Choque cardiognico

Es el resultado del bombeo deficiente del corazn hasta un

grado en que la sangre que llega a los tejidos es insuficiente
para cubrir las demandas metablicas

Se produce cuando ms del 405 del miocardio se necrosa a

causa de :
Isquemia
Inflamacin
Toxinas
Destruccin inmunitaria
Epidemiologa

Causa ms
frecuente de 50 000-70
muertes 00 Mortalidad
hospitalarias muertes del 70-90%
despus de 5-7%
IAM

Edad avanzada
Sexo femenino
Infarto extenso de miocardio previo
Patologa de vasos mltiples
Oclusin proximal de la coronaria
Factores
descendente izquierda anterior
de riesgo
Diabetes mellitus
Cardiomegalia severa
Angina aguda inestable
Hipertensin arterial previa
Hipertrofia del ventrculo izquierdo
Aneurisma del ventrculo izquierdo
 El shock cardiognico es
la manifestacin
extrema de la IC, en la
que los mecanismos de
compensacin han
resultados insuficientes
para mantener el aporte
sanguneo adecuado.

Incluso los
mecanismos de
compensacin
pueden ejercer
un efecto
deletreo
 Produccin de choque
con perdida miocrdica
>40%

Circulacin
insuficiente

Miocitos con distintos Exacerba la

Disfuncin de VI
estadios de necrosis hipotensin

IAM
Para desencadenar
choque es necesario
Disfuncin de VD
disfuncin
concomitante de VI

Perdida de
Vasculopata e Hipotensin miocardio
Presin de perfusin del
insuficiencia de la miocardio
De contractilidad
perfusin y mayor
Aporte de O2 a miocardio
hipotensin
 FASE DE HIPOTENSION COMPENSADA

1) Activacin
neuro hormonal

a) Aumento del Aumenta la contractilidad del miocardio

tono simptico y aumento de la FC
descarga Vasoconstriccin venosa y arterial
adrenrgica
Aumento de la
postcarga Aumento de volumen
Msculo
Y aumento de la en el VI al final de la Piel
sstole bazo
precarga Rin

b) SRAA
 MECANISMOS DE
MECANISMOS DE
COMNPENSACION
COMPENSACION CARIACOS
PERIFERICOS

Redistribucin
del flujo
sanguneo
HIPERTROFIA
DILATACION
VENTRICULAR

Aumento de
Aumento
la
del
extraccin
metabolismo
de O2 a
anaerobio
nivel tisular
 FASE DE HIPOTENSION DESCOMPENSADA

Aumento de la
precarga produce
congestin pulmonar
y no aumenta el
volumen minuto
CUANDO SE
MANTIENE LA Aumento de las
ETIOLOGIA LOS resistencias
MECANISMOS DE vasculares dificulta
COMPENSACION el vaciamiento del
corazn y por lo
PUEDEN RESULLTAR tanto disminuye
INSUFICIENTES O mas el volumen
PERJUDICIALES minuto

La redistribucin del
flujo produce dao a
rganos
hipoperfundidos
 FASE IRREVERSIBLE

LESIONES
CELULARES
IRREVERSIBLES

DISMINUCIO
N MAXIMA
DISMINUCIO
DEL
N DE LA PA CONGESTION
VOLUMEN
MINUTO PULMONAR

DISMINUCIO
MECANISMO
N DE LA
S
PERFUSION
COMPENSA
CON ACIDOSIS
DORES
ISUQEMIA METABOLICA
PERJUDICIAL
PROLONGA
ES
DA

VASODILATACION
CON ALTERACIONDES
DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR -<
EXTRAVASACION DEL
PLASMA A ESPACIO
INTERSTICIAL-<
HIPOVOLEMIA
 AFECCION ORGANICA

Hipo
Congestin Estado
perfusin Alteracin
pulmonar e inflamatorio,
miocrdica, por hipoxia
Necrosis hipoxia aumento de
empeora la general y
tubular renal general. mediadores
contractilidad disminucin
Pulmn de de la
y perpetua el de flujo portal
shock inflamacin.
shock
 Cuadro clnico
disnea
Dolor torcico
Isquemia astenia

Hipotensin
sensacin de
muerte Estimulo simptico
inminente compensador: piel
fra y pegajosa

PA sistlica: <90 mmhg

PA media: <30mmhg Oliguria
Presin de pulso: <20 mmhg

Ansiedad y
Taquicardia sinusal compensada confusion
que no requiere Tx
 Signos de insuficiencia aguda de VI con
edema pulmonar
Taquipnea
Estertores
Sibilancias
Esputo espumoso

Insuficiencia aguda de
Distencin venosa

VD
yugular + Embolia pulmonar
hipotensin sin
signos de edema
pulmonar
 Insuficienci
a mitral por Por disfuncin de
rotura de msculos
cuerdas papilares
tendinosas

Soplo No es por
Soplo
holosistoli completo
amortigua
co leve holosistolica
do por
en la
estertores
punta

Comunicacin Av
Se soplo expulsivo
irradia a para esternal con
axila frmito palpable
 Diagnstico Electrocardiograma

Presencia de IAM, principalmente de

la pared inferior

Elevacin del segmento ST en derivaciones precordiales

derechas
Depresin del segmento ST en las izquierdas
Bloqueo cardiaco de 3 grado

Si no hay cambios en ECG puede existir:

Diseccin aortica
Embolia pulmonar
Taponamiento pericardico
Insuficiencia valvular aguda
 Diagnstico Radiografa de trax

Lneas de B Kerley
 Diagnstico Radiografa de trax

Cefalizacion
vascular Cuando los vasos del lbulo
Redistribucin superior son de mayor calibre
vascular
 Diagnstico Radiografa de trax

Signos de edema intersticial:

defectuosa definicin de las
imgenes vasculares pulmonares,
Edema intersticial la borrosidad y falta de
delimitacin de las sombras
hiliares y las lneas de Kerley
(fundamentalmente las B).
 Diagnstico Radiografa de trax

Es la inundacin del tejido intersticial

Edema y de los alvolos por la serosidad
pulmonar trasudada de los capilares
pulmonares.
 Diagnstico Radiografa de trax

Derrame pericrdico

Corazn de
forma globular

Mediastino
Diseccin aortica
amplio
 Ecocardiografa transtorcica
Diagnstico
bidimensional

Muestra:
Falla de bomba miocrdica
Anormalidades hipocinticas
Acinticas o discinticas regionales

Descubre los primeros signos de

sufrimiento:
Falta de hiperquinesia compensadora

Estenosis o insuficiencia valvular

Doppler con color aguda, ruptura septal y de la pared
libre
 Ecocardiografa transtorcica
Diagnstico
bidimensional

Perdida de contractilidad del VD

Infarto de RV Dilatacin del VD
Presiones pulmonares normales

Dilatacin aguda del Vd

Insuficiencia tricspidea
Embolia
Movimiento septal sistlico
pulmonar aguda
paradjico
(hipertensin)
Elevacin de las presiones de la A.
Pulmonar y el ventrculo derecho.
Diagnstico Supervisin hemodinmica

Catter en A. pulmonar con punta

midiendo continuamente la oximetra y
el gasto cardiaco
Catter arterial para medir la presin
Diagnstico Supervisin hemodinmica

Presin arterial sistlica <90 mmHg / descenso

agudo
Hipoperfusin Diuresis <20ml/h
Aliteracin del estado
mental
Vasoconstriccin
perifrica
Gasto cardiaco reducido ndice cardiaco <
2.2L/min/m2
Precarga del VI elevada Oclusin de la arteria
pulmonar o presin en
cua > 18 mmHg
Elevacin de extraccin Diferencia arteriovenosa
de oxigeno del contenido de O2 >
5.5 ml/100mL
Saturacin de O2 en A. <60%
pulmonar
Diagnstico
 Diagnstico Clnico

Extremidades fras, plidas o

cianticas
Pulso rpido filiforme
Llenado capilar retardado
Disnea
Estertores crepitantes
 Objetivos del tratamiento de
Tratamiento
shock
 Tratamiento Medidas generales

Ingreso a la UCI

Acostar en decbito supino con 15 de

elevacin de la cabeza
Oxigenacin adecuada: Catter nasal
o mascara con reservorio a 4-5L/min

Acceso venos periferico y central

Medir presin venosa central

Manejo estricto de hidratacin

Correccin de equilibrio cido-base

Tratamiento del dolor

Control de arritmias
Diurticos endovenosos si hay edema
pulmonar
 Tratamiento Dobutamina

Si no existe hipotensin
profunda. 2.5-5 mg/kg/min
Aumenta en forma gradual 2.5
Mejora la contractilidad del mg/kg/min hasta lograr el efecto
miocardio, incrementa la deseado
irrigacin coronaria Detener a 15 mg/kg/min
diastlica, no produce
taquicardia
 Tratamiento Dopamina

En hipotensin profunda
Presin sistlica < 70mmHg 2.5-5 mg/kg/min se titula hasta lograr
efecto deseado
Solo o combinado con Utilizar la menor dosis posible
dobutamina

Puede producir:
Taquicardia excesiva
Incremento de la demanda miocrdica de O2
Induce arritmias
 Amrinona
Tratamiento
Milrinona

Derivados de la biperidina.
Aumentan el cAMP por inhibicin de
fosfodiesterasa, no producen aumento
del consumo de O2 por el miocardio

0.75
Amrinona 5-10 mg/kg/min
mg/kg
Seguidas
de una
infusin
constante
Milrinona 0.50 mg/kg 0.5 mg/kg/min
 Tratamiento Tromblisis

Efectivos si se utilizan antes de

Ya que la principal causa de shock 6 hrs
cardiognico es IAM

Se deben administrar trombolticos Disminuye el rea de

infarto

Los trombolticos Mejora la funcin

(IV/intracoronaria) ventricular
lisan los trombos
coronarios
Disminuye la mortalidad a
corto y largo plazo

Recanalizacion
efectiva 70%
 Angioplasta coronaria
Tratamiento
transluminal percutanea

Procedimiento mnimamente
Mtodo preferido para la
invasivo para desbloquear las
reperfusin en pacientes con
arterias coronarias y permitir el flujo
choque cardiognico
de sangre
 Tratamiento Bomba intrartica con globo

Si pese a los medicamentos

persiste el choque Solo es temporal y no mejora
la sobrevivencia
Estabiliza temporalmente la
hemodinamia, reduce poscarga,
Insuflado y desinsuflado de un
eleva la presin diastlica,
baln de 30-40ml en forma
incrementa la perfusin coronaria
crnica en sstole y distole

Insuflado
Aumenta presin artica

Desinsuflado
Facilita vaciamiento de
Ventrculo izquierdo
Tratamiento Bomba intrartica con globo
 Tratamiento

Corregir hipotensin inicial con solucin

Infarto de VD + salina 1L y si no hay mejora empieza tx
insuficiencia aguda con dobutamina

Insuficiencia mitral Dobutamina

aguda Nitroprusiato

Mejoran contractilidad, reduce

poscarga, mejora irrigacin

Rotura septal aguda Dobutamina

Nitroprusiato
Bomba intra artica con globo
DEFINICIN
Condicin producida por una
perfusin tisular inadecuada
causada por la disminucin del
volumen intravascular circulante,
que ocurre cuando hay un dficit de
volmen sanguneo de al menos un
15-25%.

Leve: <20% V.S

Moderado: 20 a 40% V.S
Intenso: >40% V.S

Anormalidad del sistema

circulatorio que provoca una
perfusin y oxigenacin tisular
inadecuada.

The American College of Surgeons

Ms Sharene P. Ms Joan L.; Adult trauma clinical practice guidelines;
Management of Hypovolaemic Shock in the Tauma Patient
Primer causa
de muerte en
trauma
ETIOLOGIA

Prdidas externas Secuestro

interno

Hemorrgico No Fracturas
hemorrgico
Ascitis
Oclusin
Vmitos intestinal
Hemorragias: Diarrea Hemotrax
intestinales, GO, Deshidratacin
Hemoperitoneo
pulmonares Diabetes
Politraumatismos Uso de diurticos

Quemaduras
 Mala distribucin del volumen
vascular en la microcirculacin.
Mantener el GC aumentando la
frecuencia cardiaca y la
contractilidad.
COMPENSADO
Paciente con soporte para
intentar compensar alteraciones
hemodinamicas.
P.A: normal pronostico bueno
Mecanismos que tratan de
preservar las funciones de
rganos vitales a expensas de
una vasoconstriccin de
rganos no vitales.
Oliguria
Debilidad muscular
Desaparicin progresiva de venas en
dorso de manos y pies.
Frialdad, palidez cutnea y
sequedad de mucosas
 Insuficiencia de los
Disminucin del flujo
mecanismos
hacia rganos vitales
compensadores

DESCOMPENSADO
Hipotensin

Deterioro del estado neurolgico

Signos de shock:
Pulsos perifricos dbiles o ausentes
modificaciones de
esquema terapeutico y Diuresis an ms disminuida

soporte Acidosis metablica progresiva

Arritmias y alteraciones isqumicas en el

ECG
 Aparicin de
IRREVERSIBLE acidosis y
muerte celular

a pesar de
recibir soporte
Fallo
bsico y
multisistmico
avanzado
y muere
persiste estado
de Shock.
Reduccin en el volumen sanguneo

Llenado ventricular
Presin arterial
Flujo sanguneo perifrico
VO2

No se puede mantener la integridad

celular
 > FC
Inicio: GC
inadecuado > Contractilidad
miocrdica
SNS y glndulas
adrenales Vasoconstriccin
Contraccin esplnica
Tensin
insuficiente en Hipotensin e
barorreceptores hipoperfusin
(arco aortico y Conservacin
seno carotideo) renal de sal y
agua
Sistema Renina
Angiotensina
Sed y liberacin
de hormona
antidiurtica

Autotransfusin de
liquido EC del
compartimiento
intersticial al plasma

Reduccin en Ingesta y
la presin Mantener volumen retencin de
hidrosttica de circulatorio agua
los capilares
Fase compensatoria

F.C: > Flujo: N/>

P.A: N/> VO2: >

 Estimulacin < Aporte sanguneo a piel, mucosas, vsceras
simptica: y riones.
intensidad mayor > Aporte sanguneo a cerebro y corazn

GRAN CANTIDAD DE
GLUCOSA
Vasodilatacin
Tejidos hipoxicos: > Permeabilidad capilar
sustancias Depresin miocardica
vasoactivas Iniciacin de cascada
de la coagulacin

Ac grasos libres:
metabolizados

Vasoconstriccin
Agregacin plaquetaria
Depresin cardiaca Prostaglandinas
Liberacin de enzimas Tromboxano A2
lisosomales Leucotrienos
Quimiotaxis de leucocitos
 < Flujo
sanguneo Oliguria
renal
PAM < 60
mmHg

Intestinos e Endotoxinas
higado bacterianas
 Estadios
descompensa
do

insuficiencia cardiaca, Hipoxia tisular

edema pulmonar,
alteraciones de la Descompensa
conciencia, cin de
hipotensin severa y
patrones respiratorios
rganos
anormales vitales

< F.C
< GC y Dilatacin de
volumen arterias y venas
sangune
o. estancamiento
sanguineo
 Parada
cardiorrespiratoria
Estadio irreversible
 Conforme se van
Inicio: depletando de
volumen:

Taquicardia
Hipotensin arterial

Extremidades
fras (disminucin
en perfusin Obnubilacin
perifrica)

Oliguria Anuria

Falla cardiorrespiratoria
 Gasto
Insuficiencia Piel fria
cardiaco
cardaca (extremidades)
disminuido

Patrones Ruidos
Edema
respiratorios cardiacos
pulmonar
anormales. debiles

Alteraciones
Hipotensin Temperatura
de la
severa baja
conciencia
 GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Prdida s. (ml) 750 750 1500 1500 2000 < 2000

Perdida s. (%) 15% 15 30% 30 40% < 40%

F.C < 100 100 120 > 140

T.A Normal Normal Disminuida Disminuida

F.R 14 a 20 20 a 30 30 a 40 40

Presin de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Diuresis (ml/hr) 30 20 a 30 5 a 15 0
Estado mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusin Letargo

Restitucin Cristaloides Cristaoides Crs + Crs +

lquida sangre sangre
Aspecto general del paciente, signos vitales y estado de
conciencia.

Historia clnica completa

Exploracin fsica completa

Laboratorios
BH, QS, PFH, Amilasa y Lipasa, GASA, Enzimas cardacas, Tiempos de
coagulacin y EGO
 Rx trax y abdomen

ECG

Colocacin de Swan Ganz

Colocacin de linea arterial

PVC

PCP

RVS

PAM
TRATAMIENTO: OBJETIVOS
PVC Hemoglobin
Saturacin
10- a: > 10
arterial > 92%
12cms/H2O mg/dl

PCP Lactato:
PAOP: 12- 18
>10 mm/Hg < 2.2mM/L

Gasto
PO2 arterial:
Urinario: >
> 90 mm/Hg
0.5ml/kg/hr

Gasto
PAM:
cardiaco: >
> 70 mm/Hg
2.2L/min/m2
 Medidas generales:

Va aerea
permeable: Monitorizacin:
oxigenacin
Tem Diuresi
per s: PV
Intubacin F.C F.R T.A
atur sonda
vesical
C
a
 Ph < 7.20
bicarbonato de
Acidosis sodio: 0,3 meq x kg x
metablica EB de la gasometra.
Pasar la mitad y
repetir gasometra
RESTITUCIN HIDRICA

Hora dorada: preservacin de la funcin y evitar

la muerte.
Tipo de fluido/Cantidad a infundir/Velocidad de
infusin.

Cristaloides Coloides Transfusiones

 CRISTALOIDES
Solucin salina isotnica
0.9% y Lactato Ringer
Regla 3:1
Mejoran parmetros Reduce presin
hemodinmicos onctica: edema volumen de
pulmonar cristaloide de
Expanden el espacio reposicin = al triple
extracelular de la prdida
Interfiere en sangunea calculada
Mnimas reacciones
intercambio de
anafilcticas oxgeno y formacin
Menor costo de tercer espacio. 1 500 mL en la
primera hora
 4 U de
Cristaloides
sangre
+
1U de
transfucin
plasma
sangunea
fresco

10 U de Por cada
globulos 5U de
rojos 5 U sangre 1
de gramo de
plaquetas calcio
 Expansores
COLOIDES
plasmticos

predisponen
acumulacin de
mejoran gasto lquido en
cardiaco, intersticio
contractibilidad y pulmonar y tienen
transporte de mayor ndice de
oxgeno reacciones
anafilcticas.
 TRANSFUSIONES
expansor
Plasma Fresco
volumtrico

prdidas
Sangre fresa superiores al Relacin 1:1
30%
 parmetros Norepinefrina
Terapia Farmacolgica

DOPAMINA
hemodinmicas
ptimos :
20mcg/Kg/Min
PVC 10
cms/H2O PCP
10 mm/Hg
hipotensin
PAM
<70mm/Hg.
COMPLICACIONES
Sndrome de disfuncin multiorgnica

Cerebro: Encefalopata metablica

Corazn: Injuria coronaria aguda y arritmias
Rin: Insuficiencia renal aguda
Respiratorio: Injuria pulmonar aguda
Hematolgico: Trastornos de coagulacin
Metablico: Desordenes electrolticos y acido base
Nutricional: Desnutricin hipercatabolica
Gastrointestinal: Hemorragia digestiva, hepatopata
aguda