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Universidad de Carabobo Sede Aragua Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina “Dr. Witremundo

Universidad de Carabobo Sede Aragua

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”

Departamento de Farmacología.

Universidad de Carabobo Sede Aragua Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina “Dr. Witremundo
FARMACOS ANTIANGINOSOS
FARMACOS ANTIANGINOSOS

Profesor:

Dra. Niurka

Hernández

ABRIL, 2017

Integrantes:

-Martínez, Paula.

-Martins, Daniel. -Maury, Richard. -Medina, Betsy. -Meléndezaquel.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS NITRATOS
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS NITRATOS

EFECTOS HEMODINÁMICOS EFECTOS CORONARIOS

EFECTOS ANTIANGINOSOS

OTROS EFECTOS

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS NITRATOS EFECTOS HEMODINÁMICOS EFECTOS CORONARIOS EFECTOS ANTIANGINOSOS OTROS EFECTOS

EFECTOS HEMODINÁMICOS

 VOLUMEN MINUTO  DEMANDAS DE OXIGENO  PRECARGA VENODILATADOR
 VOLUMEN
MINUTO
 DEMANDAS DE
OXIGENO
 PRECARGA
VENODILATADOR
EFECTOS HEMODINÁMICOS  VOLUMEN MINUTO  DEMANDAS DE OXIGENO  PRECARGA VENODILATADOR
EFECTOS CORONARIOS
EFECTOS CORONARIOS
EFECTOS CORONARIOS • Vasodilatador directo • Efecto vasodilatador indirecto • Reducción del tono vascular coronario EFECTOS

Vasodilatador directo Efecto vasodilatador indirecto Reducción del tono vascular coronario

EFECTOS ANTIANGINOSOS
EFECTOS ANTIANGINOSOS

Reduce las demandas miocárdicas de oxigeno Suprimen la angina cuando se administran por vía intravenosa pero no intracoronaria Suprime el vaso espasmo coronario

EFECTOS ANTIAGREGANTES
EFECTOS ANTIAGREGANTES
EFECTOS ANTIAGREGANTES • Incrementan la concentración intraplaquetaria de GMPc y la actividad antitrombogénica de las células

Incrementan la concentración intraplaquetaria de GMPc y la actividad antitrombogénica de las células endoteliales.

OTROS EFECTOS
OTROS EFECTOS
EFECTOS ANTIAGREGANTES • Incrementan la concentración intraplaquetaria de GMPc y la actividad antitrombogénica de las células

Vasodilatación cutánea, pulmonar y esplácnica. Vasodilatación cerebral que aumenta la presión intracraneal y genera cefalea frontal Relajan la musculatura lisa bronquial, gastrointestinal y biliar

FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA Son liposolubles, por ello puede emplearse óptimamente cualquier vía de administración Sufren biotransformación vascular y

Son liposolubles, por ello puede emplearse óptimamente cualquier vía de

administración

  • Sufren biotransformación vascular y hepática rápidamente, posee una biodisponibilidad pobre y variable. Semivida 4 minutos

FARMACOCINÉTICA Son liposolubles, por ello puede emplearse óptimamente cualquier vía de administración Sufren biotransformación vascular y
  • Son excretados por vía renal

FARMACOCINÉTICA Son liposolubles, por ello puede emplearse óptimamente cualquier vía de administración Sufren biotransformación vascular y

El 5-mononitrato de isosorbida no sufre efecto del primer paso, semivida de 4 h.

REACCIONES ADVERSAS
REACCIONES ADVERSAS

Derivados de la acción vasodilatadora: cefaleas pulsátiles, mareos, sudoración, frío, hipotensión ortostática Reacciones cutáneas: dermatitis exfoliativa Reacciones digestivas: náuseas, vómitos y dolor abdominal

La supresión brusca provoca síndrome de retirada: HTA, vasoespasmo coronario, angina, IAM

CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al fármaco, hipotensión, shock, hipovolemia, primer trimestre de embarazo. Deben administrarse con precaución en pacientes con anemia, hipotiroidismo, hipertensión intracraneana, estenosis aórtica o mitral, pericarditis constrictiva, miocardiopatia hipertrofica obstructiva.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Los inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (Sildenafilo, Tdalafilo, Vardenafilo) ESTAN CONTRAINDICADOS en pacientes que usan nitratos, porque se produce una acusada respuesta vasodilatadora, que disminuye la PAS hasta en 25 mmHg

Si se desea utilizarlos, debe suspenderse la administración de nitratos al menos 24 horas antes (48 si se utiliza Talafilo)

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Los inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (Sildenafilo, Tdalafilo, Vardenafilo) ESTAN CONTRAINDICADOS en pacientes que
TOLERANCIA
TOLERANCIA

La administración repetida de nitratos conduce a la aparición de tolerancia,

es decir una reducción de la intensidad y la duración de sus efectos.

NO DEPENDE DE LA DOSIS DEL MEDICAMENTO

Aparece a las 24-48 horas luego de su administración

Es mínima cuando la administración es sublingual o en aerosol

La tolerancia se evita administrando los nitratos de forma intermitente e intercalando un período de tiempo sin fármaco, por ejemplo, omitiendo la

dosis nocturna en pacientes con angina de esfuerzo.

INDICACIONES TERAPEÚTICAS
INDICACIONES TERAPEÚTICAS

Nitroglicerina

Vía sublingual

Es el tto. De elección para la angina de pecho, de esfuerzo , de reposo y la insuficiencia cardíaca asociada a angina de pecho o edema pulmonar agudo, IAM asociado a HTA o signos de congestión pulmonar.

En

la

angina

inestable

se

antiagregantes plaquetarios

También

se

emplea

VEV

asocian

con

betabloqueantes,

ACA

y

para:

controlar

la

HTA

en

la cirugía

cardiovascular, HTP en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,

suprimir la angina grave recurrente en reposo.

BLOQUEANTES  -ADRENERGICOS
BLOQUEANTES  -ADRENERGICOS
BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS
BLOQUEANTES  -
ADRENERGICOS
1
1

Control de los síntomas en pacientes

con angina crónica estable

Antagonismo competitivo y reversible

BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS 1 Control de los síntomas en pacientes con angina crónica estable Antagonismo
MECANISMO DE ACCION Disminuir la VMO 2
MECANISMO DE
ACCION
Disminuir la VMO 2
Inhibe
Inhibe

Frecuencia Cardiaca

BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS 1 Control de los síntomas en pacientes con angina crónica estable Antagonismo
BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS 1 Control de los síntomas en pacientes con angina crónica estable Antagonismo

Lipolisis y captación de ácidos grasos Contractilidad

BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS 1 Control de los síntomas en pacientes con angina crónica estable Antagonismo
BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS 1 Control de los síntomas en pacientes con angina crónica estable Antagonismo

Apoptosis cardiaca

Estrés del VI

Aumentar el flujo coronario subendocardico
Aumentar el flujo coronario subendocardico

Agregación plaquetaria

BLOQUEANTES  BLOQUEANTES  No selectivos No selectivos con actividad agonista parcial 1 Adrenergicos Antagonistas 
BLOQUEANTES 
BLOQUEANTES 
No selectivos
No selectivos con
actividad
agonista parcial
1 Adrenergicos
Antagonistas  y
Acebutolol,
Pindolol,
Atenolol,
Propanolol,
Alprenolol,
Metropolol,
Carvedilol,
Sotalol, Timolol,
Nadolol
Carterolol,
Celiprolol,
Labetalol,
Oxprenolol,
Esmolol,
Bucindolol
Penbutolol
Bisoprolol,
Nebivolol
BLOQUEANTES  -ADRENERGICOS Farmacocinetica
BLOQUEANTES  -ADRENERGICOS
Farmacocinetica

Eliminados por metabolismo Hepático

Excretados sin cambios por el riñón

Propanolol

Metoprolol

Atenolol

Sotalol

No selectivos con actividad agonista 1 Adrenergicos 1 Adrenergicos No selectivos parcial Mas lipófilo Liposoluble Hidrosoluble
No selectivos con
actividad agonista
1 Adrenergicos
1 Adrenergicos
No selectivos
parcial
Mas lipófilo
Liposoluble
Hidrosoluble
Hidrosoluble
Completamente en el tubo digestivo
Incompleta a través del intestino
B:
25%
50%
50-60%
60-100%
U-P:
90%
12%
<10%
<5%
T ½
3-5 h
3-8 h
6-7h
7-18h
BLOQUEANTES  -ADRENERGICOS Farmacocinetica
BLOQUEANTES  -ADRENERGICOS
Farmacocinetica

Actividad simpatimimetica intrinseca

Actividad de bloqueo adrenergico

Pindolol

Acebutolol

Labetalol

Carvedilol

No selectivos con actividad agonista 1 Adrenergicos Antagonistas  y  parcial Causar menos depresión de
No selectivos con
actividad agonista
1 Adrenergicos
Antagonistas  y 
parcial
Causar menos depresión de la función
cardiaca
B:
75-90%
20-60%
25-40%
25%
U-P:
40-60%
15-20%
50%
>98%
T ½
3-4 h
3-4h
4-8h
6-10h
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS • Frecuencia cardiaca • Contractilidad • Conducción del
EFECTOS ADVERSOS
DE LOS
BLOQUEANTES  -
ADRENERGICOS
• Frecuencia cardiaca
• Contractilidad
• Conducción del nodo AV
• Broncoconstricción
• Fatiga
• Disfunción eréctil

Asma Hipotensión arterial sintomática ( PA <90mmHg) Bradicardia (<55 latidos/min) Boqueo AV avanzado IC descompensada.

Relativas

EPOC sin broncoespasmo

Diabetes Mellitus

Vasculopatías periféricas

CONTRAINDICACIONES BLOQUEANTES  - ADRENERGICOS
CONTRAINDICACIONES
BLOQUEANTES  -
ADRENERGICOS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
INDICACIONES
TERAPEUTICAS
INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de

BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca ++

INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de
INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de
INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de
INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de

Tolerancia al ejercicio

INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de
INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de

# ataques de angina Arritmias ventriculares graves Depresión ST inducida por el ejercicio

INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de
INDICACIONES TERAPEUTICAS  BLOQUEANTES > Nitratos > Antagonistas de Ca Tolerancia al ejercicio # ataques de
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Fármacos ampliamente utilizados en la prevención de las trombosis arteriales, dada la participación de las plaquetas tanto en las etapas precoces de la

aterogénesis como en la trombosis arterial.

Sus indicaciones fundamentales incluyen:

Cardiopatía isquémica. Enfermedad cerebrovascular. Enfermedad arterial periférica. Trombosis arterial.

“Constituyen un tratamiendo crucial para prevenir la trombosis intravascular

ASPIRINA

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

ASPIRINA ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Es el «estándar oro» entre los AP INHIBE LA ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA

Es el «estándar oro» entre los AP

INHIBE LA ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA
INHIBE LA ACCIÓN DE LA
CICLOOXIGENASA

INHIBE COX-1

síntesis de TXA2 = la agregación plaquetaria.

INHIBE COX-2

Efecto anti-inflamatorio en el sitio de la placa ateromatosa.

ASPIRINA ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
ASPIRINA
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
ASPIRINA ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Efecto antiagregante es rápido, permanente y parcial DOSIS ANTIAGREGANTE • 100-300 mg/día Contraindicaciones
Efecto antiagregante es rápido, permanente y parcial DOSIS ANTIAGREGANTE • 100-300 mg/día Contraindicaciones Antecedentes de úlcera
Efecto antiagregante es rápido,
permanente y parcial
DOSIS ANTIAGREGANTE
100-300 mg/día
Contraindicaciones
Antecedentes de úlcera péptica.
Alteraciones de la hemostasia.
Trastornos hepáticos o renales
Estados de hipovolemia.
Hipersensibilidad al principio activo

La respuesta a la aspirina presenta variabilidad interindividual.

Los efectos adversos más comunes son los trastornos gastrointestinales, puede provocar hemorragias y nivel de la mucosa gástrica inhibe la síntesis de prostaglandinas.

ASPIRINA ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Efecto antiagregante es rápido, permanente y parcial DOSIS ANTIAGREGANTE • 100-300 mg/día Contraindicaciones

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

TRIFLUSAL (TRIFLUOROSALICÍLICO)
TRIFLUSAL (TRIFLUOROSALICÍLICO)
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TRIFLUSAL (TRIFLUOROSALICÍLICO) Bloquea irreversiblemente la COX-1 e inhibe sólo ligeramente la COX-2. Inhiben la

Bloquea irreversiblemente la COX-1 e inhibe sólo

ligeramente la COX-2.

Inhiben la degradación de

endotelial

  • cAMP plaquetario y

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TRIFLUSAL (TRIFLUOROSALICÍLICO) Bloquea irreversiblemente la COX-1 e inhibe sólo ligeramente la COX-2. Inhiben la

Principal alternativa a

la Aspirina.

Entre las

complicaciones del

  • triflusal se ha informado que tiene efectos fotoalérgicos.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

DIPIRIDAMOL
DIPIRIDAMOL
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL Inhibe la enzima fosfodiesterasa que inactiva al cAMP, aumentando así la concentración intracitoplasmática

Inhibe la enzima

fosfodiesterasa que

inactiva al cAMP, aumentando así la concentración intracitoplasmática de

cAMP.

estimula la liberación

de prostaciclina e

inhibe la formación de

TXA2.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL Inhibe la enzima fosfodiesterasa que inactiva al cAMP, aumentando así la concentración intracitoplasmática
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL Inhibe la enzima fosfodiesterasa que inactiva al cAMP, aumentando así la concentración intracitoplasmática

La cefalea es el efecto secundario más común

asociado al

tratamiento con dipiridamol.

OTROS FÁRMACOS ANTIANGINOSO
OTROS FÁRMACOS ANTIANGINOSO
MOLSIDOMINA
MOLSIDOMINA
Es un profármaco que tras su metabolismo hepático se convierte en 2 metabolitos activos. SIN-1 SIN-1A
Es
un
profármaco
que
tras
su
metabolismo
hepático
se
convierte
en
2
metabolitos
activos.
SIN-1
SIN-1A
Son
vasodilatadores
venosos
(precarga
y
las
MVO2)
y
coronarios (  flujo coronario).
A diferencia de los nitritos clásicos, la  Actúa activando directamente a la guanililciclasa Molsidomina no
A diferencia
de
los
nitritos clásicos, la
Actúa activando directamente a la guanililciclasa
Molsidomina
no
provoca
soluble e incrementa los niveles de GMPc.
acostumbramiento farmacológico.
Reacciones adversas: cefaleas,
hipotensión, colapso, shock, náuseas y
prurito, trastornos digestivos.
Actuar directamente sobre la musculatura lisa vascular al liberar directamente óxido nítrico de su metabolito hepático
Actuar directamente sobre la musculatura
lisa vascular al liberar directamente óxido
nítrico de su metabolito hepático activo.
DOSIS: 1-2 mg/2 veces al día.
MOLSIDOMINA Es un profármaco que tras su metabolismo hepático se convierte en 2 metabolitos activos. SIN-1

Evitar la asociación con medicamentos

antihipertensivos

alcohol.

y

la

ingestión

de

Contraindicaciones: shock, colapso

circulatorio, hipotensión grave (PAS <

100mmHg).

NICORANDILO
NICORANDILO

antihipertensivos y del alcohol.

  • arteriovenosa y coronaria.
    Actúa con doble mecanismo.

  • bloqueantes.
    Dosis: 10-20 mg c/12 h.

  • Fármaco que produce vasodilatación

  • Potencia la acción de otros antianginosos,

  • Es

una

alternativa

en

pacientes

con

mala

función

ventricular

e

intolerancia

a

B-

Libera ON Activa canales de K+ hiperpolarizando de la membrana Excibe propiedades antiagregantes plaquetarias.
Libera ON
Activa canales de K+
hiperpolarizando de la
membrana
Excibe
propiedades
antiagregantes
plaquetarias.
TRIMETACIDINA (IDAPTAN)
TRIMETACIDINA
(IDAPTAN)
Inhibe la 3- Aumenta la utilización de la glucosa cetoacetilco enzimaA- tiolasa mitocondrial Estimula la piruvato-
Inhibe la 3-
Aumenta la
utilización
de la
glucosa
cetoacetilco
enzimaA-
tiolasa
mitocondrial
Estimula la
piruvato-
deshidrogenasa

esfuerzo cuando siguen sintomáticos a pesar

del tratamiento.

combinarse con otros antianginosos sin riesgo.

  • Se utiliza en los pacientes con angina de

modulador metabólico.

  • No modifica la presión arterial y puede

  • Dosis: 20mg c/8-12 h.

  • Es un fármaco que se engloba como

Al inactivar la B-oxidación de los ácidos grasos se estimula la piruvato- deshidrogenasa y el metabolismo

cardiaco se desplaza hacia la glucosa

y disminuye así los requerimientos de oxígeno

 
INHIBIDORES DE LA HMG- COA-REDUCTASA (ESTATINAS)
INHIBIDORES DE LA HMG-
COA-REDUCTASA
(ESTATINAS)
INHIBIDORES DE LA HMG- COA-REDUCTASA (ESTATINAS)
 
 

Son inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-

   

coenzima A reductasa y bloquean la conversión

de la HMG-CoA a mevalonato.

La inhibición

Son

Tiene

usados

acciones

de

las estatinas se

para

antiinflamatorias,

disminuir

 

antioxidantes,

el

realiza

colesterol

de

forma

antitrombogénicas

en

sus

competitiva,

distintas

formas.

parcial y reversible.

antihipertensivas.

y

 
INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA ANGIOTENSINA
INHIBIDORES ENZIMA
CONVERTIDORA ANGIOTENSINA
  • Bloquea

la

transformación

de

la

angiotensina I en angiotensina II.

  • Son fármacos con acción vasodilatadora, reducen la pre y poscarga, la presión arterial y las MVO2.

  • A nivel coronario suprimen el efecto vasoconstrictor, incrementando el aporte de oxigeno coronario de oxígeno.

  • Presenta efectos antitróficas, antiarrítmicas, antiisquémica y cardioprotectora.

  • inhibe la progresión de la placa de ateroma y en pacientes con angina puede mejorar la tolerancia al ejercicio.

ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA (ARA II)  Actúan bloqueando la unión de la angiotensina II a
ANTAGONISTAS DE LA
ANGIOTENSINA (ARA II)
Actúan
bloqueando
la
unión
de
la
angiotensina II a los receptores tipo 1 de la
angiotensina II.
Inhiben su efecto vasopresor y liberador
de aldosterona.
No
bloquean
la
degradación
de
bradiquinina ni aumentan la síntesis de
prostaglandinas.
FÁRMACOS ANTIANGINOSO
FÁRMACOS ANTIANGINOSO
NUEVOS FÁRMACOS
NUEVOS FÁRMACOS
Bradicardizantes selectivos (IVABRADINA)
Bradicardizantes selectivos (IVABRADINA)

ivabradina

de O2 y aumenta el flujo sanguíneo

  • Reduce la FC, las demandas miocárdicas contractibilidad, la velocidad de auriculares y/o ventriculares.

modificar la presión

específico de la If .

bloqueador

conducción

refractarios

o

periodos

coronario.

arterial,

  • Sin

  • La

los

un

la

es

Bradicardizantes selectivos (IVABRADINA) ivabradina de O2 y aumenta el flujo sanguíneo  Reduce la FC, las

Importante alternativa en los pacientes con angina crónica estable que NO toleran los b-bloqueantes o en los que están contraindicados.

INHIBIDORES DE LA CORRIENTE TARDÍA DE ENTRADA DE SODIO (RANOLAZINA)
INHIBIDORES DE LA CORRIENTE TARDÍA DE ENTRADA DE
SODIO (RANOLAZINA)
  • Primer fármaco que bloquea la corriente tardía de

  • Además inhiben la actividad de la tiolasa y la b-

  • entrada de Na+ (I NaL ) en las células cardiacas.
    Se usa en el tratamiento de la angina de esfuerzo crónica estable en pacientes que NO se controlan con nitratos, B-bloqueantes o antagonistas del

oxidación mitocondrial de los ácidos grasos

calcio.

La Ranolazina actúa directamente sobre la isquemia

INHIBIDORES DE LA CORRIENTE TARDÍA DE ENTRADA DE SODIO (RANOLAZINA)  Primer fármaco que bloquea la