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CRANEOENCEFALICO
Los lactantes y preescolares tienen mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total
que los adultos, de tal modo que hasta los cuatro aos llega a representar 20% de la superficie corporal.
En los lactantes el mayor tamao de la cabeza y la debilidad de los msculos del cuello determinan que
este grupo tenga mayor riesgo de lesiones provocadas por mecanismos de rotacin y aceleracin-
desaceleracin.
La capacidad elstica del crneo y las suturas abiertas predisponen a que la hemorragia cerebral
progrese sin signos iniciales evidentes provocando shock hemorrgico.
Los nios tienen menor frecuencia de lesiones quirrgicas del sistema nervioso central (SNC), pero mayor
predisposicin a edema cerebral por la tendencia a hiperemia cerebral propia de la niez.
La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensin
intracraneana.
PARTICULARIDADES DEL TEC EN PEDIATRA
El gran nmero de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto mejor recuperacin
neurolgica. Asimismo, el cerebro en desarrollo es ms susceptible a la toxicidad por aminocidos excitatorios,
especialmente glutamato.
Los nios con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en nios y 18% en adultos.
El sndrome post-conmocin es caracterstico en la edad peditrica y puede causar confusin con una lesin de masa en
expansin.
Escalpe
Fracturas
FOCALES Contusin
Laceracin
LESIONES
PRIMARIAS
Hemorragias
Lesin
DIFUSAS
axonal difusa
FRACTURAS
Sangrado venoso
Agudos <48hrs, Subagudo 2-20 das, >20 das
HEMATOMA Mas comunes, peor pronostico
SUBDURAL
Raro en pediatra
Golpe-Contragolpe
HEMATOMA
INTRAPARENQU Coexiste con lesin axonal difusa.
IMATOSO
SOSPECHA DE HEMATOMAS
Menores de 2 aos Mayores de 2 aos
Producido por
elongacin de
las fibras.
Aceleracin y
Manifestacin
desaceleracin
clnica : Coma
brusca
Fuerzas
angulares y
rotacionales
LESIONES SECUNDARIAS
El dao neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatmicas,
celulares y moleculares que perpetan la injuria.
Influjo de calcio a
Exitotoxicidad y stress
Captacin reversa de travs de la activacin
oxidativo (generacin
glutamato de los receptores NMDA
de radicales libres)
y AMPA por glutamato
regeneracin cicatricial
Clulas inflamatorias muerte
y edema cerebral, con
Tambin mediarn el celular/apoptosis o
la consiguiente
dao modifi caciones de
isquemia e
(leucotrienos,interleuq receptores
hipertensin
uinas ). postsinpticos
intracraneana
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayora de los traumatismos no producen dao cerebral y cursan con
ausencia de sntomas o signos exploratorios.
Los distintos tipos de dao cerebral pueden correlacionarse con una serie
de manifestaciones clnicas.
son las siguientes:
1. Alteraciones de la conciencia
2. Signos neurolgicos
3. Alteracin de las funciones vitales.
4. Particularidades clnicas de los menores de dos aos.
1. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Inmediata al traumatismo es relativamente frecuente.
Factor de riesgo independiente si su duracin supera los 5
minutos.
Las variaciones del nivel de consciencia son el mejor
indicador de la intensidad del traumatismo y de la funcin
general del cerebro.
2. SIGNOS NEUROLGICOS
Son extraordinariamente variados y dependen de las reas
cerebrales lesionadas.
Pueden aparecer desde el momento del traumatismo,
acompaar a una alteracin de la conciencia inicial o
presentarse tras un intervalo libre de sntomas.
Debido a su alto valor predictivo de lesin intracraneal, se
debe realizar la exploracin neurolgica sistematizada a
todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la
valoracin peridica de su evolucin.
3. Alteracin de las funciones vitales.