
(CA ++)
 TRASTORNOS DEL METABOLISMO
DEL CALCIO
Distribucin corporal
- Es el mineral ms abundante en el cuerpo.
- Mantiene la permeabilidad de la membrana
celular.
- Participa en la coagulacin, en la
transmisin de los impulsos nerviosos y en la
contractilidad muscular
- El 80% del calcio se acumula en el tercer
trimestre del embarazo.
- 99% del Ca++ est en el esqueleto.
- La concentracin srica del calcio vara
durante el perodo neonatal.
- Disminuye los primeros das de vida,
recuperndose a la 2 y 3 semana.
Regulacin de la concentracin srica
- La homeostasis del Ca++ es regulada por :

- Hormona paratidodea (PTH)

- Calcitonina

- Vit D Y sus acciones sobre el tracto

intestinal, rin y hueso.
 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
CALCIO
Los niveles normales de Ca++ son:

- 9,1 a 10,6 mg/dl (total)

- 3,5 a 4 mg/dl (ionizado)

 HIPOCALCEMIA
Definicin:
Calcemia menor de 7mg/dl y calcio inico menor
de 4mg/dl.
 ETIOLOGIA
Almacenamiento inadecuado del calcio
(RNPT (el Ca se almacena 3 T.E), Insuficiencia
placentaria y RCIU
Regulacin hormonal inmadura (HMDBT,
estrs, la asfixia)
Interferencia en la utilizacin del Ca
(alcalosis, exanguinotransfusin)
Deficiencia de la Vit. D
Terapia diurtica
Ayuno prolongado
 Sntomas:

Temblores
Irritabilidad
Apnea
Convulsiones
Hipertona
Alteraciones en el ECG
 Tratamiento:
Gluconato calcio 10%.200 a
800 mg/Kg/d

Infusin rpida de Ca E.V. =

Bradicardia y arritmia.
Extravasacin = necrosis tisular,
calcificaciones perifricas.
 HIPERCALCEMIA

Calcio srico > 11mg/dl

SINTOMATOLOGA
Poliuria
Bradicardia
Estreimiento
 Etiologa
Insuficiencia suprarrenal
Hiperparatiroidismo Neonatal
Intoxicacin materna con vitamina A y D
Hipercalcemia Infantil Idioptica
Hipofosfatemia
Terapia con diurticos
 Tratamiento:

Glucocorticoides < la absorcin

intestinal de Ca.
Hidratar para > excrecin urinaria de
Ca.
Suspender la administracin de Vit. D
Limitar exposicin al sol
TRASTORNO METABOLICO
DEL SODIO
 INTRODUCCIN
Es fundamental en el metabolismo celular
despolarizacin de la membrana celular -
transmisin del impulso nervioso.
Mantiene el volumen y la osmolaridad.
Participa en la contraccin muscular, el
equilibrio cido-base y la absorcin de
nutrientes por las membranas.
Se absorbe en el intestino y se excreta por los
riones.
 Hiponatremia
Es la concentracin serica de Na mayor
130 mEq/l

< Na > H2O intracelular > edema

Tambin llamada INTOXICACIN

HDRICA. Exceso de H2O
Inmadurez renal
Disminucin de osmolaridad
 Etiologa
Volumen hdrico elevado: diuresis
de la prdida de Na por medicamentos:
diurticos, indometacina, opiceos, etc
Hiperglucemia: conduce a la diuresis osmtica
Perdidas del aparato digestivo
en la ingesta de Na
Inadecuada funcin de la hormona
antidiurtica: por trastorno del SNC, asfixia
perinatal, HIV, etc.
 Signos y Sntomas

Puede ser asintomtico

> peso o < si presenta deshidratacin.
Signos de deshidratacin:
Apnea, letargo, irritabilidad.
Convulsiones.
 Tratamiento

Restriccin hdrica
Consiste en un aporte cauteloso de suero
salino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/d
La reposicin debe realizarse en 12-24 hs
para evitar cambios bruscos en el liquido
cerebral
 Hipernatremia

Es la concentracin serica de Na mayor

150 mEq/l , en general debida a
deshidratacin
Excesiva perdida de agua aumento del
Na sangre hipertnica
 Etiologa

Prdida excesiva de agua (respiracin, transp)

Ingesta inadecuada de lquidos
Ingesta excesiva de Na
DBT inspida (hormona antidiurtica conduce a
prdida excesiva de agua.
 Cuadro clnico

Signos de deshidratacin:
Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.
Perdida de peso
 Tratamiento
Corregir de manera lenta para evitar una
cada brusca de la osmolaridad srica -
desplazamiento rpido del agua hacia el
interior de la clulas - desarrolle edema
cerebral.
Disminuir las prdidas insensibles de agua
Restringir el Na
Control de: diuresis, electrolitos sricos,
urea, creatinina y peso
TRASTORNO METABLICO DEL
POTASIO
(K)
 INTRODUCIN

Es el catin intracelular mas importante

(bomba Na-K)
Se absorbe en el yeyuno y se excreta
por los riones.
VN de 3,5 a 5 mEq/L
 HIPOPOTASEMIA
NIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRE

CAUSAS:
o empleo de diurticos
o prdidas por vmitos y diarrea.
o Alteraciones renales
o Alcalosis
o Hipercalcemia e hipomagnesemia
 Cuadro clnico
Puede producir alteraciones ECG, seg ST y
arritmia.
debilidad muscular
Distensin abdominal y disminucin de la
motilidad del msculo liso del intestino
 Tratamiento
Flujo/ velocidad lenta de 2 a 3 mEq/kg/d
 Hiperpotasemia
K > 6,5 mEq/L

ETIOLOGA:
< EXCRECIN RENAL DE K
> INGRESO DE K
TRANFUSIONES DE SANGRE
PREMATURIDAD DEL SIST. RENAL
DESPLAZAMIENTO DEL K AL IC
 CUADRO CLNICO
CAMBIOS EN EL ECG : Arritmias
cardiacas fibrilacin auricular y asistolia
AFECCIN MUSCULAR: debilidad
muscular, parlisis flccida, hiporreflexia
tendinosa, fasciculaciones musculares.
AFECCIN RESPIRATORIA: insuficiencia
respiratoria
 TRATAMIENTO
LA HIPERKALEMIA SEVERA
REPRESENTA UNA EMERGENCIA
MEDICA!!

Promover la prdida de K (diurticos)

Promover el ingreso de K a la clula
(bicarbonato de Na, gluc hipertnica e
insulina)
exanguinotransfusin