Hipertiroidismo

1. ANATOMA DE LA GLNDULA
TIROIDES
Glndula neuroendocrina Espacio infrahioideo
2 lbulos, istmo (12-20g, 4cm)
Relaciones:
Encima: Hueso hioides, lig cricotiroideo
Debajo: Manubrio esternal
Laterales: ECM
Detrs: Trquea (esfago)
Irrigacin:
Arteria tiroides superior
Arteria tiroidea inferior
10% Art tiroidea IMA ,media o de Neubauer
 Inervacin: (Regula el sistema vasomotor)
Simptica: Plexo simptico cervical
Parasimptica: Nervios larngeo superior y larngeo
recurrente (vago)
Drenaje:
Venas superior, media e inferior Venas yugulares internas
Plexo linftico paratiroideo
 2. Fisiologa tiroidea
Sntesis de hormonas tiroideas: T4
(100%) y T3 (20%; 80% va heptica)
Funciones de las hormonas tiroideas:
Estimulacin del metabolismo basal

Estimulacin del crecimiento lineal del organismo

Estimulacin del crecimiento enceflico fetal/1os aos

Movilizacin de lpidos en el tejido graso

Aumento del GC, FC y del consumo de O2

Temblor de actitud y postural

Catabolismo del corticoides

Aumento de T corporal
 YodO
Unidad bsica Folculo (Tg)
Sntesis de hormonas:
Trasporte de I al interior del folculo (cotransportador Na /I ATP dep)

Trasferencia I al interior del coloide pendrina

Oxidacin del I en coloide por TPO

Acoplamiento: DIT + DIT = T4 / MIT + DIT = T3

Folculo: Fagolisosomas: Protelisis de Tg

Trasporte en sangre por TBG

FUNCIN TIROIDEA CUANDO SE LIBERAN DE TBG!!!!!!

 En hgado se produce la conversin perifrica de T4 a T3 o T3r (80%):
Monodesyodacin: T4 T3
T4 T3r (escasa actividad metablica)

T3 y T4 actan por feedback

o retroalimentacin negativa
(-) TSH Y TRH
Somatostatina, la dopamina
y corticoides (-) TRH
TSH produce la protelisis
de la Tg (efecto precoz ms
importante)
Los estrgenos aumentan la
respuesta a TRH en
hipotlamo.
Propiedad hormonal T4 T3

Hormona total 8mcg/100ml 0.14mcg/100ml

Fraccin libre 0.02% 0.3%

Vida media srica 7 das 0.75 das

Fraccin procedente de la 100% 30%

tiroides
Fraccin hormonal 20% 70%
intracelular
Potencia metablica 0.3 1

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 Tirotoxicosis H. Tiroidea

Hipertiroidismo Fx. Gland. Tiroides

Prevalencia 1% 4 5% > 80 a.
Rel : 5:1.
En galicia: 52/100000 pac-ao

La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
(2005) 669-685
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin
J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):489-99
Rev. Med Univ. Navarra VOL 50, N 1, 2006, 11-16
 H. Primario H. Secundario

Enfermedad de graves Adenoma secretor de TSH

Bocio txico multinodular Sndrome de resistencia a
Adenoma txico hormonas tiroideas
Metastasis funcionales Tumor secretor de
Estruma ovrico gonadotrofina corionica
Exceso de yodo (Jod Tirotoxicosis gestacional
Basedow)

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 Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Destruccin glandular: amiodarona, radiacin, infarto, adenomas.
Tirotoxicosis facticia (ingestion de hormona tiroidea )

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 Enfermedad de Graves
Representa el 50 a 80% de las causas de hipertiroidismo

Hipertiroidismo, bocio, oftamopata, mixedema pretibial

2% de las mujeres 10:1

20-50 aos
Pico de incidencia entre
3060 aos

HLA-DR y CTLA-4
Monocigotos: 20-30%

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
 Teoras Inmunolgicas

Predisposicin gentica
Expresin inapropiada del HLA-DR

Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas

Clones mutantes de linfocitos B o T

Activacin de linfocitos T por estmulos policlonales
Estimulacin tiroidea por citocinas
Reduccin en el numero de clulas T supresoras

Re-exposicin de Ag por dao celular tiroideo

Reaccin cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
 Autoinmunidad:
Anticuerpos antireceptor
tiroideo
Inmunoglobulina
estimulante de tiroides
TSH-R

Oftamolpata
Estimulacin tiroidea y bocio
Dermatopata
Tirotoxicosis
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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
 F. Ambientales
F. Genticos Estrs
HLA-DR Tabaquismo
CTLA-4 Infecciones
PTPN22 Post-parto
Ingesta de Iodo

T3 y T4
TSI
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TSH-R
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Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin
Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008 Lancet 2003; 362: 45968
 Enfermedad de Graves

Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360;24 Junio 2009

 Oftalmopata
80% Eco y TAC.
75% -> 1 ao antes o
despus.
30 50% clnica
5 10% Diplopia.
Mixedema Pretibial
< 5% pac.
Junto con oftalmopata
Piel de naranja
Acropaquias
Muy raro < 1%
FACTORES DE RIESGO PARA OFTALMOPATIA
 Oftalmopatia por Graves.

10% Tirotoxicosis sin Graves

Exoftalmo
Proptosis: crecimiento de musc extraocular
hiperactividad simptica de musc elevador del prpado
Quemosis, hiperemia conjuntival, lceras corneales.
Diplopia: fibrosis muscular
Ceguera

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 HIPERACTIVIDAD SIMPTICA

Retraccin palpebral
Apertura palpebral ancha
Ptosis
Expresin de susto o admiracin
Parpadeo infrecuente
Ausencia de arrugas en frente al mirar
arriba

CAMBIOS DE LA ORBITA
DIPLOPIA

Incapacidad para mantener ojos en

convergencia
Limitacin de movimientos oculares
especialmente hacia arriba
Visin borrosa por deficiencia en la
acomodacin

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
 Clasificacin de las alteraciones oculares en la Enf de Graves segn la AAT

Clase Definicin
0 No hay sntomas ni signos
1 Solamente signos
2 Afectacin de partes
blandas
3 Proptosis mayor a 22 mm
4 Msculos extrnsecos
afectados
5 Crnea afectada
6 Prdida de la visin
ESCALA DE SEVERIDAD DE OFTALMOPATIA
 Bocio con mltiples ndulos

Ms frecuente despus de los 50 aos

Ms frecuente en mujeres
BOCIO TXICO MULTINODULAR ENFERMEDAD DE PLUMMERS

Epidemiologia.
12% de los adultos
Mas frecuente en mujeres
La prevalencia aumenta con la edad
Ocurren en regiones con dficit de yodo

Patogenia.
Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y citocinas
Mutaciones gnicas
4 a 17% albergan carcinomas
Autonoma funcional
La exposicion a yodo o medios de contraste puede exacerbar
la crisis

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Tumor tiroideo benigno, nico, encapsulado

Clulas foliculares bien diferenciadas

Predominio en sexo femenino 6:1

Mayores de 40 aos
 ADENOMA TXICO

Epidemiologia.
reas deficientes de yodo
Mas comn en mujeres

Patognesis
Ndulo de funcionamiento autnomo
Mutacin somtica: del gen Gs
TSH-R: activacin constitutiva de Adenilato ciclasa
La tirotoxicosis suele ser leve.

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Tirotoxicosis inducido por Amiodarona
Dosis 200mg/d ingesta (TIA)
de 40 veces []p de yodo.
Redistribucin tejido adiposo
6 meses.
Ms comn en hombres

Sospechar TIA en los pacientes con recidiva o

exacerbacin de su cardiopata.
Incidencia de TIA segn 39%
la ingesta de yodo
Yodo
10%

2%

Ingesta Normal Ingesta Baja

 Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
TIA tipo 1 TIA tipo 2

Tiroides patolgica: Graves Tiroides normal

latente o Bocio Consumo N de yodo
multinodular Tiroiditis destructiva
Consumo de yodo Vascularizacin
Aumento del sustrato Captacin de yodo
Jod-Basedow
Puede tardar en aparecer 2
Doppler: Vascularizacin 3 aos
Captacin N o de yodo (si Dura semanas a meses
no est tomando
Hipotiroidismo post.
amiodarona)

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin

Tirotoxicosis inducido por Amiodarona
(TIA)
Tratamiento

TIA tipo 1 TIA tipo 2

suspender amiodarona? No es necesario susp.
Dosis tionamidas. Amiodarona
perclorato Prednisona 40 60mg/d
Radioyodo si captacin. Reducir la dosis en 1 3
meses.
Ciruga si no responde a
tionamidas. Estado eutiroideo 1 mes.
> 3 meses tipo1?
Contrastes orales iodados
Tionamidas
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin
Amiodarone and thyroid dysfunction, UpToDate 16.1
Hipertiroidismo Apatico

Ancianos
Depresin, bocio pequeo,
aletargamiento, sin cambios oculares,
debilidad muscular, prdida de peso.
Fibrilacin auricular, miopata,
empeoramiento de enfermedad
cardiovascular
T4 periodicamente?

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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
 Tiroiditis
Muerte
Autoinmune, clula Liberacin de H.
Infecciosa, Txica folicular Tiroideas
tiroidea

Tirotoxicosis leve
T4/T3 libre alto
VSG y la captacin de yodo
TTo con AINES dosis altas y
corticoides
BB tto de tirotoxicosis
Hipotiroidismo no requiere tto.
 Manifestaciones clnicas del hipertiroidismo

La severidad de los signos y sintomas esta relacionado

con:

La duracion de la enfermedad,
La magnitud del exceso de hormona
La edad del paciente
Hallazgos en tiroides.

Graves, tiroiditis: bocio difuso

Ndulo palpable
Soplo: aumento de flujo sanguneo: patognomnico
Disfagia, masa en cuello
Adenopatas supraclaviculares
Paralisis de cuerdas vocales: cncer

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Inspeccin general.

Estado hipermetablico.
Aumento actividad - adrenrgica.
Fatiga, nerviosismo, ansiedad.
Perdida excesiva de peso: 15% menos de peso habitual.
Intolerancia al calor y sudoracin excesiva.

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 PIEL
Piel
Caliente suave
Pelo fino, quebradizo, alopecia difusa
(40%)
Eritema palmar
Prurito, urticaria
Hiperpigmentacin (ACTH)
Mixedema pretibial: infiltracin
drmica de mucopolisacridos
Hiperhidrosis
Signo de Plummers: onicolisis
7% Graves: vitiligo

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 Cardiovascular

Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.
Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.
Cardiovascular
Palpitaciones, Arritmias. Precordio hiperdinmico
Disnea, ortopnea
Angina: aumento demanda de O2 o espasmo coronario.
90% taquicardia en reposo

Presin de pulso elevada (50-80mmHg)

Soplo sistlico: alto gasto, prolapso vlvula mitral
10% arritmias auriculares
Principalmente >50 aos.

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Pulmonar Gastrointestinal

Disnea: debilidad muscular, falla Disfagia: debilidad de msculos

cardiaca de alto gasto, faringe y EES.
compresin traqueal Transito intestinal rpido.
Incremento de demandas de O2 Diarrea y esteatorrea
Taquipnea Nausea y vmito.
Disminucin de CV, VRE y
distensibilidad pulmonar

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Reproductivo
Anovulacin
Oligomenorrea, amenorrea
Infertilidad
Osteoporosis
Hombres:
Hiperestrogenismo:
Ginecomastia (83%), angiomas araa, disminucin libido

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Neuromuscular.
Disminucin de masa y fuerza muscular

Atrofia muscular (tenar e hipotenar)

Debilidad muscular: dificultad respiratoria
50% miopata: debilidad proximal

Osteopenia,:osteitis fibrosa aumento en actividad osteoclstica.

Hipercalcemia (20%) hipercalciuria

Crecimiento seo linear acelerado y cierre de epfisis

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Neurolgicas.

Alteraciones cognitivas y del comportamiento

Perdida de la memoria y dficit de atencin

Labilidad emocional
Cansancio, fatiga crnica
Intranquilidad, ataques de ansiedad

Insomnio, sueos vvidos, pesadillas

Raro: alucinaciones y psicosis
Temblor fino
Disminucin del umbral epilptico

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Neurolgicas.

Encefalopata tirtxica aguda (raro)

Neuropata por compresin en mixedema pretibial
Miopata
Hemiparesia

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 Cuadro Clnico

Col. Total y HDL Hiperglucemia y

de las necesidades de
insulina

de reabsorcin osea
riesgo de fracturas
Anemia Normo-Normo 20% hipercalcemia leve
Estado protrombtico
Actividad plaquetaria

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 Captacin de yodo radiactivo.

Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008

 Diagnostico por imagen.

Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008

 TRATAMIENTO

Medicamentos anti
tiroideos

Yodo radioactivo

Ciruga

Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205

TRATAMIENTO
 Drogas Antitiroideas

SSKI
Tionamidas
Lugol

Perclorato
SSKI
Lugol

Ac. Iopanico e
ipodato
Glucocorticoides
Propranolol
Propiltiouracilo
 ANTITIROIDEOS
Tiamizol

TRATAMIENTO MINIMO DE 6 MESES CON DURACION DE 12 A 18

MESES

Metil-mercapto-imidazol

5-10mg T4F 1-1.5veces

10-20mg T4F1.5-2veces

30-40mg T4F 2-3 veces

 Efectos adversos de los antitiroideos

Menores Mayores.

Reacciones piel 4-6% Poliartritis 1-2%

Artralgias 1-5% Vasculitis ANCA
Gastrointestinales 1-5% Agranulocitosis 0.1-0.5%
Sialoadenitis (raro) Otros trastornos hematolgicos
Alt del gusto Hepatitis 0.1-0.2%
Colestsis
Hipoprotrombinemia
Hipoglicemia
pancreatitis
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
 YODO RADIOACTIVO

Suspender Antitiroideos 3 7 das antes.

Scan captacin de yodo clculo de dosis.
Radioyodo
Objetivo: Hipotiroidismo 80% casos
Test de embarazo pre y anticoncepcin 6 12m post.
Recada 21%

Riesgo de crisis tirotoxicosis: tx anti tiroideo por 1 mes

Exacerba oftalmopata de Graves *fumadores: glucocorticoides
(prednisona 40 mg/da)
Ablacin/eutiroidismo?: la mayora hipotiroidismo: 5-10 aos
Hipertiroidismo: 2-3 meses
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
 CIRUGA: tiroidectoma subtotal
Jvenes, bocio grande
Complicaciones:
Hemorragia
Dao nervio larngeo recurrente
Hipoparatiroidismo
Hipocalcemia transitoria:25%

Tiroidectoma total o casi total.

Ciruga Preferencia del paciente, Bocios muy grandes,
posible co-existencia de malignidad,
Preparacin con antitiroideos o Lugol y BB y
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl corticoides (si2205
J Med 352;29, marzo urgente).
 OFTALMOPATA
Tratamiento

Glucocoticoides: prednisona
40-80 mg/da + ciclosporina.
Metilprednisolona: 1 gr/da x
1 sem
Descompresin orbital

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
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 Incidencia < 10% de los pacientes hosp. X Tirotoxicosis

Mortalidad 20 30%

Definicin subjetiva Criterios Dx. Burch and Wartofsky

Causas Precipitantes
Enfermedad de Graves Ciruga
Bocio multinodular
Infecciones severas
Adenoma txico
Traumatismos
Ca. De Tiroides
IAM
Estruma Ovrico
TEP
Mola hidatiforme
Parto
2
Tratamiento con IFN o IL Cetoacidosis diabtica
Retirada de antitiroideos
Contraste Iodados,
Amiodarona Contrastes iodados,
amiodarona.

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663686

 DIAGNSTICO
NO DEBE RETRASARSE EL MANEJO PARA OBTENCION DE PFT.

TSH suprimida T3 elevada, T4 nl: 2-5%

Hiperbilirrubinemia, anemia microctica, PFH alteradas, trombocitopenia,
hipocolesterolemia

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685

Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
 Tormenta tiroidea

Criterios Dx. de tormenta tiroidea

Temperature Tachycardia
99-99.9 5 99-109 5
100-100.9 10 110-119 10
101-101.9 15 120-129 15
102-102.9 20 130-139 20
103-103.9 25 140 25
104.0 30 Congestive heart failure

Central nervous system effects Mild: Pedal edema 5

Mild:Agitation 10 Moderate: Bibasilar rales 10

Moderate: Delirium, Psychosis, Extreme lethargy. 20 Severe: Pulmonary edema 15

Severe Seizure, Coma 30 Atrial fibrillation 10

Gastrointestinal-hepatic dysfunction Precipitant history 10

Moderate 10 SCORE:

Diarrhea, Nausea/vomiting, Abdominal pain Muy sugestivo: 45

Severe 20 Apoya el Dx. 25 - 44

Unexplained jaundice Poco probable < 25
 Tormenta tiroidea
Tionamidas:
1 Produccin de H. Tiroidea Propiltiouracilo
Metimazol

SSKI, Lugol.
2 Inh. Liberacin de H. T Ipodato o Iopanoato
(1 hr. Despus de 1)

Propranolol
3 Bloqueo Beta adrenergico Atenolol
Esmolol IV

Acetaminofeno
4 Medidas de soporte Hidrocortisona
(T4 T3)

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663686

 Disminuir la produccin y secrecin
tiroidea
Propiltiouracilo ID:600-1000mg. 200-250mg/4 hrs
Metimazol 20 mg/4hrs
Litio: inhibe liberacin de H preformadas: 300 mg/6 hrs (1mEq/lt)

Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff)

Solucin de lugol (30 gotas diarias en 3 o 4 dosis divididas) o una solucin

de yoduro de potasio 8 gotas cada 6 horas.
1 hora despus de las tionamidas
Agentes contrastados radiogrficos lipid-soluble como ipodato de sodio o
acido iopanoico
Dosis inicial de 2g IV seguidos de 1g IV diario.
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
 Inhibicin de la accion periferica de
hormonas tiroideas
Propanolol

80-120mg cada 6 horas puede usar IV u oral.

Para IV dar un bolo de 0.5-1mg en 10 minutos con monitoreo cardiaco
seguido de 1-3mg iv en 10 min cada varias horas.

En altas dosis inhibe conversin de T4 a T3,

Esmolol se usan de forma continua en infusin iv con bolo inicial de
0.25-0.5mg/kg en 10 min seguido de una infusin iv de 0.05-0.1
mg/kg/min.
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
 Reversion de los trastornos sistemicos
Hiperpirexia (paracetamol)
NO ASA (incrementa niveles libres de HT)

Restitucin de liquido con sol salina isotnica

Tratar la arritmia que se presente.

(adenosina o marcapasos)
FA (anti coagulacin )

Puede manifestarse como insuficiencia adrenal

Glucocorticoides :
Hidrocortisona 300mg iv dosis inicial
100mg cada 8 por varios dias
. Las dosis altas de glucocorticoides inhiben la liberacin de hormonas tiroideas de la
glndula y la conversin de t4 en t3.
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