CIRCULACION CORONARIA

Arterias coronarias y circulacion del flujo

sanguineo y de la perfusion miocardica.-
Existen dos arterias coronarias principales:
CORONARIA IZQUIERDA.- esta da
Coronaria descendente anterior Izquierda y
esta da las
Diagonales: que irrigan los VI
Y las
Perforantes o septales:Porcion anterior del
tabique interventricular y musculo papilar
anterior del VI.
 Rama circunfleja esta sale de la
coronaria izq.-
Marginales obtusas : Pared lateral izquierda
del VI.
CORONARIA DERECHA.-
Arteria descendente posterior: Pared
posterior e inferior del VD. Se origina en 80%
de la coronaria derecha, el resto de la
izquierda ,nodo AV y sinoauriculas, musculo
papilar posterior.
 Elflujo sanguineo miocardico se realiza en
la fase diastolica,influyendo en el
volumen la disminucion de la presion
diastolica, el aumento de la sistolica y de
la frecuencia cardiaca
CAUSAS DE ARTERIOPATIA
CORONARIA
ATEROSCLEROSIS.- Los factores de riesgo son:
Hipertension
Hipercolesterolemia
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
ESPASMO.- Mas frecuente en japoneses
.Vasoconstriccion mediada por
histamina,serotonina,catecolaminas
EMBOLIA.- En pacientes con endocarditis puede
producirse por vegetaciones.
CONGENITAS.-Anormalidades que se presentan del 1 al
2 %.
 FISIOPATOLOGIA
Fisiologicamente el flujo sanguineo coronario
aporta O2 a los miocitos, retira CO2, acido lactico
e iones de hidrogeno.
Corazon tiene requerimiento metabolico del 7%
aunque solo un aporte de 0.3%.
La isquemia se presenta por:
Aumento de la demanda de O2:Tirotoxicosis, estenosis
aortica.
Disminucion del suministro de O2:Intoxicacion por
CO2, anemia, anormalidades de la
coronaria(ej.:aterosclerosis)
 Isquemia combinada : Abuso de cocaina que
produce aumento de demanda de O2(inhibe
recaptacion de noradrenalina) y disminucin
de suministro de O2 al producir vasoespasmo.
Aterosclerosis.- Causa mas frecuente de angina
e infarto e miocardio.
FORMACION DE LA ESTRIA GRASA
Las estrias grasas se presentan de forma
predominante en areas de bifurcacion por
migracion de celulas espumosas
 Proliferacion de las celulas del musculo
liso
Por deposiciones extracelulares de grasa
y colageno
Fisiopatologia de la angina estable
Fisiopatologia de la angina Inestable:
Fisura de placa aterosclerotica
Acumulo de plaquetas(oclusion transitoria)
Liberacion de TromboxanoA2,serotonina
 Disfuncion endotelial
Producen vasoconstriccion y disminucion del
flujo.
El corazon recibe energia del ATP,mediante
fosforilacion oxidativa de acidos grasos libres,de
glucosa y carbohidratos.
Despues de transcurrir 60 segundos de la
obstruccion coronaria la tension del O2
disminuye a 0 por la deplecion del
ATP,cambiando a un metabolismo anaerobio.
 Despues de transcurrir 40 a 60 min.puede
presentarse irreversibilidad de la lesion.
Con tumefaccion mitocondrial,lesion de
la membrana y deplesion del glucogeno.
CAUSAS DE DEPLESION DE ATP
Incremento extracelular de calcio
Acidosis lactica
Radicales libres
MANIFESTACIONES CLINICAS
A.-DOLOR TORACICO
70-80% asintomaticos
Mediado por fibras aferentes simpaticas en
A y V,se dirigen a ganglio simpatico
toracico superior y cinco raices dorsales
posteriores superiores de la medula espinal
Pueden converger ramas del torax,espalda
y brazo.
 Desencadenante de estimulacion nerviosa
adenosina.Pudiendo producir sintomas de angina
sin manifestacion de isquemia.
Aminofilina produce bloqueo de adenosina
disminuyendo los sintomas de angina.
 FACTORES CAUSALES DE ANGINA ASINTOMATICA
Disfuncion de los nervios aferentes
Perfusion reducida transitoria
Diferencias del umbral del dolor(endorfinas
plasmaticas).
B.-CUARTO RUIDO CARDIACO-RESPRACION
ENTRECORTADA
Por disfuncion sistolica y diastolica.
 C.-ESTADO DE CHOQUE
El sitio de oclusion en la arteria determina la
manifestacion clinica de la isquemia o infarto de
miocardio:
Obstruccion arteria coronaria o coronaria
descendente anterior izquierda lleva a insuficiencia
cardiaca severa,hipotension (choque)
Obstruccion de coronaria descendente anterior
izquierda sola : necrosis tabique, rotura de
miocardio,rotura de pared anterior.
 Oclusion de arteria circunfleja: Isquemia
ruptura de pared lateral del miocardio,rotura
de musculos papilares produciendo
regurgitacion y choque.
Pudiendo desencadenar un derrame y
taponamiento pericardico.
El evento isquemico pude llevar a una rotura
de miocardio despues de 4 a 7 dias despues
de un adelgazamiento y cicatrizacion.
 D.-BRADICARDIA
La oclusion de la rama descendente
posterior que irriga al nodo AV produce
isquemia, enlentecimiento o ausencia de
la conduccion,y activacion del sistema
vago
Esta disfuncion se presenta rara vez
debido a que el nodoAV es irrigada por
ambas coronarias derecha e izquierda.
 ENFERMEDAD PERICARDICA

El pericardio es una membrana formada por:

Capa serosa interna visceral, unida al miocardio.
Capa fibrosa externa parietal
Contenido de 40 a 50ml de lquido claro.
Funciones:
o Aislamiento del corazn de las demas estructuras
toracicas.
o Mantener posicin en el trax
 o Evitar llenado excesivo
o Contribuye a igualar la distensibilidad de
los ventriculos durante la diastole.
PERICARDITIS
Procesoinfalamatorio agudo del
pericardio,que se presentan de forma
secundaria a otras enfermedades
cardiacas o sistemicas.
 ETIOLOGIA DE PERICARDITIS
INFECCIONES
Virales:
coxsackie
Bacterianas:TBC
Purulentas: estafilococicas,neumocosicas
Protozoarios: Amebiasis
Micoticas: Actinimicosis,coccidioidomicosis
 ENFERMEDADES DEL COLAGENO VASCULAR
LES
Esclerodermia
Artritis reumatoidea
NEOPLASIAS
METABOLICAS
Insuficiencia renal aguda( uremia, dialisis, mixedema)
LESIONES
Infarto de miocardio
Postoracotomia
Trauma
IDIOPATICA
 FISIOPATOLOGIA
Pericarditis aguda
Leucocitos polimorfonucleares
Aumento de la vascularidad
Deposito de fibrina
Pericarditis cronica
Fibrosis
Cicatrizacion
Deposito de calcio
MANIFESTACIONES
CLINICAS
.DOLOR TORACICO
Dolor retroesternal, con irradiacion a la
espalda , cuello,abdomen o
flancos,pudiendo empeorar con la
inspiracion profunda o tos, con la deglucion,
cambios de posicion.
EXAMEN FISICO
Frote: Tres componentes:
Sistolico:
relacionado con la contraccion
ventricular
 Diastolico:
Con 2 componentes: diastolico
temprano y tardio(contraccion auricular), a
menudo se integran ,escuchandose solo dos
componentes De ida y Vuelta.
SIGNOS DE CONSTRICCION
Onda Y descendente que hace resaltar mas la
onda v.
Signo de Kussmaul:Distension de venas yugulares
durante la inspiracion y es consecuencia de la
incapacidad de la AD de adaptarse a los aumentos
del retorno venoso asociados con la inspiracionpor
limitacion que le produce el pericardio rigido.
Hepatomegalia
Ascitis
 DERRAME Y TAPONAMIENTO
PERICARDICOS
DERRAME PERICARDICO
Es la acumulacion de liquido en la cavidad
pericardica secundario a una pericarditis.
Su principal riesgo es la compresion de las
cavidades del corazon.
La acumulacion subita de200mL puede
elevar la presion intracardiaca hasta
limitar el retorno venoso al
corazon,disminuyendo el volumen minuto
cardiaco
 TAPONAMIENTO PERICARDICO
Es la compresion del corazon,lenta o
rapida,poniendo en peligro la vida a
consecuencia del acumulo de liquido,pus
,sangre en la cavidad pericardica.
Puede originarse debido a traumatismos,
cirugias cardiacas , cancer, uremia y
ruptura del corazon.
Los signos que manifiesta tiene relacion
con la limitacion del llenado ventricular
plasmados en la Triada de Beck:
 Triada de Beck:
1.Hipotension
2.Aumento de la presion venosa yugular
3.Amortiguamiento de los ruidos cardiacos
Ademas puede presentarun hallazgo clave:
Pulso paradojico:
Disminucion inspiratoria de la presion
sanguinea sistolica > a 20mmHg(disminucion
normal de 10a 12mmHg)
 Con la inspiracion el incremento del
retorno venoso aumenta el llenado del
VD,lo q produce el abombamiento del
tabique interventricular hacia la izquierda
(efecto Bernheim invertido)
produciendose una compresion desde
adentroy desde afuera por el liquido
acumulado en el
pericardio,manifestando una disminucion
del llenado del VI al final de la diastole y
por ende el volumen sistolico.
 Se puede detreminar por una reduccion
o la ausencia del pulso arterial ,palpado
en la arteria carotida o femoral durante
la inspiracion.