Cirrosis heptica

Etiologa
En los pases occidentales, las principales causas de cirrosis son la infeccin
crnica por el virus de la hepatitis C y el consumo crnico excesivo de alcohol
Otras causas frecuentes de lesin heptica crnica con evolucin hacia cirrosis
son:
la esteatohepatitis no alcohlica (dentro del espectro de la enfermedad
heptica por depsito de grasa), con una importancia creciente en Occidente
la infeccin crnica por el virus de la hepatitis B,
la hepatitis autoinmune(colangitis)
la cirrosis biliar primaria y secundaria
la hemocromatosis: enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del
hierro, provocando un acmulo excesivo e incorrecto de este metal en los
rganos
SEGN SU MORFOLOGA
1. Cirrosis micronodular:
Se define por la presencia de
ndulos de dimetro inferior a
los 3 mm.
Afecta en forma difusa al hgado
predomina la necrosis
hepatocitaria sobre la
regeneracin
La etiologa ms comn es el
alcohol. Otras causas son la
hemocromatosis, cirrosis
congestiva y cirrosis biliar
secundaria
2. Cirrosis macronodular
Se define por la presencia
de ndulos con dimetro
superior a los 3 mm.
Engloban varios lobulillos
hepticos y separados por
bandas gruesas de fibrosis.
Reflejan un alto grado de
regeneracin.
Por lo general se asocian a
etiologa viral
Estadios del dao heptico
Historia natural
La cirrosis comprende dos fases bien diferenciadas que
conllevan unas caractersticas clnicas y un pronstico muy
distintos
El acontecimiento que marca la transicin entre una y otra es el
desarrollo de la primera descompensacin de la enfermedad,
mayormente se da en la formacion de ascitis.

supervivencia de los pacientes compensados se encuentra

alrededor de los 12 aos, mientras que la de los pacientes
descompensados puede estar alrededor de los 2 aos

La incidencia de descompensacin entre los pacientes

compensados es de 5-7% por ao, con un riesgo de
descompensacin del 40-50% a los 5 aos.
La existencia de HTP constituye el
acontecimiento etiopatognico esencial en la
aparicin de las complicaciones de la cirrosis
La insuficiencia hepato celular (IHC) es un
acontecimiento tardo, asociado al desarrollo
progresivo de fibrosis con fenmenos crecientes
de extincin del parnquima heptico
cirrosis no es homogneo, sino que se trata de una
entidad dinmica que comprende fases ms y menos
avanzadas, existiendo en cada una de ellas una diferente
circunstancia histolgica, morfolgica, hemodinmica y
clnica
Nivel clnico
Nivel hemodinmico

La evolucin del grado de HTP en la cirrosis va en paralela a la

gravedad de sus manifestaciones clnicas.
La tcnica de referencia es la medicin del gradiente de presin
venosa heptica (GPVH) mediante el cateterismo realizadas en las
venas suprahepticas.
La existencia de un GPVH de al menos 10 mm de Hg (gradiente porto-
cava) indica la existencia de HTP clnicamente significativa (HPCS) y
como consecuencia, de riesgo de descompensacin.
En el diagnstico de la enfermedad, entre el 40 y el 60% de los
pacientes lo van a presentar.
 la medicin del GPVH permite subclasificar a los
pacientes con cirrosis compensada entre
aquellos que:
presentan riesgo de descompensacin o
desarrollo de varices esofagogstricas.
aquellos que se encuentran libres de dicho
riesgo.

Existen dos estudios que han demostrado que el

GPVH es la variable ms importante en la
prediccin del riesgo de descompensacin en la
cirrosis compensada.
EL PRIMER ESTUDIO :
la utilidad de timolol, en la prevencin del desarrollo de varices o
descompensacin en pacientes asintomticos sin varices

Este trabajo demostr que el GPVH, sistema de puntuacin para

medir la severidad de la enfermedad heptica crnica (MELD) y
la albmina eran variables predictivas independientes en dicho
escenario

la existencia de HPCS era la de mayor importancia, de modo que

los pacientes que no la presentaban tenan un riesgo de
descompensacin inferior al 10% tras 4 aos de seguimiento

aquellos enfermos con un descenso del GPVH superior al 10%

con respecto al basal debido al tratamiento farmacolgico,
presentaban un menor riesgo de complicaciones con respecto
a los dems
 Un segundo estudio

. incluy nicamente a pacientes con

cirrosis compensada por el virus de la
hepatitis c, con o sin varices
De modo similar al anterior trabajo, tanto el
GPVH como la albmina se asociaron de modo
independiente con el riesgo de
descompensacin

siendo una vez ms el GPVH la variable de mayor

trascendencia en este sentido
 la medicin del GPVH permite clasificar a los pacientes
compensados
entre

pacientes con o sin riesgo de descompensacin

corto plazo mediano plazo

se trata de un procedimiento invasivo que no est

completamente exento de riesgos.
En los ltimos aos se han comunicado distintos procedimientos
encaminados a la deteccin mediante procedimientos no
invasivo
Algunos de ellos son capaces de realizar estimaciones razonablemente fiables

mediante variables biolgicas

algoritmos de uso rutinario

como

basados en el valor la albmina

de la dimetro esplnico
fibroelastografa las plaquetas
 Otro concepto de gran importancia que permite clasificar a los
pacientes es el de respuesta hemodinmica.
Aquellos pacientes que tienen una mejora espontneamente
por mejora de la funcin heptica.
tras iniciar tratamiento farmacolgico con bloqueadores beta no
cardioselectivos, presentan una reduccin en el GPVH igual o
superior al 20% del valor basal.
Aquellos pacientes que alcanzan un GPVH por debajo de 12 mm
Hg, tienen un riesgo muy bajo de sufrir hemorragia varicosa.
.
El estudio hemodinmico heptico a los
pacientes bajo tratamiento farmacolgico
permite dividirlos en tres categoras
 Respuesta Buena respuesta No respondedores
optima
se alcanza un reduccin del no se alcanza
GPVH inferior a GPVH 20% o ms ninguno de los
12 mm Hg, con un con respecto al objetivos
riesgo valor basal pero previamente
prcticamente con GPVH final expresados
nulo de recidiva por encima de 12 Con alta recidiva
hemorrgica. mm Hg, con un hemorrgica
riesgo muy bajo
de recidiva
hemorrgica
Conclusin del nivel hemodinmico

La medicin del perfil de respuesta hemodinmica al tratamiento

farmacolgico de la HTP constituye una prueba slida y reproducible,
habindose establecido la reduccin en el GPVH por debajo del valor
umbral de 12 mm Hg o ms de un 20% con respecto al valor basal.

Se ha podido comprobar que los pacientes que presentan respuesta

hemodinmica al tratamiento farmacolgico tienen menor
probabilidad de desarrollar: ascitis, sndrome hepato renal(SHR), PBE
o encefalopata.
una supervivencia significativamente superior con respecto a los
pacientes que no respondedores al tratamiento.
 Nivel histolgico
La cirrosis no es una entidad homognea sino que abarca
una serie de circunstancias muy variables en cuanto a
epidemiologa, manifestaciones clnicas y pronstico.
Dicha variabilidad tiene un correlato histolgico :
Relacionados con el riesgo de presentar Hipertensin Portal
, como marcador de enfermedad avanzada y riesgo de
descompensacin,
calibre de los septos de fibrosis
el tamao de los ndulos de regeneracin.
Cuanto mayor es el calibre de los septos de fibrosis y menor
es el tamao de los ndulos parenquimatosos, mayor es el
grado de alteracin de la arquitectura heptica y ms
acusado el fenmeno de extincin parenquimatosa
 se ha establecido una clasificacin de la cirrosis en
tres estadios histolgicos
Cirrosis leve Cirrosis moderada Cirrosis avanzada.

La mayor parte de Existen septos Existe al menos

los septos de gruesos y septos un septo muy
fibrosis: no muy gruesos grueso, no existen
son finos menos del 50% de septos finos
de pequeo los ndulos de ms del 50% de
calibre regeneracin son los ndulos
microndulos. existentes son
microndulos

Esta clasificacin tiene una importante implicacin pronstica, pues el riesgo de presentar varices, ascitis o
hemorragia varicosa es mayor en cada uno de los estadios.