SINDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO AGUDO

JESUS W. ARIZAPANA MAMANI

MR1 MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
INTRODUCCION
El SDRA consiste en una insuficiencia respiratoria
aguda secundaria a un edema agudo inflamatorio
de pulmn, con aumento de la permeabilidad
capilar y consiguiente pasaje de fluidos al
intersticio pulmonar y a los espacios alveolares.
La consecuencia es: shunt intrapulmonar,
poblaciones alveolares perfundidas pero no
ventiladas; provocando hipoxemia profunda
refractaria a las altas fracciones inspiradas de
oxgeno (FIO2), pero que responde a la utilizacin
de presin positiva de fin de espiracin (PEEP,
positive end-expiratory pressure)1.
 Clnicamente el SDRA se presenta con hipoxemia grave, infiltrados
pulmonares bilaterales en la radiografa de trax; y gran cada de la
distensibilidad o compliance pulmonar, que se expresa como
requerimiento de altas presiones de insuflacin durante la ventilacin
mecnica.
La caracterstica HP del SDRA es el dao alveolar difuso, cuyos
elementos son las membranas hialinas, edema, y necrosis de clulas
alveolares y endoteliales. En estadios ms avanzados se produce
depsito de colgeno, proliferacin de clulas tipo II y fibrosis
organizada en los casos ms graves.
La Definicin de Berln, la temporalidad para el inicio del sndrome,
requiere la exclusin de causas de edema hidrosttico solo en ausencia
de factores de riesgo evidentes y genera 3 categoras de hipoxemia
mutuamente excluyentes que requieren un mnimo de PEEP: SDRA
leve, moderado y grave segn PaO2/FIO2 y con PEEP 5 cm H2O. La
definicin de Berln, a diferencia de las precedentes, se valid
empricamente en un grupo de 4467 pacientes.
DEFINICION DE DE ASBAUGH Y
PETTY
El SDRA descrito por primera vez en 1967, por David
Ashbaugh y cols, 12 pacientes con distrs respiratorio agudo
en pacientes adultos cuyo cuadro se asemejaba al distrs
respiratorio de los infantes. Se caracterizaba por taquipnea,
severa disnea, cianosis, hipoxemia refractaria a la terapia con
oxgeno, disminucin de la distensibilidad pulmonar e
infiltrados alveolares difusos en la radiografa de trax. La
mortalidad fue alta (58%). El anlisis antomo-patolgico
mostr atelectasias, densidades pulmonares extensas, edema
intersticial y alveolar, adems de membranas hialinas.
Posteriormente, en 1971 Petty y cols, acuaron el trmino de
sndrome de distrs respiratorio en el adulto que con algunas
modificaciones ha perdurado en el tiempo.
 ESCALA DE MURRAY
En 1988, en un intento por una definicin ms precisa del SDRA, Murray y cols
proponen una definicin ms amplia, la cual tiene en cuenta varias caractersticas
clnicas y fisiopatolgicos del sndrome. Este requiere:
i) la identificacin de un factor de riesgo para el desarrollo de SDRA;
ii) conocer si la enfermedad es un proceso agudo o crnico y
iii) La parte final de la definicin utiliza una puntuacin de la lesin pulmonar para
caracterizar diferentes manifestaciones del dao pulmonar agudo.

La escala de Murray o Murray Lung Injury Score Sistems (LISS) comprende 4

variables clnicas que son:
1) El nmero de cuadrantes comprometidos en la radiografa de trax,
2) El grado de hipoxemia (PaO2/FiO2)
3) El nivel de PEEP utilizado y
4) La compliance pulmonar.
Aunque esta escala ha sido y sigue siendo utilizada en estudios de SDRA, no ha
sido validada y no tiene valor pronstico. Por otro lado, esta escala no es
especfica para SDRA, por cuanto, pacientes con edema pulmonar cardiognico,
hemorragia alveolar difusa o atelectasias moderadas y sobrecarga de volumen
pueden cumplir los criterios de Murray y ser identificados errneamente como
SDRA.
 FACTORES DE RIESGO
El SDRA causa de admisin frecuente a UCI y en los pacientes
ventilados.
Los factores de riesgo para el desarrollo de SDRA pueden ser:
- Pulmonares o directos. Los ms frecuentes son la neumona (de
cualquier etiologa), la aspiracin de contenido gstrico y el trauma
torcico; tambin la ventilacin mecnica con presiones o volmenes
corrientes elevados constituye un factor de riesgo para SDRA, ya que
produce un aumento de mecanismos proinflamatorios; este mecanismo
de dao se denomina VILI (Ventilation-Induced Lung Injury).
- Extrapulmonares o indirectos: shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral
aguda (hemorragia subaracnoidea, isquemia cerebral, trauma de crneo),
transfusiones, pancreatitis aguda, embolia grasa, y otros.

La neumona y el shock son los factores de riesgo ms frecuentes.

Probablemente existan factores genticos, vinculados a una mayor
intensidad de la respuesta inflamatoria.
 Fisiopatologa
Luego de la exposicin a un FR para SDRA aparece
rpidamente la injuria endotelial pulmonar, con aumento de
la permeabilidad vascular y pasaje de lquido rico en
protenas, clulas y macromolculas al espacio alveolar donde
inactivan el surfactante, formando las tpicas membranas
hialinas
La barrera epitelial tambin se altera, y se activa una profusa
respuesta inflamatoria con secrecin de TNF-, IL-1, e IL-6,
y otros mediadores, con subsiguiente activacin de
neutrfilos y pasaje hacia los espacios alveolares,
potenciando el dao inicial.
Los mecanismos de resolucin aparecen luego de 4-7 das de
fase exudativa, con reabsorcin del edema y remocin de las
membranas hialinas y de las protenas depositadas en los
espacios areos.
FISIOPATOLOGA
Lesin

1. Dao epitelial y
endotelial
2. Activacin de
clulas
inflamatorias
3. Balance entre
citokinas pro y
anti-inflamatorias
4. Necrosis y
apoptosis celular
5. Estrs mecnico
en relacin con
V.M.
6. Factores
genticos (mayor
susceptibilidad
ante f. riesgo)
 Otros mecanismos de injuria que pueden perpetuar la
respuesta inflamatoria inicial:
- VILI: injuria secundaria a sobredistensin por altos
volmenes corrientes o por presiones elevadas, tanto
sobre el epitelio alveolar como el endotelio vascular
pulmonar.
- Infecciones: potencian el dao inicial y/o el provocado
por VILI, por secrecin adicional de citoquinas; la ms
frecuente es la neumona asociada al respirador.

El balance entre los factores de dao y de reparacin

marcar el pronstico: desde un curso no complicado, a
fibrosis pulmonar aguda irreversible en 10-15% de los
pacientes, con muerte por hipoxemia refractaria.
FISIOPATOLOGA Repoblacin
Reparacin del epitelio
Lquido rico en bronquial
protenas

Progresiva resolucin de
Macrfago
la fibrosis
Proliferacin y alveolar
diferenciacin de clulas
tipo II
Neutrfilo
Clula TGF-
tipo I Fagocitosis de
KGF protenas b-FCF
HGF IGF
Endocitosis
de PDGF
protenas
Apoptosis de
neutrfilos Macrfago
Difusin de
protenas Alveolar

Fagocitosis de
neutrficos
Fibronectina
tras apoptosis
Clulas
tipo II Miofibroblasto

Na+

Na+/K+ ATPasa CENa Colgeno tipo

K+ I y III
Cl-
Na+ Fibroblasto Seales
inhibitorias
PGE2
Reabsorcin de lquido Agua
Acuaporinas
COX-2
alveolar y protenas
 Tratamiento
El primer paso en el tratamiento del SDRA es la identificacin y el tratamiento
agresivo de la causa precipitante (factor de riesgo). El manejo ventilatorio y otras
medida de soporte vital otorgan tiempo mientras dicho tratamiento acta. El
SDRA no es una enfermedad en s mismo sino un sndrome, constituyendo una
evolucin grave de un evento que lo desencaden.
Ventilacin mecnica en el SDRA
Coadyuvantes de la ventilacin mecnica
Maniobras de reclutamiento (MR)
Decbito prono (DP)
Corticoides
Bloqueantes neuromusculares
Oxigenacin por membrana extracorprea
Restriccin de fluidos
Otras medidas
Comentario final sobre medidas teraputicas en el SDRA
Es importante tener presente que las teraputicas adyuvantes no deben distraer de
los fundamentos de la correcta atencin a pacientes crticos, incluyendo nutricin,
aspiracin, higiene y prevencin de infecciones nosocomiales, sedacin adecuada y
monitoreo de complicaciones.
Ventilacin mecnica en el SDRA
Volumen corriente (Vt)
caracterstica fisiopatolgica del SDRA es la hipoxemia refractaria a la administracin de FIO2
elevadas, secundaria a la presencia de un importante shunt intrapulmonar.
Un objetivo es lograr una oxigenacin adecuada por medio de la utilizacin de VM; sta debe
de evitar el desarrollo de VILI. La aplicacin de altos volmenes/presiones alveolares de fin de
inspiracin inducen dao mecnico con ruptura del epitelio alveolar pulmonar, estiramiento, y
hasta disrupcin del endotelio vascular pulmonar, con pasaje de fluidos y mediadores
inflamatorios a los espacios alveolares.
Ventilacin protectora, anti-VILI, con utilizacin de volumen corriente (Vt) bajo, 6 ml/kg
de peso corporal terico. El Vt debe estimarse de acuerdo al peso terico o ideal,
(usualmente menor que el real.), relacionado con el sexo y la altura; y el tamao pulmonar se
relaciona fundamentalmente con la altura de cada individuo. El Vt as calculado debe reducirse,
de ser necesario, como para lograr una presin meseta (plateau) o de fin de inspiracin 30
cmH2O.
Los objetivos gasomtricos VP son una saturacin arterial de oxgeno (SaO2) o por oximetra
de pulso (SpO2) entre 88-92%, han disminuido significativamente la mortalidad15-17. A
menudo se desarrolla hipercapnia, llamada permisiva; es posible tolerar valores de PaCO2
elevados, hasta un pH arterial de 7.20. Se podr incrementar la frecuencia respiratoria para
mantener el volumen minuto respiratorio.
Es importante recordar que en caso de patologa cerebral aguda la hipercapnia de encuentra
contraindicada, ya que el aumento de la PCO2 puede producir hipertensin intracraneana.
Utilizacin de PEEP
La PEEP evita el colapso alveolar, aumentando la CRF y la compliance pulmonar. Revierte la
hipoxemia causada por el shunt. Puede distender innecesariamente alveolos normales,
incrementar el espacio muerto alveolar, generar una cada en el gasto cardaco por
disminucin del retorno venoso, y aumentar la postcarga del ventrculo derecho. La PEEP
evita el colapso de fin de espiracin, atelectrauma, proceso que genera grandes fuerzas
longitudinales, de cizallamiento, que provocaran la ruptura de las clulas de la unin
bronquioloalveolar con activacin de mecanismos inflamatorios y expulsin de las
molculas de surfactante durante la espiracin, lo que lleva a mayor colapso.
Existen varias estrategias de titulacin de PEEP. Pueden aplicarse tablas prediseadas con
combinaciones fijas de PEEP y FIO2, con el objetivo de mantener una PaO2 55 mmHg o
una SpO2 88-92%. La construccin de curvas Presin-Volumen estticas con identificacin
del punto de inflexin inferior para titular PEEP resulta fisiolgicamente atractiva; pero el
reclutamiento alveolar puede extenderse ms all de este punto, durante una amplia gama
de presiones en las vas areas.
Otra forma de titulacin de PEEP es identificando el valor que produce la mejor compliance
pulmonar; concepto del que deriva la titulacin de PEEP por medio de la construccin de
una curva PEEP-compliance.
Como conclusin, PEEP es el elemento central para revertir la hipoxemia y mejorar la
mecnica pulmonar en los pacientes con SDRA, pero no se dispone de evidencia que su
modificacin afecte la mortalidad; debera usarse como parte de la estrategia de ventilacin
protectora.
 Coadyuvantes de la ventilacin
mecnica
En ocasiones, los pacientes con SDRA no responden al tratamiento bsico
(ventilacin protectora con Vt de 6 ml/kg de peso corporal ideal y aplicacin de
PEEP elevada) y resulta necesario aplicar otras estrategias. Estas incluyen:
Maniobras de reclutamiento (MR)
Consisten en incrementos transitorios de la presin en la va area que causan
aumentos del volumen pulmonar, dirigidos a provocar la apertura total o parcial de
alvolos colapsados; en general, producen una mejora en la oxigenacin. Se ha
demostrado que la utilizacin de MR disminuye la mortalidad.
Puede provocar sobredistensin, barotrauma y shock, se sugiere utilizarlas en la
hipoxemia refractaria o luego de un desreclutamiento agudo; por ejemplo, luego de
una desconexin del respirador, incluso luego de la aspiracin de secreciones.
No existe consenso sobre la tcnica ms adecuada, pero una posibilidad es
mantener alta la presin en la va area (35-60 cm H2O) durante 30-45 segundos
en modo CPAP, en apnea. Otra maniobra consiste en un aumento gradual de las
presiones en la va area por PEEP creciente, durante 30-45 minutos hasta alcanzar
45-60 cm H2 O de presin total en la va area.
 Decbito prono (DP)
Los efectos positivos del DP en la oxigenacin en el SDRA han sido
demostrados. Recientemente, un estudio multicntrico controlado aleatorizado
que incluyo a 466 pacientes con SDRA grave (PaO2FIO2 150 mmHg), que
fueron asignados a ventilacin en posicin supina o DP, demostr una
significativa disminucin de la mortalidad a los 28 das: 16.0% vs. 32.8% en el
grupo supino, p < 0.001; sin aumento de complicaciones.
En base a estos hallazgos, se recomienda la utilizacin precoz del DP en el
SDRA grave, siempre acompaado ventilacin protectora.
Los mecanismos de accin incluyen: aumento de la CRF, cambios en el
movimiento del diafragma, redistribucin de la perfusin pulmonar, mejora de
la relacin V/Q y mejor eliminacin de las secreciones.
En general se recomiendan sesiones diarias de decbito prono de duracin
mayor de 12 horas. Es una maniobra muy bien tolerada.
Las mayores complicaciones son la inestabilidad hemodinmica, en raras
ocasiones la hipoxemia, y complicaciones mecnicas como la extubacin
accidental, o la salida de vas arteriales y venosas. Otras complicaciones son el
edema facial importante y las lceras corneales.
Las contraindicaciones para efectuar decbito prono son la inestabilidad
hemodinmica, el embarazo, la patologa abdominal y la hipertensin
intracraneana. En esta ltima situacin, se podra efectuar decbito prono si se
monitoreara la presin intracraneana.
 Corticoides
Como la falta de resolucin del SDRA sera
secundaria a la persistencia de mecanismos
inflamatorios, se ha propuesto la utilizacin
de corticosteroides en dosis elevadas en la
fase tarda. Los efectos en la mortalidad han
sido contradictorios, por lo que no pueden
ser administrados de rutina.
En los estadios precoces del SDRA, los
corticosteroides aumentan la mortalidad.
Bloqueantes neuromusculares
Un estudio multicntrico controlado aleatorizado demostr que el
uso precoz de Cis-atracurium durante 48 horas en el SDRA grave
se asoci con mayor cantidad de das libres de ventilacin mecnica
y mejora de la supervivencia a 90 das 22. En vista de la relacin
riesgo (producen debilidad muscular)-beneficios es necesario
confirmar estos resultados en nuevos estudios.
Los mecanismos de accin propuestos para los efectos del cis-
atracurium sobre la mortalidad son especulativos. Se ha
demostrado en condiciones experimentales que esta droga
produce una disminucin de citoquinas proinflamatorias sricas y
en el lquido de lavado broncoalveolar, lo que se interpreta como
una disminucin de la VILI. Esto sera probablemente secundario a
la mejora de la asincrona paciente-respirador, a la disminucin del
auto-trigger, y a la facilitacin de la ventilacin protectora, ya que
posibilita ajustar mejor el Vt, y adaptar mejor al paciente a la
hipercapnia permisiva.
 Oxigenacin por membrana
extracorprea
El uso de oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO) o de remocin de
CO2 extracorprea, permite el reposo pulmonar simultneo. La ventaja de las
tcnicas de ECMO reside que es posible utilizar tcnicas de ventilacin
ultraprotectoras, evitando de este modo la generacin de VILI.
La ltima pandemia por Influenza A (H1N1)2009 reforz su utilidad en pacientes
con hipoxemia extrema, cuando se utiliz precozmente en el curso de la
enfermedad.
Los problemas en la utilizacin de ECMO residen en su elevadsimo costo y a la
altsima tasa de complicaciones, la mayora asociadas a la necesidad de
anticoagulacin que esta tcnica requiere; y tambin a la insercin de los
catteres, por lo que resulta mandatorio que sean colocados por cirujanos
vasculares. En los ltimos aos se han desarrollado membranas y circuitos menos
trombognicos; pero aun as, la tasa de complicaciones hemorrgicas resulta
importante, siendo la hemorragia intracerebral la ms grave.
En base a la evidencia disponible al momento actual, se recomienda considerar el
ECMO en los casos de SDRA refractarios y en centros con gran experiencia,
preferentemente que efecten ciruga cardiovascular central. .
Restriccin de fluidos
En el SDRA el edema pulmonar ocurre
por aumento de la permeabilidad capilar;
pero el aumento de la presin
hidrosttica puede potenciar dicho
mecanismo. Una estrategia restrictiva de
los fluidos se asoci a mayor cantidad de
das libres de fallas orgnicas, pero sin
cambios en la mortalidad.