UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICIA HUMANA C-II

DR. MANUEL VELASCO SUAREZ
MDULO III: Agresin y respuesta corprea

Ciclo escolar Enero- Julio 2017

Fisiopatologa

Coordinadora del modulo:

Dra. Arodi Farrera Lpez

Catedrtico:
Dra. Ivon Alejandra Moreno Ravelo

Alumno:
Brenda Guadalupe Moreno Ocaa

3 MODULO GRUPO C

Tuxtla Gutirrez Chiapas a 20 de enero del 2017

Pirmides de guiza
 20 % de PA PUEDE
Aparicin de sepsis, DOM e insuficiencia renal

* Cuadro abdominal agudo

-17 a 28 por cada 100 mil

50 75 aos
Reginald Heber Fitz Patlogo de Boston
(1843 1913)

Describi PA
1886 y apendicitis aguda
ETIOLOGA
Existen diversas causas de pancreatitis, entre las que se
citan las siguientes:

Frmacos
Obstruccin Periampular
Infecciones
Trauma
Metablicas
Toxinas
Miselanias inflamatorias / sistmicas
FISIOPATOLOGA : Se produce por

Factor agresor
Activacin del tripsinogeno que desencadena respuesta
inflamatoria.
 PROGRESO DE DAO - PRODUCE

1. Isquemia microvesicular

1. Obstruccin de acinos pancreticos.

 CITOCINAS.
- FNT-ALFA, IL-1 BETA, IL-6 E IL-8 : citocinas proinflamatorias producidas por el pancreas
modulan respuesta inflamatoria local y sistemica. Mas citocinas
-las citocinas al entrar en contacto con sus receptores especificos inicia proceso
inflamatorio que frecuentemente produce dao y FO
RADICALES LIBRES DE OXIGENO: reaccionan con los acidos grasos de la membrana celular
causando peroxidacion y desintegraion celular.
 EFECTOS ADVERSOS SISTMICOS DE PA SON EL RESULTADO DE :
degradacin de pptidos de importancia biolgica: proinsulina, pth, enzimas de la
coagulacin que producen hiperglicemia, hipocalcemia y sangrados.
MEDIADORES QUE PUEDEN PRODUCIR C I D Y CHOQUE :
- TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA: puede causar edema, necrosis y hemorragias
- ELASTASA: destruye pared de vasos sanguneos
- BRADICIDINA Y CALICREINA: induce permeabilidad vascular
- FOSFOLIPASA A2: genera dao pulmonar
 LIPASA ACTIVADA: produce necrosis de grasa peripancreatica y la acumulacin
extravascular de liquido puede producir infeccin bacteriana.
GEN DEL TRIPSINOGENO CATIONICO (PRSS1): incremena trisipnogeno o previene inactivacion de
tripsina ocasionando autodigestion pancreatica.
 1. PANCREATITIS AGUDA LEVE:
2. PANCREATITIS AGUDA MODERADA:
3. PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
4. PANCREATITIS AGUDA CRTICA
SISTEMAS DE PUNTUACIN MULTIFACTORIALES. LOS MS UTILIZADOS SON:

CRITERIOS DE RANSON
IMRIE (GLASSGOW)
APACHE II
SCORE DE BISAP