Linfopoyesis y

linfomagnesis
Luis Roberto Garca Tapia NUA: 402799

Joel Isa Garca Herrera NUA: 342940

Jess Antonio Garca Gonzlez NUA: 279716

Andrs Garca Moreno NUA: 157124

Rodolfo Gamboa Rivera NUA: 157072

Linfopoyesis
Linfocitos T
Las clulas del linaje T se diferencian en el timo a travs de una de tres vas de desarrollo
posibles:
Aquellas que expresan TRC (Receptor de Clulas T alfa beta)
Aquellas que expresan TRC (Receptor de Clulas T gamma delta)
Aquellas que comparten caractersticas funcionales con linfocitos NK
Estructura del Timo

Los precursores de los

linfocitos T,
denominados
protimocitos, migran
de la mdula sea al
timo, posiblemente
atrados por
molculas tmicas
quimioatrayentes.
Al llegar a la regin
cortical del timo,
pasan a llamarse
timocitos y
comienzan diversos
estados de
diferenciacin y
EXPLICACIN DEL
LINAJE

SELECCI
N
POSITIVA
 Activacin de los linfocitos

Presentacin antignica
Los fagocitos toman antgenos de su entorno mediante fagocitosis y
macropinocitosis.
Las enzimas contenidas en ellos degradan las protenas ingeridas y los
fragmentos peptdicos resultantes se cargan en molculas del MHC II,
presentado el pMHC II formado en la membrana de la clula.
Algunos patgenos evaden los mecanismos de fagocitosis o infectan
clulas que no expresan molculas del MHC II. Estos antgenos son
degradados y sus fragmentos peptdicos se cargan en molculas del MHC
I.
Presentacion antigenica

MHC I
MHC II
MHCII
MHC I
 Activacin de los linfocitos T

La zona de interaccin entre una cel. APC y un linfocito virgen se denomina sinapsis
inmunolgica.
La dbil unin entre el TCR y el pMHC es estabilizada por la interaccin con las molculas
CD4 o CD8 que se unen a una regin del pMHC de clase II o I, respectivamente.
Despus de la formacin de este complejo, se genera una primera seal al linfocito T a
travs de CD3.
Sin embargo, la primera seal no es suficiente para estimular a un linfocito T virgen para
que prolifere y se diferencie.
Para activar al linfocito entonces es necesaria una segunda seal proporcionada por
molculas coestimuladoras.
Linfocitos B

En la vida intrauterina se originan principalmente en el saco vitelino y en el

hgado fetal.
Despus del nacimiento, la mdula sea es el principal proveedor
Clulas madre hematopoyticas
Linaje eritroide
Linaje mieloide
Linaje granuloctico

Linaje linfoide
 Importancia de Linfocitos B

Secretan Anticuerpos
Son clulas presentadoras de antgeno a los
lnfocitos T
Clulas Inmunorreguladoras (Memoria)
 Desarrollo de los linfocitos B
(Resultados de reordenamientos gnicos)
Clula progenitora linfoide
comn (CPL)
1.-Prepro-B (Fraccin A)
2.-Pro-B (Fraccin B)
3.-Pro-B tarda (Fraccin C)
4.-Pre-B temprana (Fraccin
C) Pseudo Ig
5.-Pre-B tarda (Fraccin D)
6.-Clula B inmadura (Fraccin
E)
7.-Linfocito B maduro
(Fraccin F)
Vas de
desarrollo de
Linfocitos B
Linfomagenesis
Factores patognicos y etiolgicos.

Translocaciones cromosmicas y otras mutaciones adquiridas.

Estos genes mutados resultan cruciales en el desarrollo, crecimiento o la

supervivencia de la clula
 Las oncoprotenas generadas:
Bloquean la maduracin normal
Activan vas de sealizacin
procrecimiento
Protegen a las clulas de la
muerte celular por apoptosis .
 Protoncogenes son activados en la clulas linfoides por errores que
suceden durante el reordenamiento y la diversificacin de los genes de
receptores de antgenos.

Antigeno Linfo B enzima AID

cambio de clase hipermutacin somtica

Factores genticos hereditarios

Enfermedades genticas que favorecen la inestabilidad del genoma:

Sx de Bloom, anemia de Fanconi, ataxia-telangectasia: Leucemia aguda

Trisoma 21 y nuerofibromatosis I: Leucemia en la infancia

Virus

Virus de Epstein-Barr: Linfoma de Burkitt, Linfoma de Hodgkin (LH) y linfomas

de linfocitos B.

Virus del herpes humano 8: Linfoma efusivo primario

Inflamacin crnica

H. pylori y linfoma gstrico de linfocitos B.

Enteropata sensible al gluten y linfomas intestinales de linfocitos T.

Radioterapia y algunas formas de
quimioterapia
Aumentan el riesgo de neoplasias mieloides y linfoides en el futuro.

Por efectos mutgenos de la radiacin y de los frmacos usados en la

quimioterapia sobre las clulas linfoides progenitoras.
Tabaquismo

Incidencia de leucemia mieloide aguda aumenta entre 1.3 y 2 veces en

los fumadores. Debido a la exposicin de cancergenos como el benceno.
Neoplasias linfoides
Leucemia linfoctica y linfoma?
 Neoplasias con afectacin extensa de la mdula sea y (normalmente)
de la sangre perifrica.

Proliferaciones que surgen como masas tisulares delimitadas.

Linfomas

Linfomas Hodgkin y Linfomas No Hodgkin.

Neoplasias de clulas plasmticas
Presentacin clnica

Distribucin anatmica

2/3 de los LNH y prcticamente todos los L de Hodgkin se presentan como un

aumento no doloroso de los ganglios linfticos (a menudo de >2 cm).
 La neoplasia de clulas plasmticas ms frecuente, el mieloma mltiple,
causa destruccin sea del esqueleto, y a menudo se presenta con dolor
debido a fracturas patolgicas.
Clasificacin de la OMS

Caractersticas morfolgicas
Inmunofenotpicas
Genotpicas
Clnicas
Dependiendo de la clula de origen

Existen 5 categoras generales:

Clasificacin de la OMS

1. Neoplasias de precursores de Lin B

2. Neoplasias de Linfocitos B perifricos
3. Neoplasias de precursores de Lin T
4. Neoplasias de Linfocitos T y Linfocitos citolticos naturales perifricos
5. Linfoma de Hodgkin
Datos relevantes

La neoplasia linfoide, para su Dx es necesario el estudio histolgico de los

GL u otros tejidos afectados.
Clulas hijas derivadas del progenitor maligno comparten las mismas
configuracin y secuencia del gen del receptor del antgeno.
 85-90% de las neoplasias linfoides se originan en los Lin B y las restantes a
tumores de Lin T.
Frecuente que se asocien las neoplasias a anomalas inmunitarias.
Neoplasias de Lin B y T reproducen el comportamiento de sus homlogos
normales.
Linfoma Hodgkin se disemina de forma ordenada.