GAGAL GINJAL AKUT/

ACUTE KIDNEY INJURY

Oleh :
Dr. Shirly Elisa T, SpPD
 Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam
ditandai dengan :
kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dl
kreatinin serum > 50 % (1,5 x dari nilai dasar)
kadar urin < 0,5 ml/kg/jam dalam waktu 6 jam
 Evaluasi pada pasien GGA
Prosedur Informasi yang dicari
Anamnesis dan Tanda-tanda untuk menyebabkan gangguan ginjal akut.
pemeriksaan fisik Indikasi beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status
volume (hidrasi)
Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi
saluran kemih atau uropati kristal
Pemeriksaan biokimia Mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan
darah gangguan metabolik yang diakibatkannya
Pemeriksaan biokimia Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal
urin
Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan
kekurangan trombosit akibat pemakaian
USG Ginjal Menentukan ukuran, ada tidaknya obstruksi tekstur,
parenkim ginjal yang abnormal
Bila diperlukan : CT Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus
Scan abdomen urinarus
Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius
Biopsi Ginjal Pemeriksaan patologi penyakit ginjal
 Penilaian GGA
1. Kadar serum kreatinin
Kadar kreatinin tidak dapat menilai secara tepat GFR
karena dipengaruhi produksi (otot), distribusi cairan
tubuh dan ekskresi ginjal
2. Kadar cystatin C serum
3. Volume urin
Pre renal biasanya hampir selalu disertai oliguria
(< 400 ml/hari)
Post renal/ renal dapat ditandai anuria atau poliuria
4. Biomarker
Interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-b-
glukosamidase, kidney injury molecule I (KIM I),
gelatinase associated lipocalin (NGAL)
Perjalanan GGA
Sembuh sempurna
Penurunan faal ginjal sesuai

tahap GGK (CKD stage 1-4)

Eksasebasi berupa naik

turunnya progressivitas GGK

(CKD stage 1-4)
Kerusakan tetap dari ginjal

(CKD stage 5)
RIFLE criteria
 GGA dan mortalitas
Peningkatan kelas RIFLE berhubungan dengan
peningkatan angka kematian

Gagal ginjal akut berat yang berat memerlukan

dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50 %
Klasifikasi AKIN
 Klasifikasi gagal ginjal akut
Pre-renal
Renal
Post renal
Pre-renal
Hipoperfusi ginjal
Hipovolemia
Menurunnya volume sirkulasi intravaskular yang
efektif
Gangguan hemodinamik intrarenal
Integritas jaringan masih terjaga
Prognosis lebih baik
Bila tidak berhasil nekrosis tubular akut

(iskemik)
 Acute Renal Failure

Pre-renal causes Intrinsic renal causes Post-renal

causes

Glomerular Tubular Interstitial Vascular

disease injury nephritis disease

Inflammation Ischaemia Inflammatio

(glomerulonephriti n
s) (vasculitis)
Toxins
Occlusion
Thrombosis
(thrombosis
or
embolism)
 Pre-renal
Hipoperfusi ginjal
Hipovolemia
volume sirkulasi intravaskular yang efektif
Gangguan hemodinamik intrarenal
Integritas jaringan masih terjaga
Prognosis lebih baik
Bila tidak berhasil nekrosis tubular akut

(iskemik)
Major causes of pre-renal azotemia
1. Intravaskular volume depletion
Major trauma : burns, crush syndrome, hemorrhage,
dehydration
GI fluid loss: vomiting, surgical drainage, diarrhea
Renal fluid loss : diuretics, osmotic diuresis, adrenal
insufficiency
Third space losses : pancreatitis, peritonitis,
hypoalbuminemia
2. CO (Low CO)
Severe CHF or low CO syndrome : myocardial
failure, valvular or pericardial disease, arrhytmias
and tmaponade
Pulmonary embolism

3. renal/systemic vascular resistance ratio

Systemic vasodilation : sepsis, antihypertensives,
afterload reducers, anaphylaxis
Renal vasocontriction: hypercalcemia, NE,
epinephrine, cyclosporin, amfotericin B, sepsis
Liver cirrhosis with ascites
4. blood viscocity (hyperviscosity syndrome)
MM, macroglobulinemia, polycytemia

5. Renal hypoperfusion with impairment of renal

autoregulatory responses
Renal artery obstruction : artherosclerosis,
embolism, thrombosis, dissecting aneurysm
COX inhibitor, ACE inhibitors
Faktor resiko GGA pre renal
Usia lanjut
Penyakit renovaskular (penyempitan pembuluh

darah ginjal)
Penyakit ginjal polikistik
Nefrosklerosis internal
 Renal
Banyak penyebab GGA renal yang di sebabkan
langsung atau di eksaserbasi oleh berkurangnya aliran
darah ginjal ke seluruh bagian/sebagian ginjal

Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan

prarenal yang tidak teratasi

Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri

renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh
ginjal
Renal
Vaskular : Hipertensi, Wageners
Glomerular : Post-strep GN, Lupus, RPGN,

Hepatitis related, IgA nephropathy

Tubular : Acute Tubular Necrosis (ATN),

medication toxicity, toxins

Interstitial : Acute Interstitial Nephritis (AIN)
 Nekrosis Tubular Akut
Gangguan perfusi gangguan fungsi glomerulus &
tubulus

Proses kompleks, dinamik berkaitan dengan

mikrovaskular & sel2 tubulus

Perubahan sel subletal : hilangnya brush-border,

membran plasma, polaritas membran lepasnya sel dari
mebran basalis perubahan fungsional

Reversibel karena kerusakan tubulus terbatas &

kemampuan regenerasi yang cepat
Etiologi :
1. Gangguan hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, tacrolimus, zat kontras
2. Toksik terhadap tubulus: Antibiotik (Aminoglikosid,
vankomisin, amfoterisin), kemoterapi, Lithium,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin
organik (herbisid,kloroform)
3. Kristaluria : urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Metotrexate, sulfonamid, triamterin, metoksifuran
Nekrosis Kortikal Akut
Patofisiologi seperti NTA
Nekrosis ekstensif area korteks ginjal
ireversibel, pada sebagian korteks sebagian
masih dpt membaik
Trombosis mikrovaskular glomerulus kematian
jaringan
Prediktor : endotoksinemi, DIC
Anak2 > dewasa : GE berat, peritonitis
Komplikasi mikroangiopati & gigitan ular berbisa
 Post renal
10 % dari keseluruhan GGA
Obstruksi intra renal

deposisi kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein

(mioglobulin, hemoglobin)
Obstruksi extra renal pada pelvis ureter

Intrinsik ( tumor, batu, nekrosis papilla)

ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis), kandung kemih (batu,
tumor, BPH), uretra (striktur)
Prinsip pengelolaan
Identifikasi resiko (pencegahan)
Mengatasi penyakit penyebab
Mempertahan homeostasis
Mempertahankan euvolemia, keseimbangan

elektrolit
Mencegah komplikasi metabolik
Mengevaluasi status nutrisi
Mencegah infeksi
Mengevaluasi obat yg dipakai
Prioritas Tatalaksana Pasien dengan GGA
Cari dan perbaiki faktor pre dan paska renal
Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Perbaiki dan atau aliran urin
Monitor asupan dan pengeluaran cairan, timbang BB/hari
Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia,
hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru)
Asupan nutrisi adekuat sejak dini
Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
Perawatan menyeluruh yg baik (kateter, kulit, psikologis)
Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
Berikan obat dengan dosis tepat ~ kapasitas bersihan
ginjal
 Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada
pasien kritis dengan gangguan ginjal akut
Oliguria : produksi urin < 2000ml dalam 12 jam
Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam
Hiperkalemia :kadar kalium > 6,5 mmol/L
Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH <7,0
Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
Esefalopati uremikum
Neuropati / miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi Na > 155

mmol/L
Hipertemia
Keracunan obat
 Pengobatan Suportif pada GGA
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batas garam (1-2g/hari) dan air (<1L/hari), furosemid,
intravaskular ultrafiltrasi atau dialisis
Hiponatremia Batas asupan air (1L/hari) : hindari infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (40mmol/hari); hindari diuretik hemat
K, Potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50ml
dextrosa 50%) dan insulin (10 unit), Natrium bikarbonat
(50-100mmol), Agonis 2(salbutamol, 10-20mdg di inhalasi
atau 0.51mgIV), kalsium glukonat (10ml larutan 10% dalam
2-5 menit)
Asidosis metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat
serum>15mmol/L, pH>7.2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (800mg/hari), obat pengikat fosfat
(kalsium asetat;kalsium karbonat)
Hipokalemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi aupan protein diet (0.8-1g/kg BB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100g/hari), nutrisi
enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau
katabolik
THANK YOU