BACTERIAS

GRAM
NEGATIVOS
 La familia
Neisseriaceae

Moraxella
Neisseria Acinetobacter
catarrhalis

kingella
ESPECIES N.
gonorrhoeae
MAS
PATOGENOS
N. PARA EL
meningitidis HOMBRE

N. lactamica

M.
catarrhalis

M.
baumannii

K. kingae
 GENERO:NEISSERIA
Nesisseria gonorrhoeae
(gonococos) y Neisseria
meningitidis (meningococos)
son patgenos y comnmente Algunas neisserias
se encuentran dentro de las son habitantes
clulas PMN. normales del aparato
respiratorio humano.
Si causan
enfermedad se
encuentran fuera de
la clula.
 N. meningitidis
N. gonorrhoeae
En el aparato
respiratorio superior.
Poseen cpsula de Infecciones
polisacridos. genitales.
Algunas veces No poseen cpsula
poseen plsmido. de polisacridos.
Causan meningitis. La mayor parte
poseen plsmido.
Causa gonorrea.
 NEISSERIA
MENINGITIDIS
 .

Diplococo gramnegativos
Gramnegativo.
Inmvil.
Aerobio.
Temperatura de desarrollo: 35
C.
Se cultiva en medios
enriquecidos con sangre.
Habitante de la nasofaringe.
Cocos individuales (rin)
- Adyacentes lados planos o
cncavos
Motilidad
Cpsula de Polisacridos:
el rol de las cpsulas en la
virulencia de las bacterias
es proteger a la bacteria de
la respuesta inflamatoria del
hospedero, como la
activacin del complemento
y la muerte mediada por
fagocitosis. En especial,
para el serogrupo B, la
cpsula formada por cido
silico representa una doble
ayuda, ya que al simular
molculas del hospedero, el
cuerpo humano no puede
desarrollar anticuerpos
protectores (opzonizantes)
contra ella y al no ser
antignica, tampoco se
puede utilizar para la
creacin de vacunas.
Pili tipo IV: son estructuras
filamentosas que constan de
subunidades de protenas
que se extienden desde la
superficie de la bacteria. Su
rol de promover la adhesin
a las clulas endoteliales y
epiteliales es esencial y ha
sido bien establecido y se
ha determinado como el
principal mecanismo
mediante el cual las
bacterias encapsuladas se
adhieren. Pilina es la
subunidad del pili y aunque
es incapaz de unirse a las
clulas eucariotas, juega un
papel muy importante en el
sostn de la fibra. La
protena reguladora del
complemento (CD46) ha
sido recientemente
reconocida como el receptor
del pili en N.meningitidis
Protenas de clase 5 (Opa) y
las protenas Opc: la funcin
de estas protenas es la de
mediar la interaccin entre los
meningococos no encapsulados
y las clulas eucariticas, en
bacterias encapsuladas que no
median ningn tipo de unin.
Estas protenas facilitan la
interaccin con las clulas
epiteliales, los
polimorfonucleares y las clulas
endoteliales. Tambin se ha
establecido que las protenas
Opa se enlazan a miembros de
la familia de las CD66,
mediando la adhesin y la
invasin a las clulas. Los
proteoglicanos de superficie de
clulas epiteliales se han
observado, de manera reciente,
como receptores de protenas
Opc; sin embargo, el
mecanismo exacto por medio
del cual se da este
procedimiento no ha sido
elucidado
 Componentes de la pared
Porinas: las porinas de Proteasa de celular, LPS, cido teicoico y
Neisseria se han visto al IgA1: tiene un fragmentos de peptidoglican:
translocar una de las interrogantes ms
papel crucial en
espontneamente como grandes que existen es, cmo un
canales dependientes de la colonizacin meningococcemia puede
voltaje dentro de de la mucosa y evolucionar tan rpidamente y
membranas plasmticas en los ltimos llevar a la muerte. La razn
de clulas eucariotas, tiempos se ha principal es la endotxina que
causando un cambio en destacado su poseen N.meningitidis (8). El
el potencial de mecanismo por el que acta esta
relevancia en el
membrana e interfiriendo endotxina es similar al descrito
con la sealizacin sobrevimiento para la mayora de bacterias
celular, adems de intracelular. gram negativas, desencadenado
promover la un cuadro de sepsis seguido de
internalizacin de la shock txico, que puede concluir
bacteria mediante un con un fallo multiorgnico y la
mecanismo de muerte. La gran incgnita es, por
reorganizacin de actina qu el LOS de esta bacteria es
(5). tan extremadamente txico.
Existen muchas teoras al
respecto, pero an no se
encuentra dilucidado el asunto y
muchas de las nuevas
investigaciones se encaminan a
esclarecerlo.
Implicaciones de la fisiologa
y el metabolismo en la
patognesis:
o Metabolismo del hierro: una
de las grandes paradojas para
las bacterias es obtener el hierro
necesario para su sobrevivencia
a partir de las clulas del
hospedero. En N.meningitidis se
ha descrito un mecanismo para
obtener el hierro que se
encuentra unido a la
transferrina, el cual es muy
eficiente y sienta la base de la
sobrevivencia de esta bacteria
en la mucosa respiratoria y el
flujo sanguneo. Similiar a
este mecanismo, se estn
estudiando nuevas rutas que
promueven el mantenimiento y
promocin de esta bacteria a
invadir.
Responsables de la enfermedad meningoccica:

1. Capacidad de la N. meningitidis para colonizar la

nasofaringe.

2. Diseminacin sin fagocitosis.

3. Expresin de efectos txicos.

 Los experimentos con cultivos en tejido
nasofaringeo

meningococos se adhieren de forma

selectiva a receptores especficos para los
pili del microorganismo presentes

clulas columnares no ciliadas.

M.R
La lesin vascular difusa asociada con
infecciones meningococicas es atribuible
en gran parte a la accin de la

endotoxina lipooligosacarida.

Se encuentra en la membrana
externa
 La N. meningitidis produce fragmentos
de membrana en exceso que son
liberados al espacio extracelular.

Hiperproduccion endotoxinas

Fenmenos caractersticos de la
enfermedad meningococica.

M.R
EPIDEMIOLOGIA
La Neisseria meningitidis inicia infeccin mediante la
colonizacin del husped por el sitio de entrada; en este
caso las clulas blanco son las clulas de la mucosa
nasofarngea.
El estado de portador es generalmente transitorio, y
desaparece cuando se desarrollan anticuerpos especficos.
La enfermedad endmica es ms frecuente en los nios
menores de 5 aos, fundamentalmente en los lactantes.
Los adultos que viven en poblaciones cerradas (ej. Cuarteles
militares, prisiones) son propensos a la infeccin durante las
epidemias)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
N. meningitidis es la segunda causa ms frecuente de meningitis
bacteriana adquirida en la comunidad en el adulto

4 situaciones clnicas:
1. Bacteriemia sin sepsis. Una enfermedad de las vas respiratorias superiores o un
exantema vrico justifican el ingreso.

2. Meningococemia sin meningitis. En estos casos, el estado del paciente es sptico y,

en el momento del ingreso o poco despus, aparecen signos de leucocitosis, exantema
cutneo, malestar generalizado, debilidad, cefaleas e hipotensin arterial.

3. Meningitis con o sin meningococemia. En estos pacientes, estn presentes cefalea,

fiebre y signos menngeos con lquido cefalorraqudeo turbio. El estado de la
consciencia puede variar desde una alerta absoluta hasta la depresin ms profunda.

4. Manifestacin meningoencefaltica. Los pacientes manifiestan estupor profundo con

signos menngeos y lquido cefalorraqudeo sptico. Los reflejos tendinosos profundos
y superficiales estn alterados (ausentes o, rara vez, hiperactivos).
 MENINGOCOCEMIA CRONICA : Se ha descrito
bacteriemia meningoccica per sistente asociada
a fiebre de bajo grado, exantema y ar tritis.
DEFICIENCIA DE COMPLEMENTO Y
MENINGOCOCEMIA : Los estudios de Peter sen y
cols. indicaron que en algunos pacientes con
infeccin gonoccica diseminada estaba presente
un dficit de C8 y que este componente del
complemento es necesario para la actividad
bactericida del suero frente al gonococo.
INFECCIONES RESPIRATORIAS POR
MENINGOCOCO : Se ha descrito infeccin
meningoccica de las vas respiratorias
superiores (faringitis), asociada con los
contactos de los casos y como sntoma previo en
los casos de enfermedad meningoccica grave
EPIGLOTITIS MENINGOCOCICA FULMINANTE: La
epiglotitis meningoccica fulminante es una
presentacin excepcional de la infeccin
meningoccica.
URETRITIS MENINGOCOCICA: Los meningococos
se han aislado de la uretra y pueden ser un
agente etiolgico en la uretritis.
 DIAGNOSTICO
Las muestras son sangre y LCR
Examen directo y cultivo
Se siembra la muestra del LCR en agar sangre
 TRATAMIENTO
La penicilina G es el antibitico de primera eleccin
Cloranfenicol y cefalosporinas
Profilaxis con sulfamidas para individuos expuestos a cepas
suceptibles
Rinfampicina para las cepas resistentes a las sulfamidas
PREVENCION

Quimioprofilaxis

Vacunacin .- Los polisacridos especficos de cada

serogrupo, con excepcin del B, han sido reconocidos
como los blancos para la actividad bactericida que se
desarrolla en personas colonizadas con N.
meningitidis, y esa informacin ha constituido la base
para el desarrollo de vacunas contra el meningococo.

Existen vacunas de polisacridos capsulares contra

los serogrupos A, C, Y y W- 135 que han demostrado
eficacia de 75 a 90%
 NEISSERIA
GONORRHOEAE
 DESCRIPCION
Es un coco gramnegativo inmvil
No forma esporas y que suele crecer en
pares (diplococos)
Cuando se presenta en pares, los lados
aplanados son adyacentes.
Posee muchas similitudes con el
patgeno Neisseria meningitidis, as
como con diversas especies de
Neisseria no patognicas.
Todas las especies oxidan rpidamente
la dimetilparafenilenodiamina o la
tetrametilparafenilenodiamina, la base
de la prueba diagnstica de la oxidasa.
Los gonococos crecen en medios
selectivos; usar glucosa, pero no
maltosa.
CRECIMIENTO Y CULTIVO

Para la mayora de las Un medio satisfactorio

cepas, el crecimiento es el agar-chocolate
es ptimo a 35-37 c enriquecido con
Las colonias aparecen glucosa y otros
a las 24-48 horas suplementos definidos.
 Estructura y Factores de
Virulencia
Membrana citoplsmica
Membrana externa
Protenas de
Al igual que todas las membrana citoplsmica Membrana externa
bacterias gramnegativas,
el gonococo posee una
envoltura celular formada Lipooligosacridos
por tres capas diferentes:
una membrana
citoplasmtica interna,
una pared intermedia de
clulas de
peptidoglucanos y una Pilis
membrana externa, que
contiene
lipooligosacridos (LOS), Cpsula
fosfolpidos y diversas
protenas. Protenas de
membrana externa

Fosfolpidos
FACTORES DE VIRULENCIA

Estructura :
Peptidoglucano delgado
Membrana externa.
Endotoxina, (lpido A)
Cpsula, no muy rgida
Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia.
Genes de pilis. Adherencia a clulas epiteliales no
ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrfilos.
Pilis, presentan variacin de fase, lo que hace que
las infecciones sean recurrentes
 ESTRUCTURA ANTIGNICAS

pili Adherencia a las clulas husped y la resistencia a

la fagocitosis

Protena porA y Forma poros, relacionadas con enfermedad

porB diseminada

Opa (protena II) Adherencia de los gonococos dentro de las colonias

y en las clulas husped.

Protena Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la actividad

bactericida del suero

LOS Efectos de toxicidad de los gonococos

Otras protenas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1

EPIDEMIOLOGA

La gonorrea es una de las enfermedades

bacterianas con mayor prevalencia en el
mundo causada por Neisserie gonorroheae.
Considerada como una infeccin de
transmisin sexual cuyas caractersticas
clnicas genitales no pasan desapercibidas,
mientras que cuando afecta la cavidad bucal
las lesiones, generalmente son
asintomticas y puedes ser confundidas con
otras.
EPIDEMIOLOGA

Cosmopolita
Poblaciones Urbanas
Jovenes Solteros (14-25)
Transmisin por Parto
Coito con Mujer infectada: 17-20% infeccin
varon
Coito con Varon infectado: 80% infeccin
mujer
Relacin H-M 2,8:1 .

Departamento de Agentes Biolgicos

 PATOGNESIS

Enfermedad de transmision sexual por contacto

directo.
La diseminacin ocurre por va linftica y por va
sangunea, que es menos frecuente. La infeccin
primaria habitualmente comienza en el epitelio
columnar de la uretra (vagina) , conductos
periuretrales y glndulas de pacientes.
La adhesin de la bacteria a las clulas del epitelio
columnar, se realiza mediante los pilis que salen de
la superficie bacteriana. La infeccin crnica tiende
a aumentar el tejido fibroso, acabando en estenosis
(estrechameinto) de la uretra.
 PATOGENIA

N. gonorrhoeae es capaz de infectar una amplia gama de

mucosas conteniendo epitelio columnar no escamoso,
siendo la mucosa uretral, endocervical, conjuntival y
rectal las puertas de entrada mas frecuentes. En menos
de una hora de ocurrido el contacto, los gonococos se
adhieren fuertemente a la mucosa a travs de las
fimbrias y protenas de la membrana externa para ser
posteriormente internalizados por la clula epitelial.
Dentro de vesculas, los gonococos van a viajar a travs
de la clula llegando al espacio subepitelial al cabo de
uno o dos das. El lipooligosacrido (endotoxina) de la N.
gonorrhoeae induce una fuerte reaccin inflamatoria con
la llegada de cuantiosos leucocitos polimorfonuclaeres al
sitio de infeccin. La inflamacin en la mucosa uretral es
responsable de la disuria y descarga uretral caracterstica
de la gonorrea en el hombre. En la mujer, la infeccin
endocervical es en comparacin frecuentemente
asintomtica.
 PATOGENIA
El recin nacido se infecta al nacer al pasar por el
canal del parto de una madre con infeccin
gonoccica cervical, producindose una conjuntivitis
gonoccica (oftalmia neonatorum).
TRANSMISIN
La gonorrea se transmite a travs de:
Sexo vaginal, anal u oral

Autoinoculacin (excreciones uretrales o

vaginales en el recto de una mujer)

Madre infectada al neonato durante el

parto vaginal
MANIFESTACION
CUADROCLINICA
CLNICO

Inflamacin local

P. INCUBACION: 2-8 das

Varones uretritis
Exudado : mucopurulento
verde amarillento
Disuria
Hematuria
Mujeres asintomticas

P. INCUBACION: 8 10 das
Endocervicitis
Disuria
Exudado vaginal:
mucopurulento
Dolor abdominal
 Transportados por los espermatozoides
Contracciones orgsmicas del tero
EPI
Por movimiento retrogrado del flujo menstrual

* Si la persona experimenta ataques repetidos de gonorrea llegan

a producir cicatrizacin que en el caso del varn pueden llegar a
estenosis uretral y en la mujer puede llegar hasta infertilidad.

Indoloras
Lesiones Se presentan de 3 10
Lesin cutneas das despus de la
diseminada Fiebre infeccin
Poliartritis Remiten a los pocos
Bacteriemia das
Se localizan en: manos
pies y tercio distal de las
Asimtricas extremidades
Se localizan en: rodilla, codo, mueca, dedos y tobillos
Maculas 24 48h Ppulas
hemorrg hemorrgi
icas cas
 DIAGNOSTICO

Se solicita:
Examen directo.
Gram y cultivo en muestras purulentas de secrecin
uretral y vaginal, segn sea el caso.
(Too. Puede ser de la zona ano -rectal, articulaciones y
lesiones cutneas-si es diseminada)
En neonato-sec ocular, aunque el tto es inmediato,
dado el antecedente de la madre.

SI UD. TOMA LA MUESTRA - ASEGRESE QUE SEA DEL

ENDOCERVIX Y HAGALO CON HISOPOS QUE SEAN DE
DRACN O RAYN- NUNCA DE ALGODN.
 Hombre: Gram
Diplococos Gram (-) Intracelulares
Diplococos Gram (-) Extracelulares (sugerente),
confirmar con cultivo.

Mujer: Cultivo
Cultivo de gonococo (Thayer Martin)
S:90%
Tincin de Gram (NO es sensible).

GRAM: recuento de clulas epiteliales, leucocitos (PMN) , es

probable que exista escasa flora Doderlein y presencia de
diplococos Gram negativos intracitoplasmticos

CULTIVO:
Se aisla Neisseria gonorrhoeae

Examen directo: recuento de

clulas epiteliales, leucocitos (PMN), es probable
que se indique no levaduras, no flagelados; esto
descarta trichomosiasis y candidiasis.
TRATAMIENTO

Ceftriaxona IM 125 mg.

Localizadas Mono dosis
Cefixima 400 mg. VO

Hospitalizacin
Cextriaxona 1g IM IV c/24h
Diseminada
Cefotaxima 1g. IV c/8h

Luego de 24 48h
despus de la mejora
clnica cambiar a VO hasta
completar 1 sem. de tto
 PREVENCIN Y CONTROL

1. Dar a conocer a la poblacin acerca de la

enfermedad y sus consecuencias: folletos, platicas,
videos.
2. Promover medidas personales de proteccin: uso
del preservativo
3. Intervencin conductuales: monogamia
4. Diagnostico, tratamiento y seguimiento del paciente
y de sus contactos sexuales.
5. Seguimiento de los grupos de riesgo