INSUFICIENCIA

RESPITATORIA
Dr. Pedro Acosta Segovia

MEDICINA II - Neumologa
2 de Agosto del 2016
 Bases Elementales. Intercambio Gaseoso
Bases elementales. Intercambio gaseoso
Patm =760 mmHg
AIRE Patm O2= 760 x 0, 21=159 mmHg
AMBIENTE Patm CO2= 0,2 mmHg
Vas areas superiores

Sangre arterial
PaO2=90-100 mmHg
Vas areas inferiores
PaCO2=40 mmHg

O2
PaFi PaO2=100-110 mmHg
PaFi = PaO2/FiO2 (400) ALVEOLO
C O2 PaCO2= 40mmHg
PaO2 clculo aproximado
PaO2 = 100- (edad x 0,32)

Gradiente alveolo - arterial Gradiente A-aO2

Sangre venosa PvO2=
A aO2 = PAO2 PaO2 40mmHg clculo aproximado
PAO2 = (P.atmosferica - 47) FiO2 (PCO2/0,8) PvCO2=44 mmHg A-aO2 = 2. 5 + (edad x 0,21)
Gradiente A a O2= 5 15 mm Hg.
 DEFINICION DE TERMINOS
PaO2 = Presin parcial de oxgeno disuelta en sangre arterial. Valor
normal 9010 mmHg
PaCO2 = Presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial, es
inversamente proporcional a la ventilacin alveolar. Valor normal 402
mmHg.
SaO2 = Saturacin de oxgeno. Cantidad de oxgeno transportado por
la hemoglobina y expresado como un porcentaje de la capacidad total
del oxgeno para combinarse con la hemoglobina. Valor normal 95 2
%.
FiO2 = Fraccin inspirada de oxgeno; Porcentaje de oxgeno en el
aire que respira el paciente. Valor normal a 0.21 respirando aire
ambiente.
 Bases Elementales.
Bases elementales. AnoxiaAnoxia o Hipoxia
o hipoxia

< PaO2:
< Patm
Insuf. Respiratoria
Shunt cardaco dcha-izq

Transporte anormal
Trastornos circulatorios
de O2 por la Hb
< cantidad Hb Hipoxia < volumen min. Cardaco
Hipotensin
Intoxicacin CO
Dficit circulatorio local
Hb anormal

Aumento necesidades O2
Ejercicio mximo
Hipertiroidismo
Alteracin enzimtica celular
Insuficiencia respiratoria 18
Intoxicaciones
Valores de PaO2 y SaO2 para el adulto

Pa O2 (mm Hg) SaO2 (%)

Normal 97 97
Limite Normal 80 95
Hipoxemia < 80 < 95
Leve 60 - 79 90 - 94
Moderada 40 - 59 75 - 89
Severa < 40 < 75

Manejo Clinico de los Gases Sanguineos

Barry A. Shapiro 1994
50
 CLASIFICACION

Tipo I : Oxigenatoria o hipoxmica

- Hipoxemia con PaCo2 normal o bajo

- GA-aO2 elevada
- Mecanismos: Alteraciones V/Q o Shunt

Tipo II : Ventilatoria o hipercapnica

- Hipoxemia con un PaCo2 elevado

- GAaO2 normal
- Mecanismos : Disminucin de la ventilacin alveolar
incremento en el espacio muerto
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Criterios Segn AGA
Clasificacin

IRA HIPOXEMICA (TIPO I)

PaO2 < 60 mmHg (FiO2 0,21)

SaO2 < 90% (FiO2 0,21)
PaCO2 40 mm Hg

GA-a O2 > 30 mm Hg ( < 60 aos)

> 60 mm Hg ( > 60 aos)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Criterios Segn AGA
Clasificacin

IRA HIPOVENTILATORIA (TIPO II)

PaO2 < 60 mmHg (FiO2 0,21)

SaO2 < 90% (FiO2 0,21)
PaCO2 50 mmHg (*)

* En EPOC: pH < 7,25

y/o signos de hipercapnea.
INDICE DE CONTENIDO

Introduccin
Conceptos
Generalidades
Fisiopatologa
Tipos de insuficiencia respiratoria
Diagnstico
Tratamiento
INTRODUCCIN
La patologia respiratoria es una de las mas prevalentes, y la
prevision de la Organizacion Mundial de la Salud es que, a
lo largo de esta decada, va a aumentar su importancia
relativa, colocandose a la cabeza de las mas importantes.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

I. DEFINICION:

Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio

gaseoso, eficaz y adecuado a las necesidades metablicas del
organismo.
GENERALIDADES

Para ello es necesario que funcionen correctamente diversos

organos y aparatos, y que exista entre ellos una adecuada
coordinacion:

Centros nerviosos, encargados de controlar la ventilacion pulmonar.

Pared toracica, con su musculatura y elementos oseos, de los que
depende una adecuada ventilacion alveolar.
Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y
expelidos.
Membrana alveolo-capilar, en donde difunden los gases.
Aparato circulatorio y elementos sanguineos encargados de transportar
los gases desde el alveolo bronquial hasta la misma celula y viceversa.
DIAGNSTICO

El concepto de insuficiencia respiratoria esta

intimamente unido a la gasometria arterial, prueba
imprescindible para su diagnostico, evaluacion y control
evolutivo.

PaO2 < 60 mmHg;

PaCO2 > 50mmHg o 5mmHg del valor basal del
EPOC
CLASIFICACIN
CLASIFICACION: de acuerdo a los valores del AGA

Tipo I Hipoxemica.
Tipo II Hipercapnica.
Tipo III Mixta.
Tipo IV Mixta, ms Hipotensin.
CLASIFICACIN
De acuerdo al tiempo de desarrollo:

Insuficiencia respiratoria aguda: es aquella IR que se instaura en

cortos periodos de tiempo (horas o dias). Predomina su
presentacion en personas pre- viamente sanas.

Insuficiencia respiratoria cronica: es aquella IR de curso

evolutivo largo. Indica que existe un estado patologico
subyacente previo.

Insuficiencia respiratoria cronica agudizada.

FISIOPATOLOGA
Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la funcion
respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en sangre:

Disminucin de la FiO2
Hipoventilacin alveolar
Desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin
Cortocircuito derecha-izquierda
Alteraciones de la difusin
DESCENSO DEL FiO2
El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clinica diaria;
se presenta en grandes alturas y en intoxicaciones por gases
pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos gaseosos u otros
gases presentes en lugares cerrados).
Generalmente se acompana de hiperventilacion y la
consiguiente hipocapnia
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
La ventilacion alveolar es la parte del volumen respirado que
realmente interviene en el intercambio gaseoso, en oposicion
a la que no lo hace o espacio muerto que permanece al aire
que ocupa traquea y grandes vias aereas.
La alteracin de la ventilacin trae como consecuencia
alteracin de la presin de CO2.
HIPERCAPNIA

Alteracin por uno o ms de los factores de la

ecuacin de la ventilacin alveolar.
VA= (VC - VEM) FR
VA : Ventilacin alveolar minuto
VC : Volumen corriente
VEM : Volumen de espacio muerto
FR : Frecuencia respiratoria
DESEQUILIBRIO VENTILACIN / PERFUSIN

Es el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a

hipoxemia.
La relacion ideal entre la ventilacion alveolar y la
perfusion de los capilares que los rodea es 1.
Todas las enfermedades pulmonares cursan con
desequilibrios mas o menos acentuados de este cociente;
en unas ocasiones, por la presencia de areas con mala
ventilacion alveolar (cocientes V/Q reducidos); en otras,
por existencia de zonas bien ventiladas pero con una
perfusion inadecuada (cociente elevado).
DESEQUILIBRIO VENTILACIN / PERFUSIN

El extremo de un cociente reducido

(V/Q~0) se conoce como efecto cortocircuito
(shunt); el del cociente elevado (V/Q ~ )
como efecto espacio muerto.
DESEQUILIBRIO VENTILACIN / PERFUSIN

En esta situacion existe hipoxemia junto a una ventilacion

pulmonar adecuada o incluso elevada, con gradiente alveolo-
capilar aumentado. Responde bien a la administracion de O2
a concentraciones altas. Algunas veces puede coexistir
retencion de CO2.
CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
(SHUNT)
Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay areas
pulmonares no ventiladas pero si perfundidas.
La causa puede ser la acumulacion en los alveolos de agua
(edema pulmonar), pus (neumonias) o sangre (hemo- rragias
intrapulmonares), o el colapso de los mismos (atelectasia).
CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
(SHUNT)
Existiran hipoxemia e hipocapnia, aumento de la
ventilacion pulmonar y del gradiente alveolo-capilar de
O2.
A diferencia de las alteraciones de la relacion V/Q, la
administracion de O2 al 100% no es capaz de elevar
suficientemente las cifras de PaO2.
SEVERIDAD

SHUNT aproximado a partir PaO2, /FiO2:

PaO2, /FiO2 SHUNT

500 5%
400 10%
300 15%
200 20%
ALTERACIN DE LA DIFUSIN
Es un mecanismo poco importante de hipoxemia.
En los casos en que existe patologia intersticial difusa (con
engrosamiento de la membrana alveolo-capilar) se produce
hipoxemia durante el ejercicio debido a la disminucion del
tiempo de transito de los hematies en las proximidades del
alveolo (es precisamente en el primer tercio del transito
cuando se produce el equilibrio para el O2).
ALTERACIN DE LA DIFUSIN
Esta hipoxemia se acompanara de hipocapnia, por la
hiperventilacion, con aumento del gradiente alveolo-capilar
de O2 y mejora tras respirar una FiO2 elevada.
 Unidades Ventilatorias

NORMAL ESPACIO MUERTO V/Q ALTO

CORTOCIRCUITO SILENCIOSA V/Q BAJO

GRADIENTE ALVEOLO CAPILAR
DE OXGENO
GRADIENTE ALVEOLAR:
Aumenta con la edad:
G(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)
Mayor de 20 siempre es PATOLOGICO
Valor normal:
G(A-a)O2 = 10 Si FiO2 = 0.21
G(A-a)O2 = 100 Si FiO2 = 1.0
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE
OXGENO

GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO:

G(A-a)O2 = (Patm-PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2
Respirando a nivel del mar, aire ambiental.
G(A-a)O2 = (150-5/4 PaCO2) -PaO2
til para distinguir IRA:
Pulmonar: G(A-a)O2
Extrapulmonar: G(A-a)O2: N
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
 Definitions of the Acute Respiratory Distress Syndrome.

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin definition

JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

ARDS The Berlin Definition

JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

PEEP son las iniciales en ingles de (Positive end-expiratory pressure)

CPAP son las iniciales en ingls de (Continuous Positive Airway Pressure)

Representacin de las vas de
activacin de la apoptosis (lado
izquierdo de la figura, receptor
Fas) y de varios mediadores
inflamatorios. El TLR4 acta como
receptor del lipopolisacrido de
bacterias gramnegativas. Tambin
se han representado las cascadas
de la interleucina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (TNF).
Como puede verse, al final las
vas de activacin confluyen en la
traslocacin al ncleo celular del
factor nuclear B (NF- B). Este
factor activa la expresin de cientos de
genes relacionados con la respuesta
inflamatoria. Tambin se han
resaltado los death domains (DD)
que comparten todos estos
receptores. Estos dominios son la
base estructural de la estrecha
relacin entre apoptosis y
respuesta inflamatoria.
TLR: toll-like receptors; DD:
death domain; FADD: Fas-
associed death domain.
P.R. Pedreira y col. Respuesta inflamatoria y apoptosis en la
lesin pulmonar agudaMed. Intensiva vol.30 no.6 ago./sep. 2006
 Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury
and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

TRATAMIENTO

OXIGENOTERAPIA:
Bajo flujo:
Canulas binasales, mascarilla simple y bolsa de reservorio
Alto flujo:
Mascara con efecto Venturi.
TET sistema venturi
Tratamiento postural.
Ventilacin Mecnica.
 CNULA BINASAL
Terapia de bajo costo
Fcil uso
El paciente puede comer, hablar,
toser y moverse
Desventajas:
Obtruccin fcil por secresiones
nasales
Sequedad mucosa nasal
Riesgo de lesiones por introduccin
El FiO2 vara segn el volumen de
ventilacin pulmonar
TRATAMIENTO
CANULA BINASAL
 MASCARILLA DE O2 SIMPLE
Permite mayor concentracin que la
CBN
No reseca mucosa nasal
Los orificios laterales de la mascarilla
permite el ingreso del aire ambiental
Desventajas:
Impide hablar y comer
Eficaz slo a un flujo mayor a 5
litros/minuto
Poco prctica para el tratamiento a largo
plazo
Puede incrementar la sensacin de
ansiedad (nios)
 MSCARA DE RESERVORIO:
Posible administracin de
concentraciones de oxgeno altas
El O2 se humidifica con facilidad
No provoca sequedad de las
mucosas
Desventajas:
Impracticable para la terapia a largo
plazo
Puede conducir a signos de
toxicidad por O2
 MASCARILLA CON SISTEMA
VENTURI

Suministra una concentracin exacta

de O2 independiente del patrn
respiratorio
Para variar la concentracin de O2
pueden cambiarse los adaptadores o
girar el dial.
No produce sequedad de las mucosas
Desventajas:
La concentarcin de O2 puede alterarse
si la mascarilla no se ajusta bien, se
angula el tubo, se bloquean los orificios
de entrada
VENTILACIN MECNICA
INDICACIONES
INSUFICIENCIA VENTILATORIA.
FR mayor a 35
Volumen tidal menor a 5ml/kg
Capacidad vital menor a 10ml/kg
Elevacin de PCO2 mayor a 10 mmHg
pH < 7,35 de trastorno primario respiratorio
Condiciones clnicas
Transtorno de conciencia
Trax inestable
Miastenia gravis
Sindrome de Guillain-Barre
VENTILACIN MECNICA
INDICACIONES
INSUFICIENCIA OXIGENATORIA
Gradiente alveolo-arterial mayor a 450 mmHg con FiO2 1
PaO2 con suplemento de oxgeno menor a 55 mmHg
o
Incapacidad de mantener PaO2 > 60 mmHg con una FIO2 de 50%
Condiciones clnicas
SDRA
Shunt importante
Alteracin V/Q
Shock cardiognico
Parmetros fisiolgicos que orientan el inicio de la ventilacin mecnica

Vd/Vt : Relacin entre Espacio Muerto y Volumen Tidal.

Qs/Qt : % de Shunt.
Indicaciones ms frecuentes de la ventilacin mecnica
 History of Alternative Ventilatory Strategies for Acute Lung
Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

 Results of Clinical Trials of Pharmacologic Treatment for Acute
Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

Ware LB, MatthayMA. N EnglJ Med 2000;342:1334-1349.

GRACIAS
Fuentes de informacin
Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson L,
Loscalzo J. HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINE.19th Edicin. Mc Graw Hill Medical. 2016.

2016 UpToDate.