ENFERMEDADES

DEGENERATIVAS

Q.F.B. VIANEY ZAMUDIO ZAVALA

BASES BIOLGICAS DE LA CONDUCTA
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 QU ES LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa ms
frecuente en adultos mayores de 65 aos,
la cual afecta con mayor frecuencia a la
corteza cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que
en los primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de
memoria y desorientacin. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardos afecta la
memoria a largo plazo.
 Trabaj en el Sanatorio
municipal para dementes
de Frankfurt.

En 1906 describi la
enfermedad: que
produca prdida de
memoria,
desorientacin,
alucinaciones y
finalmente muerte.

En 1910 el Dr. Kraepelin la

Alois Alzheimer denomina Enfermedad de
(1864-1915) Alzheimer en el Manual
de Psiquiatra.
 La enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 aos,
llamada Augusta
Deter.
Fallece el 8 de abril de
1906.
Resultados de
autopsia.

Revista
Neurogenetics
1998.
 Neuropatologa de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer

en el cerebro:
Placas amiloideas
Ovillos neurofibrilares
Ovillos neurofibrilares

Compuestos por la protena tau.

asociada a microtbulos.
en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtbulos.
la estructura celular se altera y se pierden
las conexiones neuronales.
se inicia en la regin del hipocampo en la
que reside la funcin de la gestin de la
memoria.
 Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se
encontraran asociados a la
gran deficiencia de ACh que
presentan individuos con
EA, debido a la atrofia y
degeneracin de las
neuronas colinrgicas
subcorticales (Ncleo de
Maynert).
Dficit de
acetilcolintransferasa.
Dficit de receptores
colinrgicos.
Placas Amilodeas
Es una de las muestras de que las clulas tienen Alzheimer.
Son depsitos insolubles extracelulares:
-amiloide: pptido
derivado de la protena
APP (de transmembrana)

AINES usados regularmente reduciran la

produccin de amiloide: ibuprofeno y
la indometacina.
Investigadores han utilizado un
compuesto qumico, el Pittsburgh
B (PiB) -inventado por
investigadores del Centro Mdico de
la Universidad de Pittsburgh- y como
tcnica de imagen, la tomografa por
emisin de positrones (PET) para
encontrar las placas
amiloides.

El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con
los del estudio del cerebro una
vez fallecido el enfermo.
 APP dendritas, cuerpos celulares y
axones de neuronas
El gen de la APP se encuentra situado
en el cromosoma 21.
Una sola mutacin en uno de tres genes
(localizados en los cromosomas 1, 14 y 21)
basta para desencadenar la forma
familiar del Alzheimer.
Lo que demuestra sin ningn gnero de
dudas que existe una relacin entre el
metabolismo de la APP y en la
enfermedad de Alzheimer.
 El Alzheimer espordico, sin un patrn hereditario obvio,
podra producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formacin de protenas anormales
o el aumento o disminucin en la produccin de una o
ms protenas como las protenas tau y amiloide.

Factores no genticos:
oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
inflamacin: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesin.
dieta alimenticia: los niveles sanguneos altos de homocistena (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de cido flico favorecen la aparicin del
Alzheimer.

El cido flico, que junto a las vitaminas B6 y B12,

metaboliza la homocistena, participa en el proteccin
del sistema nervioso durante toda la vida.
Inflamacin: citocinas asociadas
Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa

El amiloide
puede estimular
la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos
para secretar
citocinas
proinflamatorias,
las cuales
pueden conducir
a dao neuronal.
HALLAZGOS PATOLGICOS
 EPIDEMIOLOGA
Riesgo = 65 aos 1-2%; >85 aos 20-40% de la poblacin.
Afecta a
Mujeres v/s Hombres 2:1 personas de
cualquier
nivel.
Estas diferencias se deben a la
mayor supervivencia de la mujer,
dado que se trata de una > Sndrome de Down
enfermedad que es ms frecuente (Factor gentico)
en ancianos, al haber ms ancianas
que ancianos, hay ms enfermas
que enfermos.
Representa ms del 50% de
demencias en la tercera edad.

Muerte 5-10 aos despus

de los primeros sntomas.
 Factores de Riesgo

Edad > a 65 aos

Sndrome de Down

Antecedentes familiares

Sexo femenino

Nivel educativo bajo

Antecedente de trauma cerebral asociado a prdida

de conciencia.
Seales de advertencia de la EA

Confusin mental
Juicio alterado
Cambios de comportamiento
Depresin, cuadros de ansiedad
Problemas de comunicacin
Trastornos del sueo
DIAGNSTICO

Sigue el siguiente proceso:

Historia Clnica
Examen neuropsicolgico
Estudios de neuroimagen
Criterios histopatolgicos
Marcadores biolgicos
DIAGNSTICO

Para evaluar las demencias se pueden

utilizar gran nmero de test de deteccin
entre los que destaca el Mini Mental State
Examination (MMSE), muy utilizado por su
sencillez y rapidez; para que los resultados
sean fiables es necesario que se tenga en
cuenta la edad y la posibilidad de padecer
otros trastornos.
 Examen neuropsicolgico
Para el diagnstico de Alzheimer se fijan tres
grados :

EA posible: Los pacientes tienen dficit

cognitivo de evolucin lenta y progresiva sin
disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metablicos o
txicos del SNC.
 EA probable: Los pacientes presentan los
sntomas de EA posible con un claro
empeoramiento de la memoria, antecedentes
familiares de EA y edad de comienzo entre 40-
90 aos (ms frecuentemente alrededor de los
65 aos).

AD definitiva: El paciente presenta EA

probable y, cuando muere, en la autopsia se
encuentran los elementos caractersticos de
ella. Por lo tanto, el diagnstico final de la EA
es histopatolgico.
 Los criterios seguidos para evaluar el estado
de la enfermedad son los siguientes:

AVD (Actividades de la Vida Diaria)

BGP (Escala de Valoracin del Comportamiento

para Pacientes Geritricos)

CGI (Impresin Clnica Global del Cambio)

 PRUEBAS NEUROPSICOLOGCAS
EVALUACIN NEUROPSICOLGICA MNIMA
Mini-mental o test de PFEIFFER
Qu da es hoy? da - mes - ao
Errores 0-2 Intacto
Qu da de la semana es hoy?
Cmo se llama este lugar o edificio? Errores 3-4 Deterioro
Cul es su n de telfono? leve
Cul es su direccin? Errores 5-7 Moderado
Cuntos aos tiene?
Fecha de nacimiento: da - mes - ao
Errores 8-10 Severo
Cmo se llama el presidente de
Mxico? Aadir 1 error si estudios
Quin mandaba en Mxico antes que sup
hubiera presidentes?
Restar 1 error si no
Cmo se llamaba su madre?
estudios
Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le
quitamos 3
Estudios de neuroimagen:

Se utilizan para apoyar el diagnstico de EA.

Pueden clasificarse en:

Estructurales: Tomografa Computarizada (TC) y

Resonancia Magntica (RM).

Funcionales: Tomografa Computarizada de Fotn

Simple (SPECT) y Tomografa de Emisin de
Positrones (PET).
Criterios histopatolgicos

Cuantifican las placas seniles y los ovillos

neurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biolgicos
Detectan en el lquido cefalorraqudeo una
disminucin del amiloide y un
incremento de la protena tau.
Tratamiento

No existe tratamiento especfico o cura

para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:

Disminuir el progreso de la enfermedad

Manejar los problemas de comportamiento,
confusin y agitacin
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras
personas que brindan cuidados
 Tratamiento Farmacolgico
Los objetivos del
tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo menos
enlentecer la prdida
de la memoria y la
funcin cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del
individuo.
Frmacos enlentecedores de la progresin de enfermedad
Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba)
Estrgenos
Antiinflamatorios no esteroidales
Frmacos que actan sobre sntomas especficos
Inhibidores de acetilcolinoesterasa:
Donepezil (Eranz), Rivastigmina (Excelon)
Disturbios del sueo
Delusiones y psicosis
Depresin
Tratamiento de los sntomas
psicolgicos y conductuales
Antipsicticos: Para tratar la agitacin o la psicosis en
enfermos con demencia siempre que fallen los medios de
manipulacin del entorno.

En el tratamiento de la depresin: Antidepresivos

como los inhibidores de recaptacin de la serotonina
(fluoxetina, citalopram, paroxetina...), mejor tolerados que
la amitriptilina, que tiene efecto anticolinrgico.
En el tratamiento de la ansiedad:

Ansiolticos siendo preferibles los de accin corta

(alprazolam) a los de accin intermedia
(bromazepam) o larga (diazepam).

En el trastorno del sueo: Benzodiacepinas

(lorazepam, lormetazepam, zolpidem o

triazolam),
con clometiazol o bien con algn neurolptico
(como la levomepromazina, que es una
fenotiazina).
 Tratamiento no Farmacolgico
Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta
a gusto, dnde no est expuesto a peligros para que
pueda moverse con libertad.
Optimizar la seguridad, evitando que el paciente
tenga que utilizar escaleras.
Mantener una adecuada alimentacin e hidratacin
Utilizar la menor cantidad de medicamentos
posibles.
Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar
conductas agresivas
Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresin en
los cuidadores de estos pacientes.
 PREVENCIN
Mantener la presin arterial normal

Permanecer activo mental y socialmente durante

toda la vida

Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios

no esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil,
Motrin), sulindaco (Clinoril) o indometacina
(Indocin).

Usados regularmente reduciran la produccin

de
B amiloide.
 PREVENCIN
Consumir una dieta baja en grasa

Reducir la ingesta de cido linoleico

que se encuentra en las margarinas, la
mantequilla y los productos lcteos

Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides,
la vitamina E y la vitamina C,
consumiendo muchas frutas y
verduras de color oscuro.
Cul es el pronstico para el
paciente?
El tiempo que le resta de vida a una vctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido,
aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte aos
despus del diagnstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde unos
pocos meses hasta varios aos, durante cuyo tiempo el
paciente se vuelve cada vez ms inmvil y disfuncional.
Los prestadores de asistencia debern comprender las
fases de esta enfermedad para ayudar a determinar sus
propias capacidades para tratar esta enfermedad tan
triste.
 21 DE SEPTIEMBRE
DA MUNDIAL DEL ALZHEIMER
ESCLEROSIS
MLTIPLE
 1.- INTRODUCCIN.
La esclerosis mltiple (EM) es, con excepcin de los traumatismos, la causa ms frecuente de
alteraciones neurolgicas en los adultos jvenes y de mediana edad y constituye la forma ms
frecuente de enfermedad por alteracin de la mielina en el SNC.

Tambin es una de las causas ms frecuentes de discapacidad laboral.

Se caracteriza por inflamacin crnica, desmielinizacin y gliosis (cicatrizacin) a nivel del

SNC.

A pesar de que la EM fue descrita hace ms de 130 aos (J.M. Charcot) su diagnstico hasta
hoy ha sido o muy fcil o muy difcil, paradoja debida a la gran variedad de la sintomatologa
clnica.

Es una enfermedad progresiva, con un curso clnico totalmente irregular y fluctuante que
conduce irremediablemente hacia el deterioro tanto fsico como cognitivo del paciente y que
hasta la fecha no tiene tratamiento eficaz.

Las complicaciones son mltiples, obligando al paciente a realizar profundas modificaciones

en su forma de vida, entorno familiar y desarrollo laboral, haciendo necesario un enfoque
multidisciplinario, siempre con el fin de lograr una calidad de vida aceptable para el paciente.
 2.- EPIDEMIOLOGA.
La EM afecta principalmente a pacientes entre los 20 50 aos de edad,
excepcionalmente empieza en la infancia o por encima de los 50 aos.

Un hecho epidemiolgico difcil de explicar es que su prevalencia sea

mucho ms alta en pases de elevada latitud y vaya disminuyendo a
medida que se acerca al ecuador (ej.: Islas Orkeney 250 casos / 100.000
habitante, siendo considerado rea de alto riesgo; Mxico 40 50 casos /
100.000 habitantes; rea de riesgo moderado).

En pases de elevada inmigracin (ej. Israel), se ha podido constatar que si

la inmigracin se produce despus de los 15 aos de edad, el riesgo de
padecer EM es correspondiente al lugar de origen. En cambio, si la
inmigracin tiene lugar antes de esta edad, el riesgo corresponde a la
latitud del pas de acogida.

La enfermedad es casi dos veces ms frecuente en las mujeres y la

contraen ms las personas de raza blanca. Se da menos en el medio rural
y se ha descrito que predomina en niveles sociales medios y altos.
 3.- ETIOLOGIA / GENETICA.
Es de etiologa desconocida.

La EM est definida como un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del SNC y se

caracteriza por reas multifocales de desmielinizacin, prdida de oligodendritas,
astrogliosis y relativa indemnidad de los axones.
La causa de esta enfermedad no est clara y han sido sealados varios mecanismos,
incluyendo factores inmunitarios, infecciones, hereditarios.

El papel exacto de la infeccin viral en el inicio y mantenimiento de la EM es desconocido,

an as, varios virus han sido estudiados en relacin a la EM. Al virus de Epstein - Barr (EBV) se
le relaciona con la desmielinizacin; as en nios hay evidencia de la vulnerabilidad con la
exposicin a este virus, previo al diagnstico de EM y en estudio de casos y controles en
nios con EM ms frecuente la positividad al EBV que a otros virus.

Insisten en probables factores ambientales y genticos, pero no se ha podido demostrar

nada hasta la fecha. Entre los factores ambientales, los virus son los agentes ms
preconizados como desencadenantes o determinantes de la enfermedad. Se sospecha
que actan sobre los oligodendrocitos modificndoles en la infancia y condicionando
posteriormente una respuesta inmunolgica anmala (alterando la correcta mielinizacin).

Parece clara la predisposicin gentica. En estudios sobre gemelos univitelinos el riesgo de

padecer EM es del 31 %, mientras que en dicigotas es cerca del 5%; en familiares con EM es
del 2 al 5%,cuando en la poblacin general es del 0,1 %; algunos grupos de HLA son ms
frecuentes como el DR2 y en los pases anglosajones los grupos de HLA ms habituales son
A3, B7, DRB1, DQ1.
 4.- ANATOMA PATOLOGICA /
FISIOPATOLOGA.
Las lesiones anatomopatolgicas caractersticas son las denominadas
placas (presentes en el 75% - 80% de los casos). Son zonas desmielinizadas
bien circunscritas, localizadas principalmente en la sustancia blanca
periventricular, de los ncleos de la base, del cerebelo, troncencefalo, va
ptica y mdula espinal.

NUNCA afecta al SNP.

La fisiopatologa es consecuencia del proceso de desmielinizacin que

altera la conduccin saltatoria tpica de las vas mielinizadas normales. La
desmielinizacin parcial ocasiona un enlentecimiento de la conduccin
axonal y es responsable del retraso de los potenciales evocados.
5.- FORMAS EVOLUTIVAS.

Recurrente remitente: El 80 - 90% de los

pacientes presentan un curso caracterizado
por la aparicin de episodios / brotes de
disfuncin neurolgica ms o menos
reversibles que a medida que se repiten van
dejando secuelas. De stos,
aproximadamente un 40 % desarrolla una
forma progresiva a los 6 10 aos de
evolucin, cifra que aumenta al 58% entre
los 11 15 aos de evolucin.
Progresivo secundario. Tras 10 aos de
evolucin, un 50 % de los pacientes pasa a
un curso de incremento progresivo de
discapacidad no relacionado con los brotes. Existe una serie de factores que se
Progresiva primaria: Un 10 15% de los consideran desencadenantes del
comienzo de la enfermedad o de
afectados presenta un curso progresivo la recurrencia de los brotes, como:
desde principio. embarazo, puncin lumbar,
vacunacin, estrs emocional,
Progresiva recurrente: menos de un 5 % traumatismos, intervenciones
puede presentar exacerbaciones quirrgicas, ACO, cansancio o
ocasionales, tras un curso inicial progresivo. calor.
5.- FORMAS EVOLUTIVAS.
Muy tpico de la EM es la aparicin de BROTES (recurrencia, recada,
exacerbacin): Se caracterizan por ser sntomas de disfuncin
neurolgica de ms de 24 horas de duracin.

Para aceptar la existencia de 2 brotes, stos deben afectar a distintas

partes del SNC y estar separados por un perodo de al menos un mes.
Esta desaparicin de clnica es definida como REMISION, siendo
caracterstica una mejora hasta la desaparicin de los sntomas y signos
que duran al menos 24 horas.
 6.- CLINICA.
Los sntomas frecuentes son los siguientes:

Fatiga

Las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y debilitante que no se puede prever y/ o es
excesiva con respecto a la actividad

Trastornos visuales

Visin borrosa

Visin doble

Neuritis ptica

Movimientos oculares rpidos o involuntarios

Prdida total de visin (infrecuente)

Problemas de equilibrio y coordinacin

Prdida de equilibrio

Temblores

Ataxia (inestabilidad al caminar)

Vrtigos y mareos

Torpeza en una de las extremidades

Falta de coordinacin

Debilidad, que puede afectar, en particular, a las piernas y el caminar.

Espasticidad

Contracciones involuntarias y rigidez

6.- CLINICA.
Alteraciones de sensibilidad
Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), o sensacin de quemazn en zonas
corporales.
Dolor muscular y otros dolores asociados con la EM, como dolor facial.
Sensibilidad al calor: ante un incremento de la temperatura, se produce un
empeoramiento pasajero de los sntomas.
Otras sensaciones no definibles
Trastornos del habla
Habla lenta
Palabras arrastradas
Cambios en el ritmo del habla
Problemas de vejiga e intestinales
Micciones frecuentes y/ o urgentes
Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados
Estreimiento
Falta de control de esfnteres (poco frecuentes)
Problemas de sexualidad e intimidad
Impotencia
Disminucin de la excitacin
Prdida de sensacin
7.- DIAGNOSTICO.
De entrada se puede afirmar que el
diagnstico de EM es estrictamente
clnico: cualquier afectacin
neurolgica que no se puede
encuadrar en un cuadro clnico
conocido hace sospechar la
existencia de EM.

El diagnstico es clnico, primero por

eliminacin de otras posibles
afectaciones y segundo por el
empleo de determinados requisitos
de diseminacin espacial y de
dispersin temporal.

Existen varios esquemas de criterios

diagnsticos; el ms utilizado el
esquema de Poser,
modificado por McDonald en 2001.
7.- DIAGNOSTICO.

La RNM es de gran utilidad como prueba complementaria de

neuroimagen; los potenciales evocados visuales, somato sensoriales
y del tronco tambin son de gran ayuda en la orientacin
diagnstica (ms bien como pruebas de diagnstico de
confirmacin).

Con respecto a la pruebas de laboratorio es de gran utilidad el

estudio del lquido cefaloraquideo (LCR), en el cual se observa:
pleocitosis monoclonar, altos niveles de IgG, bandas oligoclonales de
IgG (no especifica de EM, ya que tambin se observan en:
neurosifilis, sarcoidosis, enfermedad de Behet).
8.- PRONOSTICO.
La expectativa de vida tras el diagnstico es de 25 35 aos.

Causas de la muerte: Infecciones, enfermedades no relacionadas,

suicidio.

Los factores de pronstico favorables son: comienzo a edad

temprana (< 40 aos), sexo femenino, sntomas iniciales visuales,
sensitivos y brotes.

Los factores de pronstico desfavorables son: edad de comienzo

mayor de 40 aos, sexo masculino, sntomas motores y
cerebelosos, recurrencia precoz tras un primer brote y curso
progresivo desde el inicio.
 9.-TRATAMIENTO.
No existe, en este momento, tratamiento con capacidad para
curar la enfermedad o alterar de forma positiva su curso clnico
natural.

Del brote:
Corticoides a dosis altas, i.v., durante cortos perodos de tiempo (3-
5 das).

A largo plazo:
El objetivo es intentar de disminuir el nmero de brotes, las
secuelas y la progresin de la incapacidad.
Bsicamente se emplean inmunosupresores (azatioprina,
ciclofosfamida, metotrexate) e interferones (alfa)
9.-TRATAMIENTO.
Frmacos aprobados en la actualidad para el manejo de la EM (noviembre 2011)

Frmaco Posologa Va Fabricante

IFN--1b 250 g a das alternos S.C. Bayer HealthCare

Betaferon Pharmaceuticals, Inc. (Leverkusen,
Extavia Alemania)
Novartis International AG (Basilea,
Suiza)

IFN- -1a 30 g una vez a la I.M. Biogen Idec (Cambridge, EE.UU.)

Avonex semana

IFN- -1a 22 o 44 g tres das a la S.C. EMD Serono, Inc. (Rockland, EE.UU)
Rebif semana

Acetato de glatirmero 20 mg diarios S.C. Teva Pharmaceutical Industries Ltd,

Copaxone (Petah Tikva, Israel)

Fingolimod 1 cpsula diaria de Va Oral, Cpsulas Novartis

Gilenya 0,5mg (Basel, Suiza)

Natalizumab 300 mg cada 4 semanas I.V. perfusin en 1 Elan Pharmaceuticals, Inc.,

Tysabri hora (Dublin, Irlanda)

Mitoxantrona 12 mg /m2 de superficie I.V. infusin en 5-15 EMD Serono, Inc. (Rockland, EE.UU)
Novantrone corporal cada 3 meses minutos
 9.-TRATAMIENTO.
Con respecto al tratamiento sintomtico, se puede resumir de la siguiente
manera:
oEspasticidad (baclofeno, diazepam, dantrolene sdico)
oFatiga (amantadita)
oDolor (incluyendo la neuralgia del trigmino) (carbamacepina, fenitona)
oHiperreflexia vesical (oxibutinia, betanecol)
oRetencin urinaria por hiporreflexia del detrusor
oInfecciones intercurrentes, lceras de decbito, dolor por hipertona
muscular

Gran importancia tiene el tratamiento rehabilitador con el objetivo

fundamental de prevenir la discapacidad y minusvala de los afectados, o
por lo menos reducirlo en lo posible, como en el caso de dficits secundarios
como pueden ser las contracturas articulares debidas a la espacticidad.

Hay que entrenar nuevas habilidades al paciente, potenciando los sistemas

sanos y as mantener cierta independencia. Es imprescindible adaptar /
modificar el entorno social y laboral del paciente, siendo primordial el apoyo
psicolgico de educacin y soporte al paciente, a la familia y a los
cuidadores.
9.-TRATAMIENTO.
10.- EMBARAZO.
Los estudios de seguimiento no han demostrado ningn tipo de
relacin entre embarazo o nmero de embarazos y evolucin a
largo plazo de la enfermedad. Por lo que tanto se puede decir que
la gestacin no empeora el curso de la enfermedad.

El embarazo puede aumentar algunos de los sntomas ya existentes

como por ejemplo la fatiga, el aumento de frecuencia miccional,
el estreimiento, etc. que el embarazo ya de por s puede producir
estas manifestaciones.

Adems se ha comprobado que el embarazo es una medida de

proteccin para la aparicin de brotes (que podra tener una
explicacin inmunolgica). En el post-parto podra existir un
aumento de riesgo de aparicin de brotes que es cuando el
neonato precisara una serie de estmulos y cuidados. Por ello y en
tal caso sera necesario el soporte familiar.
GRACIAS