Trastonos Del Metabolismo

Universidad
Tominaga
Nakamoto
Alteraciones Metablicas
1. Obesidad
2. Desnutricin
3. Alteraciones metablicas
congnitas
4. Diabetes mellitus/Gota
5. Trastornos adquiridos del
metabolismo
Que son las alteraciones
metablicas?
El metabolismo constituye el medio por el cual
el organismo procesa las sustancias necesarias
para desempear sus funciones. Este proceso
puede verse alterado por diversos trastornos,
producidos, a menudo, por anomalas
genticas, que provocan la ausencia de
enzimas especficas necesarias para la
estimulacin de los procesos metablicos.
Dependiendo del trastorno, los efectos
pueden ser graves o moderados.
Obesidad
La obesidad es una epidemia global producida
por estilos de vida sedentarios.
Es una enfermedad por desequilibrio calrico
que deriva de una ingesta excesiva de caloras
por encima del consumo del organismo
KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

Funcional. Ed. Elsevier, 8 ed., Espaa, 2010. Pp. 438-443.
Obesidad
La obesidad se define como una
acumulacin de tejido adiposo que es de
magnitud suficiente para afectar a la
salud.

Como medimos la acumulacin de
tejido adiposo?
Podemos medir el tejido adiposo de la siguiente
manera.
ndice de Masa corporal.
Mediciones de los pliegues cutneos
ndice cintura-cadera

IMC

Distribucin de la grasa almacenada
Obesidad central o visceral.
La grasa se acumula en
el tronco y la cavidad
abdominal
Tiene mayor riesgo de

desarrollar diversas
enfermedades
Mas frecuente en
KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran hombres que en
Patologa Estructural y Funcional. Ed.
Elsevier, 8 ed., Espaa, 2010. Pp. 438-443.
mujeres
Distribucin de la grasa almacenada
Obesidad perifrica.
Grasa acumulada en
cadera y piernas
Tiene menor riesgo de

desarrollar otras
enfermedades
Mas frecuente en
KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa
mujeres que en
Estructural y Funcional. Ed. Elsevier, 8 ed.,
Espaa, 2010. Pp. 438-443.
hombres
Mecanismos neurohumorales que
regulan el equilibrio energtico

Consecuencias de la obesidad

Obesidad y cncer.
La obesidad se asocia con el cncer en una

relacin 4% en hombres y 7% en mujeres.

Hombres
En los hombres, un IMC superior a 25 kg/m 2

se correlacionaba intensamente con un
aumento de incidencia de adenocarcinoma de
esfago, y de cnceres de tiroides, colon y
rin.

Mujeres
En las mujeres, un IMC superior a 25 kg/m 2

se correlacionaba intensamente con un
aumento de incidencia de adenocarcinoma de
esfago, y de cnceres de endometrio,
vescula biliar y rin.
Carcionogenia
El contenido de carcingenos exgenos

La sntesis endgena de carcingenos a partir
de componentes dietticos,
La falta de factores protectores.

Malnutricin Proteicoclorica (MPC)
La MPC es consecuencia de una ingestin

inadecuada de protenas y caloras o de
deficiencias en la digestin o absorcin de
protenas.
Dando lugar a prdida de grasa y tejido
muscular, prdida de peso, letargia y
debilidad generalizada.
KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran
Insuficiencia Diettica
Una dieta adecuada debe proporcionar.-
1) Caloras suficientes en forma de hidratos de
carbono, grasas y protenas para las necesidades
metablicas del cuerpo.
2) Aminocidos y cidos grasos para la sntesis de
protenas y lpidos estructurales y funcionales.
3) Vitaminas y minerales, que funcionan como
coenzimas u hormonas en vas metablicas vitales.
Malnutricin primaria.- Estn ausentes en la
dieta uno de los componentes o todos.
Malnutricin secundaria.- La ingesta es

insuficiente, malabsorcin, afectacin de la
utilizacin o almacenamiento, prdida
excesiva o aumento de la necesidad de
nutrientes.
Existen varios trastornos que pueden conducir a
insuficiencias dietticas:
Pobreza
Infecciones
Enfermedades agudas y crnicas
Alcoholismo crnico
Ignorancia e insuficiencia de los suplementos
dietticos
Restriccin diettica autoimpuesta
Es una enfermedad grave, a menudo mortal que
afecta a los nios.
La malnutricin se determina de acuerdo con el
ndice de masa corporal (IMC).
Se considera malnutricin un IMC inferior a 16

kg/g (lmite normal es de 18.5 a 25 kg/m).
Marasmo y Kwashiorkor
En nios malnutridos, la MPC se manifiesta
como una serie de sndromes clnicos.
Caracterizados por una ingesta diettica
inadecuada de protenas y caloras para las
necesidades corporales.

Marasmo y Kwashiorkor
Desde el punto de vista funcional, en el
cuerpo existen dos compartimentos proteicos
regulados de forma diferencial.
Compartimento somtico.- Representado por
las protenas de los msculos esquelticos.
Compartimento visceral.- Representado por
los depsitos proteicos en los rganos
viscerales, principalmente en el hgado.
Marasmo
Prdida de masa
muscular y grasa
subcuutnea, la
cabeza parece
demasiado
grande para el
cuerpo emaciado.
Kwashiorkor
Edema
generalizado, se
observa como
ascitis e
hinchazn de
cara, manos y
piernas.
MPC secundaria
Se desarrolla en pacientes
crnicamente enfermos, ancianos y
encamados.

MPC secundaria
Signos:
Deplecin de grasa subcutnea en
brazos, pared torcica, hombros o
regiones metacarpianas.
Atrofia de los msculos cudriceps,
femoral y deltoides.
Edema maleolar o sacro.
MPC.. Morfologa
Cambios anatmicos centrales:
Insuficiencia del crecimiento.
Edema perifrico en kwashiorkor.
Prdida de grasa corporal y atrofia
muscular en marasamo.

MPC.. Morfologa
Marasmo
Mdula sea hipoplsica; anemia leve a
moderada; deficiencias nutricionales de He,
folato y protenas.
Los eritrocitos pueden ser microcticos,
normocticos o macrocticos.

MPC.. Morfologa
Kwashiorkor
Hgado aumentado de tamao y graso
Intestino delgado con ndice mittico en
criptas glandulares, con atrofia mucosa y
prdida de vellosidades y microvellosidades.

Caquexia
Complicacin frecuente en pacientes con sida
o cnceres avanzados.
Aparece en aprox. 50% de pacientes con
cncer (GI, pancretico y pulmonar);
responsable del 30% de muertes por cncer.

Caquexia
Caracterizada por:
Prdida de peso extrema
Fatiga
Atrofia muscular
Anemia
Anorexia
Edemas

Caquexia
Sustancias inductoras producidas por los
tumores:
PIF (factor inductor de protelisis)- excretado
en orina de pacientes con cncer de pncreas,
mama, colon y otros.
LMF (factor movilizador de lpidos)-
incrementa la oxidacin de cidos grasos y
citocinas proinflamatorias (TNF, IL-2 e IL-6).
Anorexia nerviosa y bulimia
Anorexia nerviosa: inanicin autoinducida
que da lugar a una prdida de peso marcada.
Bulimia: trastorno en el que el Px se da

atracones y despus se induce al vmito.

Anorexia nerviosa
Hallazgos clnicos similares a la MPC grave.
Efectos sobre el sistema endocrino son
prominentes:
Amenorrea -> disminucin de secrecin de
GnRH, LH, FSH.
Disminucin de hormonas tiroideas, incluye
intolerancia al fro, bradicardia, estreimiento
y cambios en piel y cabello.
Anorexia nerviosa
Densidad sea reducida por la baja
concentracin de estrgenos.
Anemia, linfopenia e hipoalbuminemia.
Una complicacin fundamental es el aumento
de susceptibilidad a arritmias cardacas y
muerte sbita por hipopotasemia.

Bulimia
La amenorrea aparece en menos del 50% de
las pacientes bulmicas, debido a que el peso y
concentraciones de GnRH (Hormona
liberadora de gonadotrofina) se mantienen
prximos a los normales.

Bulimia
Principales complicaciones mdicas, que se
relacionan con la induccin continuada del
vmito y el uso crnico de laxantes, se incluyen:
Desequilibrios electrolticos.
Aspiracin pulmonar de contenido gstrico.
Ruptura esofgica y del cardias gstrico.

Deficiencias vitamnicas
Para la salud son necesarias 13 vitaminas:
Vitaminas A, D, E y K son liposolubles y el
resto es hidrosoluble.
Una deficiencia de vitaminas puede ser
primaria (de origen diettico) o secundaria
(trastornos de la absorcin intestinal,
transporte en la sangre, almacenamiento de
tejidos o conversin metablica).
Vitamina A
Nombre dado a un grupo de compuestos
relacionados que incluyen:
Retinol (alcohol de vitamina A)
Retinal (aldehdo de vitamina A)
cido retinoico (cido de vitamina A).

Vitamina A

Vitamina A: funciones
Mantenimiento de la visin normal: 4 formas
de pigmento -> rodopsina de los bastones y 3
yodopsinas de los conos.
Crecimiento y diferenciacin celular: epitelio
moco secretor; cuando hay deficiencia, el
epitelio sufre metaplasia escamosa,
diferencindose hasta un epitelio
queratinizado.
Efectos metablicos de los retinoides.
Resistencia del anfitrin a infecciones.
Vitamina A: funciones
Sustancias protectoras y antioxidantes.
Los retinoides se utilizan para el tx de trastornos
cutneos como acn grave y ciertas formas de
psoriasis y en el tx de leucemia promieloctica
aguda.
Las dosis farmacolgicas de cido todo-trans
retinoico vence el bloqueo, haciendo que las
clulas leucmicas se diferencien a PMN que
despus mueren por apoptosis.
Deficiencia de vitamina A
Consecuencia de desnutricin
general o deficiencia secundaria en
individuos con trastornos que causan
malabsorcin de las grasas.
Pacientes adultos con Sndrome de
malabsorcin, como enfermedad
celaca, de Crohn y colitis.

Afectacin de la visin con luz
reducida (ceguera nocturna).
Metaplasia y queratinizacin
epitelial.
Xeroftalma (ojo seco). Primero hay
xerosis conjuntival, seguido de
manchas de Bitot y finalmente
queratomalacia y ceguera total.
En vas respiratorias superiores y vas
urinarias hay metaplasia escamosa.
Hiperplasia e hiperqueratinizacin de
la epidermis -> dermatosis folicular
o papulosa.
Deficiencia inmunitaria.


Toxicidad de vitamina A
Cefalea, mareo, vmitos, estupor y
visin borrosa, sntomas que se
confunden con los del tumor cerebral
(seudotumor cerebral).
Toxicidad crnica: prdida de peso,
anorexia, nuseas, vmitos y dolor
seo y articular. Aumento de la
resorcin sea y alto riesgo de
fracturas.
Efectos teratognicos de los retinoides.
Vitamina D
La principal funcin es el
mantenimiento de la concentracin
plasmtica adecuada de calcio y
fsforo, para el soporte de funciones
metablicas, mineralizacin sea y
transmisin neuromuscular.
Se requiere para la prevencin del
raquitismo, osteomalacia y tetania
hipocalcmica.
Metabolismo de vitamina D
La principal fuente de vitamina D es

su sntesis endgena en la piel
mediante conversin fotoqumica del
7-dehidrocolesterol, a travs de la
energa de la luz UV solar, para
formar el colecalciferol (vitamina D)
Efectos de vitamina D sobre la
homeostasis del Ca y P
Estimulacin de la absorcin
intestinal de calcio.
Estimulacin de la reabsorcin de
calcio en el rin.
Interaccin con la PTH en la
regulacin del calcio sanguneo
Mineralizacin del hueso.
Efectos de vitamina D sobre la
homeostasis del Ca y P
Cuando se produce hipocalcemia en la deficiencia de
vitamina D, la produccin de PTH se eleva causando:
Activacin de la 1-hidroxilasa renal,
incrementando la cantidad de vit D activa y
absorcin de Ca.
Aumento de reabsorcin de Ca por osteoclastos.
Disminucin de excrecin renal de Ca.
Aumento de excrecin renal de fosfato.
Estados deficitarios
20 a 100 ng/ml. <20 ng/ml es

deficiencia de vitamina D.
El raquitismo y la osteomalacia son
enfermedades esquelticas de
distribucin mundial.
Causa importante de deficiencia de
vitamina D es la exposicin limitada
a la luz solar.
Vitamina D.. Morfologa
La alteracin bsica en el raquitismo y la osteomalacia es
un exceso de matriz no mineralizada.
Raquitismo:
Sobrecrecimiento de cartlago epifisario.
Persistencia de masas irregulares distorcionadas de
cartlago.
Depsito de matriz osteoide sobre los restos
cartilaginosos inadecuadamente mineralizados.
Alteracin de la sustitucin ordenada de cartlago poe
matriz osteoide.
Sobrecrecimiento anormal de capilares y fibroblastos.
Deformacin del esqueleto.
Raquitismo es ms frecuente durante el primer
ao de vida.
Craneotabes
Prominencia frontal y aspecto cuadrado de la
cabeza
Rosario raqutico
Deformidad en trax de paloma
Lordosis lumbar y arqueamiento de piernas
En adultos, la falta de vitamina D altera la
remodelacin normal del hueso.
Osteomalacia: el hueso es dbil y vulnerable a
fracturas macroscpicas o microfracturas,
afectando a los cuerpos vertebrales y cuellos
femorales.

Efectos no esquelticos de
vitamina D
Los macrfagos, queratinocitos y tejidos como
mama, prstata y colon pueden producir 1,25-
dihidroxivitamina D.
En los macrfagos la sntesis de 1,25-
dihidroxivitamina D estimula la sntesis de
catelicidina.
Regula la expresin de ms de 200 genes
(proliferacin celular, apoptosis y angiogenia).
Concentracin de 1,25-dihidroxivitamina D
<20ng/ml se asocia a un 30-50% de incremento
en la incidencia de cnceres de colon, prstata
y mama.

Toxicidad de vitamina D
En nios: calcificaciones
metastsicas en partes blandas como
el rin.
En adultos: dolor seo e
hipercalcemia.

Vitamina D

Vitamina C (cido ascrbico)
La deficiencia de vitamina C
(hidrosoluble) produce escorbuto,
caracterizado por enfermedad sea en
nios, y hemorragias y defectos en la
cicatrizacin en nios y adultos.
No se sintetiza endgenamente por lo

que somos dependientes de la dieta
para este nutriente.
Vitamina C (cido ascrbico):
funcin
Activacin de prolil y lisil hidroxilasas,
permitiendo la hidroxilacin del
procolgeno.
EL colgeno, que normalmente tiene el
mayor contenido de hidroxiprolina, est
ms afectado en vasos sanguneos ->
hemorragias en el escorbuto.
Antioxidante.
Efectos deficitarios
Se encuentra como deficiencia

secundaria en ancianos, personas que
viven solas y alcohlicos crnicos.
Ocasionalmente el escorbuto aparece

en pacientes sometidos a dilisis
peritoneal y hemodilisis.
Vitamina C

clasificacin
Grupo I. Desordenes que simulan una
intoxicacin.
Grupo II. Desordenes que comprenden la
produccin de energa.
Grupo III. Alteraciones en el metabolismo
Grupo Pueden dividirse en: Ejemplos de enfermedades
I Alteraciones del Fenilcetonuria, homocistinuria, sindrome de jarabe

metabolismo de los AA de arce
Acidemias orgnicas Acidemia metilmalnica, propionica, isovaleria
Defectos en el ciclo de la dficit de ornitin trans carbamilasa OTC, acidemia

urea argininosuccnica
Alteraciones del galactosemia o la intolerancia

metabolismo de azucares hereditaria a la fructosa
Alteracin del metabolismo enfermedad de Wilson

de los metales
II A nivel mitocondrial Acidosis lctica
Desordenes en la cadena respiratoria mitocondrial
Defecto en la oxidacin de las grasas
A nivel citoplasma Trastornos del metabolismo del glucgeno
hiperinsulinismo
Grupo Pueden dividirse en: Ejemplos de
enfermedades
III Enfermedades lisosomales Gaucher,

mucopolisacaridosis
Desordenes de la glicosilacion
glicosilacion
Deficiencia de alfa 1 Deficiencia de alfa 1
antitriptasa antitriptasa
Trastornos en la sntesis de sntesis de colesterol
colesterol
Fenilcetonuria
Causado por la fenilalanina hidroxilasa
Lo que traduce la incapacidad de metabolizar
fenilalanina a tirosina
Se acumula la Fenilalanina como
consecuencia, ocasiona dao cerebral
Fenilalanina tirosina
Fenilalanina
hidroxilasa
Homocistinuria
Defecto de algunas de las enzimas que
intervienen en el catabolismo de la metionina
entre estas esta metiltetrahidrofobato
reductasa(MTHFR) o la cistotionina b
sintasa(CbS)
Hay diversos sistemas del organismo como
son:
1. Ocular: Severa miopa, ectopia lentis
2. Esqueltico: Osteoporosis, escoliosis, hbitos
marfanoides
3. Vascular: Arteriosclerosis prematura
4. Nervioso central: Retardo mental, convulsiones y
trastornos psiquitricos
Enfermedad de jarabe de arce
Se caracteriza por la eliminacin anormal de
leucina, isoleucina, valina(AA de cadena
ramificada) en el cual la orina toma un olor
que recuerda el jarabe de arce
Tirosidinemia
Se caracteriza por la acumulacin de tirosina y
sus derivados en sangre y otros fluidos
corporales
a) Hepatorrenal o tipo I a y b: dficit de

fumarilacetoacetasa y maleialcetoacetato
isomerasa
b) Tipo II o tirosinemia oculocutanea: deficit de
tirosina aminotransferasa citosolica
c) Tipo III: Deficit 4- hidroxifenilpiruvato dioxigenasa

Acidemia metilmalnica
Defecto en la enzima metilmalnica CoA-
mutasa lo que ocasiona acumulacion de
metilmalnica en fluidos
Acidemia propionica
Dficit de la enzima propionil CoA Carboxilasa
sirve para catalizar la transformacin de
propionil CoA a metilmanolil CoA
Acidemia isovalria
Dficit en la isovaleril CoA deshidrogenasa
afectando el metabolismo de la leucina
Dficit de ornitin trans carbamilasa
Acidemia argininasuccina
Deficiencia de la enzima arginino-succinato-
liasa, lo cual provoca acumulacin de cido
arginosuccnico y amonaco en los tejido
Galactosemia
Existen tres formas:
Enfermedad de Wilson
Enfermedad en cual el organismo acumula
demasiado cobre
normalmente, el 80% del cobre que se
absorbe en el intestino se desecha por medio
de la bilis mientras que en la enfermedad de
Wilson, la excrecin se reduce al 10-20% de lo
absorbido
CONCEPTO
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metablicas
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secrecin
y/o en la accin de la insulina. La hiperglicemia crnica se asocia en el
largo plazo dao, disfuncin e insuficiencia de diferentes rganos
especialmente de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.
TIPOS DE DIABETES
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La diabetes de tipo 1 (tambin llamada
insulinodependiente, o de inicio en
la infancia). Se caracteriza por una
produccin deficiente de insulina y
requiere la administracin diaria de
esta hormona. Se desconoce an la
causa de la diabetes de tipo 1, y no
se puede prevenir con el
conocimiento actual.
Sntomas:
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Respiracin rpida y profunda
DIAGNOSTICO
Se establece por la
presencia de los signos
clsicos de
hiperglucemia y una
prueba sangunea
anormal: una
concentracin
plasmtica de glucosa
7 mmol/L (o 126
mg/dL).
TRATAMIENTO
El objetivo global del tratamiento es disminuir las
concentraciones sanguneas de glucosa a los lmites
normales para aliviar los signos y sntomas y prevenir o
posponer la aparicin de complicaciones.
Inyecciones de insulina durante toda la vida, en
diferentes combinaciones: insulina de accin breve y de
accin prolongada; tratamiento intensivo mediante
sendas inyecciones antes de las comidas; inyecciones de
insulina una o dos veces al da
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La diabetes de tipo 2 (tambin llamada no
insulinodependiente o de inicio en la
edad adulta). Se debe a una utilizacin
ineficaz de la insulina. Este tipo
representa el 90% de los casos
mundiales y se debe en gran medida a
un peso corporal excesivo y a la
inactividad fsica.
Los antecedentes familiares y los genes
juegan un papel importante en la
diabetes tipo 2.
DIAGNOSTICO
Si no aparecen las
manifestaciones
clnicas clsicas, el
diagnstico se puede
efectuar cuando hay
pruebas sanguneas
anormales en dos das
diferentes.
TRATAMIENTO
Los pacientes son tratados
con dieta y ejercicio solos o
aadiendo algn
hipoglucemiante oral, e
insulina; o con insulina
nicamente.
DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional se
caracteriza por hiperglucemia
(aumento de glucosa en la sangre)
que aparece durante el embarazo y
alcanza valores que, pese a ser
superiores a los normales, son
inferiores a los establecidos para
diagnosticar una diabetes. Las
mujeres con diabetes gestacional
corren mayor riesgo de sufrir
complicaciones durante el
embarazo y el parto, y de padecer
diabetes de tipo 2 en el futuro.
Suele diagnosticarse mediante las

pruebas prenatales, ms que
porque el paciente refiera sntomas.
DIAGNOSTICO
Entre las semanas 24 y 28 de la
gestacin se practica la prueba de
tolerancia oral a la glucosa tras un
ayuno nocturno (se determina la
glucosa plasmtica en ayunas y luego
dos horas despus de ingerir una
solucin con 75 g de glucosa).
Una concentracin 7,8 mmol/L (o
140 mg/dL) establece el diagnstico
de diabetes del embarazo.
Si las concentraciones sanguneas de
sangre en ayunas y en la fase
posprandial aparecen elevadas en el
primer trimestre del embarazo, ello
puede indicar que la diabetes
sacarina ya estaba presente antes de
este, lo que se considera un
trastorno distinto con diferentes
implicaciones.
TRATAMIENTO
Control metablico estricto de
la glucosa sangunea para
disminuir los riesgos
obsttricos.
Las pacientes son tratadas
mediante dieta y ejercicio, y
algunos con insulina.
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
PIE DIABETICO
RETINOPATIA DIABETICA
NEFROPATIA
NEUROPATIA
Se caracteriza por crisis transitorias de artritis
aguda iniciada por la cristalizacin de uratos
dentro y alrededor de las articulaciones. Y
puede producirse una artritis gotosa crnica y
la aparicin de tofos.

Elsevier, 8 ed., Espaa, 2010. Pp. 1243-
Los tofos son agregados grandes de cristales
de urato con reaccin inflamatoria
circundante.

HIPERURICEMIA
Es la concentracin plasmtica de urato
(>6,8mg/dl), es necesaria pero no
suficiente para que aparezca gota.

La influencia de la hiperuricemia en la
aparicin de diversas enfermedades como,
hipertensin, nefropata crnica, enfermedad
cardiovascular y sndrome metabolico con
hipertrigliceridemia, obesidad.

El acido rico es el producto final del
metabolismo de las purinas. La concentracin
plasmtica de acido rico esta regulada por un
trasporte renal en cuatro fases.
Filtracion glomerular
Reabsorcin
Secrecin
postsecrecion
En la sntesis de purinas hay dos vas.
Una va de Novo en la que se sintetizan
purinas a partir de precursores no purinas.
Una va de rescate con recaptura de las bases
de purinas libres procedentes de degradacin
de cidos nucleicos de origen endogeno.

Cambios morfologicos caracteristicos
de la GOTA.
Artritis aguda: se caracterisa por infiltrado
denso de neutrofilos que atraviesan la sinovial
y el liquido sinovial.
La membrana sinovial esta edematosa y
congestiva. Y tambien contienen linfocitos,
celulas plasmticas y macrofagos.

Artritis tofacea crnica: es consecuencia de la
precipitacin repetida de cristales de urato
durante la crisis aguda.
La sinovial se hace hiperplasica, fibrosa y
engrosada por las celulas inflamatorias y
forman pao subyacente con erosiones oseas
yuxtarticulares, las personas afectadas
presentan anquilosis fibroso u osea.
Tofos: estn formados por cmulos grandes de
cristales de uratos, rodeados de una intensa
reaccin inflamatoria de macrfagos,
linfocitos y celulas gigantes. Los tofos pueden
asentar en cartlagos articular y en los
ligamentos como tendones y partes blandas
periarticulares.

Nefropatia gotosa: se asocia a deposito de
cristales de UMS, en el intersticio medular
renal. cristales de acido rico libres y
produccin de clculos renales de acido rico.
Pueden haber complicaciones secundarias
como pielonefritis sobre todo cuando causan
un grado de obstruccin urinaria.

Evolucin clnica

La evolucin natural de la gota tiene cuatro
etapas:
Hiperuricemia asintomtica
Artritis gotosa aguda
Gota intercrisis
Gota tofocea crnica

Diagnstico
La gota se diagnostica sobre la base de la observacin de los
sntomas y el examen de la articulacin o las articulaciones en
cuestin. Un exceso de cido rico en la sangre sostiene el
diagnstico. Para confirmarlo, a veces es necesario extraer
lquido de la articulacin afectada de manera que puedan
visualizarse los cristales de cido rico al microscopio.

Anlisis del lquido sinovial (muestra cristales
de cido rico)
cido rico en la sangre
Radiografa de la articulacin (puede ser
normal)
Biopsia sinovial
cido rico en la orina

1246.
1246.

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Universidad

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

Tiene mayor riesgo de

Tiene menor riesgo de

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

La obesidad se asocia con el cncer en una

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

En los hombres, un IMC superior a 25 kg/m 2

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

En las mujeres, un IMC superior a 25 kg/m 2

El contenido de carcingenos exgenos

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran Patologa Estructural y

La MPC es consecuencia de una ingestin

Malnutricin secundaria.- La ingesta es

Se considera malnutricin un IMC inferior a 16

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

Bulimia: trastorno en el que el Px se da

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

La principal fuente de vitamina D es

20 a 100 ng/ml. <20 ng/ml es

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

No se sintetiza endgenamente por lo

Se encuentra como deficiencia

Ocasionalmente el escorbuto aparece

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

I Alteraciones del Fenilcetonuria, homocistinuria, sindrome de jarabe

Acidemias orgnicas Acidemia metilmalnica, propionica, isovaleria

Defectos en el ciclo de la dficit de ornitin trans carbamilasa OTC, acidemia

Alteraciones del galactosemia o la intolerancia

Alteracin del metabolismo enfermedad de Wilson

III Enfermedades lisosomales Gaucher,

a) Hepatorrenal o tipo I a y b: dficit de

c) Tipo III: Deficit 4- hidroxifenilpiruvato dioxigenasa

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Suele diagnosticarse mediante las

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

KUMAR, V., et.al. Robbins y Cotran

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