FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

DOLOR SOMATICO Y NEUROPATICO

RODRIGO FLORES PALACIOS 06-29750

EDWARD PACOMPIA CONDORI
 EL DOLOR
CATEGORIAS:
Muchas dolencias del
cuerpo , sino la mayoria
generan dolor.
El dolor constituye un
mecanismo de proteccin
Aparece siempre que
cualquier tejido resulte
daado y hace que el
individuo reaccione
apartndose del estimulo
doloroso.
 Tipos dolor
El dolor puede clasificarse como:
NOCIOCEPTIVO
SOMATICO ( puede ser superficial y profundo)
FISIOLOGICO(RAPIDO O PRIMER DOLOR)
FISIOPATOLOGICO(LENTO O SEGUNDO DOLOR)
VISCERAL
PUEDE SER REFERIDO
NEUROPATICO
CENTRAL
PERIFERICO
RODRIGO FLORES PALACIOS
 RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU
ESTIMULACION
Los receptores para el dolor son terminaciones
nerviosas libres, que son estimulados por 3
tipos de estmulos dolorosos
Mecnicos
Trmicos
Qumicos.
Algunos de los productos que excitan el dolor
de tipo qumico son la bradicinina(BK),
serotonina(5HT), histamina, iones potasio(K+),
cidos (H+), acetilcolina y enzimas
proteolticas.
Adems las prostaglandinas (PG) y la
sustancia P (sP) favorecen la sensibilidad de
las terminaciones para el dolor
ESTIMULACION
DEL DOLOR
Luego de un
trauma agudo
SOPA INFLAMATORIA COMO ESTIMULO PARA EL DOLOR
 TRANSIMISON DE
LOS IMPULSOS
DE DOLOR QUE
ENTRAN EN LA
MEDULA

Fibras A tiene velocidad de 12-30m/s

Fibras C tienen velocidad de 0,5-2m/s
 FIBRAS NERVIOSAS PARA EL DOLOR Y SU
NEUROTRASMISOR

El GLUTAMATO es el
neurotransmisor ms
probable para las fibras A
de dolor rpido.

Fibras A para receptores
tactiles , esta involucrado
en la percepcin del
dolor por las fibras A.
La sustancia P, el
neurotransmisor mas
probable para las fibras tipo
C de dolor lento crnico.
 TRANSMISION DEL
DOLOR DESDE LA
MEDULA ESPINAL
HASTA EL TRONCO
ENCEFALICO
Via del dolor agudo -----
haz neoespinotalamico
Via del dolor cronico -----
haz paleoespinotalamico.
VIAS ESPINALES Y
SUPRAESPINALES
DEL DOLOR
SISTEMA DE
ANALGESIA
DEL
ENCFALO Y
DE LA
MDULA
ESPINAL

Diagrama -01. Resumen de la

inhibicin del sistema de
analgesia enceflico y espinal
 DOLOR REFERIDO

Es el dolor en una
parte del cuerpo
bastante alejada del
tejido que lo origina
 Dolor
referido

Observamos que las ramas

de las fibras para el dolor
visceral hacen sinapsis en
la medula espinal sobre las
mismas neuronas de
segundo orden que reciben
seales dolorosas de la piel
 DEFINICION
Es un cuadro clnico de dolor
muscular que tiende a
cronificarse, que es
desencadenado por punto
especficos una regin
determinada del musculo Principales lugares en los que se origina los puntos
(puntos de gatillamiento). de gatillamiento miofascial.

Si no se trata a tiempo el dolor

se hace mas fuerte e
insoportable, se incrementan
los P.G. complicando mas el
cuadro.
 Etiopatogenia

Inflamacin, traumatismo agudo,

traumatismos de repeticin, exposicin
al fro y otros factores estresantes
musculares.

Dan origen a que la fascia, el msculo que contiene pierdan su

elasticidad.
Con ello la fascia y el msculo se acortan y duelen, generando
en una zona del mismo, una banda tensa en cuyo interior
alberga un punto hiperirritable, el llamado "Punto Gatillo" (P.G.).
FORMACIN DE UNA BANDA TENSA (ORIGEN DEL PUNTO DE
GATILLAMIENTO) EN EL MUSCULO.

-CONTRACCION REDUCIDO
 PUNTO DE GATILLAMIENTO MIOFASCIAL
(MTrP, Myofascial Trigger Point)

Un P.G. es una zona minscula (con un dimetro entre 0.5 y 1

centmetro) altamente irritable localizada en el interior de un
msculo, rgido a la palpacin y que produce dolor, limitacin del
estiramiento y debilidad sin atrofia ni dficit neurolgico.
Componentes:
Respuesta local de sacudida (Local Twitch Response,LTR)
Actividad elctrica espontanea (Spontaneous Rlectrical Activity, SEA)
 PUNTO DE
GATILLAMIENTO
MIOFASCIAL(MTrP)
 Tipos de puntos de gatillo:
En la prctica clnica habitual nos
podemos encontrar con tres tipos de Son dolorosos sin
estimulacin. El dolor
P.G. miofasciales: aumenta al palpar , presionar
A) PUNTOS GATILLO ACTIVOS. o mover el msculo.
B) PUNTOS GATILLO
SECUNDARIOS.
C) PUNTOS GATILLO LATENTES O Como respuesta a la
SATELITES. sobrecarga existente en la
zona cuando los
Se desarrollan dentro de la zona de msculos agonistas y
referencia del P.G. activo original. No antagonistas del afectado
ocasionan dolor durante las actividades tratan de compensar o
normales. Solo son dolorosos a la ayudar a este msculo
palpacin, como consecuencia de un daado
estimulo adecuado, se comportan como los
P.G. activos.
MECANISMOS DE LA ETIOPATOGENIA DEL SNDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL O MIOAPONEURTICO
FISIOPATOLOGA DEL SNDROME DEL PUNTO DE
GATILLAMIENTO MIOFASCIAL
 Comparacin entre el dolor somtico y neuroptico
Somtico Neuroptico
Estmulo nociceptivo Generalmete evidente No hay estmulo obvio
Localizacin Bien localizado Generalmente difuso
Visceral puede ser
referdo

Similar a otros en la Inhabitual, distinto

Caractersticas experiencia del
paciente
Efecto de narcoticos Bueno Alivio parcial
Efecto de placebos 20% - 30% 60%
GRACIAS
 Conceptos de Dolor
EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL
DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESION TISULAR
EXISTENTE O POTENCIAL
(IASP, 1994).
Experiencia y no slo sensacin
No es necesaria la lesin tisular
Reaccin impulsiva de escapar
 Conceptos de Dolor

Dolor fisiolgico: funcin esencial en todo ser

vivo
DETECCIN, LOCALIZACIN E IDENTIFICACIN
DE LOS PROCESOS PATOLGICOS QUE
PRODUCEN UN DAO TISULAR, BUSCANDO
TAMBIN SU REPARACIN Y RECUPERACIN
Dolor crnico: no cumple una funcin biolgica
VAS DEL DOLOR
Axones a centros supraespinales,
bulbares y talmicos: el complejo
medular reticular, el complejo reticular
mesenceflico, la sustancia gris
periacueductal, y el ncleo
ventroposterolateral del tlamo.
Mayor parte de la informacin se
transmite por vas cruzadas
ascendentes situadas en la regin
anterolateral de la mdula espinal,
aunque que tambin existen fibras
que ascienden homlateralmente.
Los fascculos ascendentes mejor
definidos anatmicamente son:
espinotalmico
espinoreticular
espinomesenceflico
 Nociceptores y fibras aferentes primarias

Neuronas pseudounipolares con el cuerpo

celular en el ganglio de la raz dorsal o ganglio
trigeminal.
Mecanonociceptores: (piel y mucosas, estmulos
mecnicos y trmicos): fibras Ad
Nociceptores polimodales: (todos los tejidos,
estmulos mecnicos, trmicos y qumicos): fibras C
 FIBRAS NERVIOSAS
TIPO V CONDUC
CARACTERISTICAS m/s
m

Huso primario motor del m.

esqueltico (mielinizada) 100 15

Aferentes cutneos de tacto

y presin (mielinizada)
50 8
A
Aferente motor del huso
muscular (mielinizada)
20 6
Mecanoreceptor
d Nociceptor (mielinizada) 15 23
Preganglionar simptico
B (mielinizada) 7 3
Mecanoreceptor Nociceptor
C Posganglionar simptico 1 1
(amielinizada)

Gasser and Erlanger Peripheral Nerve Classification

Trasduccin del Dolor Agudo
Modulacin de la informacin nociceptiva en el asta
dorsal de la mdula.
 DOLOR CRNICO: Neuroptico

En situaciones de dolor crnico, la lgica dolorosa

desaparece y no existe una relacin entre el
estmulo doloroso y la respuesta que causa en el
SNC: se produce una importantsima amplificacin
de la seal nociceptiva, que se conoce como
sensibilizacin neuronal, de forma que la
informacin transmitida al cerebro origina una
reaccin dolorosa desproporcionada. Este
desarreglo se produce tanto a nivel perifrico como
a nivel central.
DOLOR CRNICO
 Mecanismos:

Mecanismos perifricos
Mecanismos centrales
La gla y su relacin
Quimiocinas y dolor neuroptico
 MECANISMOS PERIFRICOS

En una situacin de dolor crnico, sea

inflamatorio o neuroptico, la periferia sigue
mandando informacin nociceptiva hacia el asta
dorsal de la mdula.
Entonces la propia neurona enva, desde su
soma, vesculas que liberan tanto sustancia P
como el pptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP).
 MECANISMOS PERIFRICOS
Estas dos sustancias se unen a receptores
localizados en neutrfilos, mastocitos y basfilos.
Esta unin causa la liberacin de una serie de
sustancias proinflamatorias (citocinas, bradicinina,
histamina)
Lo que induce la amplificacin de la seal hacia la
mdula espinal y los centros superiores y causa lo
que se conoce como sensibilizacin perifrica, que
contribuye de forma muy importante al
mantenimiento del dolor crnico.
Sensibilizacin perifrica en situaciones de dolor crnico.
Las flechas blancas indican liberacin y las punteadas,
unin a receptor
 MECANISMOS CENTRALES

Existe tambin una sensibilizacin central: al

llegar la seal aumentada desde la periferia, se
produce un incremento en la liberacin de
glutamato, que se une a unos receptores
especficos, los receptores NMDA, y ms tarde
al receptor metabotrpico del glutamato.
 MECANISMOS CENTRALES

Al activarse, contribuyen no slo a despolarizar

la neurona postsinptica, sino a generar una
serie de cambios intracelulares, con expresin
de oncogenes, sntesis de protenas, activacin
enzimtica (proteincinasas, COX, etc.), que
aumentarn la seal nociceptiva
Sensibilizacin central en el asta dorsal de la mdula en situaciones de dolor
crnico. Las flechas blancas indican liberacin y las punteadas, unin a receptor
 PARTICIPACIN DE LA GLA
La participacin de la gla en el mantenimiento del
dolor neuroptico se iniciara con la presencia de factor
de necrosis tumoral.
TNFR1. La unin a este receptor favorece una serie de
cambios metablicos en la neurona, entre ellos, la
sntesis y la liberacin de una quimiocina denominada
fractalcina (CX3CL1), que se libera al espacio
intersinptico y se une a un receptor especfico
localizado en la membrana microglial, denominado
CX3CR (LO VEREMOS POSTERIORMENTE).
 QUIMIOCINAS Y DOLOR

Como sabemos las quimiocinas son protenas

secretadas y sus efectos se da a travs de
receptores acoplados a protenas G. Muchas
familias y subfamilias de quimiocinas y sus
receptores son conocidos
 QUIMIOCINAS Y DOLOR

El mecanismo celular por lo cual las quimiocinas

inducen excitacin sensorial se debe al menos a
dos mecanismos:
El primero por medio de la transactivacin de los
receptores transitorios de canales de potenciales
cationicos (TRP), como el TRPV1 y TRPA1
El segundo componente es la inhibicin de la
conductancia del potasio que normalmente regula la
excitabilidad neuronal
 QUIMICINAS Y DOLOR

Un buen ejemplo de esto es el rol potencial de la

quimiocina MCP-1 y su receptor CCR2 en la
gnesis del dolor neuroptico. Se identific que
MCP-1 activada despolarizacin no dependiente de
voltaje, a travs de los canales TRP y tambin
inhibe los canales de voltaje de salida. Tambin se
demostr que MCP-1 va CCR2 reduce los efectos
inhibitorios del GABA en las DRG.
 QUIMIOCINAS Y DOLOR
Otro mecanismo importante es el proporcionado por el
TNF-a, que se conoce que incrementa la excitabilidad de
las neuronas DRG.
Esto se da ya que el TNF-a aumenta la liberacin de
citoquinas. El TNF se une a 2 tipos de receptores, el
TNFR1 y el TNFR2
Otros receptores de citoquinas implicados son los CXCR3,
CXCR4 y CCR5 que tambin se encuentran sobre-
expresados en algunos modelos de dolor neuroptico.
 QUIMIOCINAS Y DOLOR
Quimiocinas, gla y dolor crnico:
Fractalcinas actan sobre la microgla aumentando su la liberacin de
mediadores inflamatorios pro-alodnicos; lo que lleva a hiperexcitabilidad
neuronal y dolor.
Quimiocinas y otros neurotransmisores:
Generalmente el receptor mu opioide reduce la excitabilidad normal en
las neuronas DRG. Se ha visto que en el dolor neuroptico las
quimiocinas reducen la funcin del receptor mu de opioides.
Se ha demostrado tambin que la encefalina puede disminuir la
activacin de receptores de quimiocinas y su produccin, por eso que en
el tratamiento del dolor neuroptico los opiodes tienen buenos resultados
ya que inducen inmunosupresin a este nivel
 CONCLUSIONES
Las modificaciones fisiolgicas que se producen en situaciones
de dolor crnico conducen, todas ellas, a un INCREMENTO MUY
IMPORTANTE DE LA INFORMACIN NOCICEPTIVA
transmitida a los centros superiores del SNC
Se genera una profunda sensacin de malestar e incluso
sufrimiento en el paciente con dolor.
Es de esperar, en cualquier caso, que gracias al mayor
conocimiento de los mecanismos implicados que se va
obteniendo, se pueda desarrollar estrategias farmacolgicas
cada vez ms perfeccionadas que ofrezcan, a corto y medio
plazo, un tratamiento ms eficaz para el dolor crnico.