Vous êtes sur la page 1sur 38

By:

Mifta sabilil kartini


Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang
penting
Semua usia di Seluruh lapisan masyarakat
Penyakit paru kelima terbesar di indonesia
Prevalensi yang berbeda-beda meningkat terus
dari waktu ke waktu
Peningkatan kejadian asma terutama di negara-
negara maju menurut WHO tahun 2007 -2025
diperkirakan mencapai 400 juta.
Dapat menyebabkan kematian karena napas bisa
tiba-tiba terhenti
Penyakit inflamasi kronik pada jalan nafas
yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus
terhadap berbagai rangsangan
Dengan manifestasi adanya penyempitan jalan
nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-
ubah baik secara spontan maupun hasil dari
pengobatan
Di tandai dengan berbagai gejala episodic
berulang berupa mengi, batuk, sesak nafas dan
rasa berat di dada terutama pada malam atau
dini hari, Bersifat reversible
1. Genetik: Adanya riwayat asma dalam keluarga, bakat
alerginya
2. Alergen: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,
bakteri dan polusi udara, makanan , obat-obatanperhiasan,
logam dan jam tangan
3. Perubahan cuaca: Suhu udara yang dingin
4. Stress
5. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat
ASMA

terkontrol atau
Etiologi Derajat Penyakit
tidaknya asma

Intrinsik/idiopatik
Ekstrinsik (alergik) gabungan
(non alergik)
Derajat asma Gejala Fungsi Paru
I. Intermiten Siang hari < 2 kali per minggu Variabilitas APE < 20%
Malam hari < 2 kali per bulan VEP1 > 80% nilai prediksi
Serangan singkat APE > 80% nilai terbaik
Tidak ada gejala antar serangan
Intensitas serangan bervariasi
II. Persisten Ringan Siang hari > 2 kali per minggu, tetapi < 1 kali per hari Variabilitas APE 20 - 30%
Malam hari > 2 kali per bulan VEP1 > 80% nilai prediksi
Serangan dapat mempengaruhi aktifitas APE > 80% nilai terbaik

III. Persisten Sedang Siang hari ada gejala Variabilitas APE > 30%
Malam hari > 1 kali per minggu VEP1 60-80% nilai prediksi
Serangan mempengaruhi aktifitas APE 60-80% nilai terbaik
Serangan > 2 kali per minggu
Serangan berlangsung berhari-hari
Sehari-hari menggunakan inhalasi 2-agonis short acting

IV. Persisten Berat Siang hari terus menerus ada gejala Variabilitas APE > 30%
Setiap malam hari sering timbul gejala VEP1 < 60% nilai prediksi
Aktifitas fisik terbatas APE < 60% nilai terbaik
Sering timbul serangan
Karakteristik Terkontrol Terkontrol partial Tak terkontrol

Gejala harian Tidak ada (<2 >2 3 atau lebih dari


kali per minggu) kali karakteristik
per asma terkontrol
minggu partial
terjadi
Keterbatasan Tidak Beberapa
dalam seminggu
aktifitas

Gejala Tidak Beberapa


asma
malam hari

Kebutuhan akan Tidak (<2 kali >2


obat-obatan per minggu) kali
pelega per
minggu

Fungsi Normal < 80%


paru
(PEF atau PEV1)

Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih Satu kali dalam beberapa


dalam setahun minggu
Episodic berulang berupa
Mengi

Batuk

Sesak nafas

Rasa berat di dada

Memberat terutama pada malam atau dini hari


Test alergi mencari faktor alergi dengan berbagai
alergen
Faal paru:
- Spirometri melihat adanya obstruksi jalan napas
reversible : melihat respon pengobatan
dengan bronkodilator
- Peak flow rate meter arus puncak ekspirasi (APE)
Uji provokasi bronchus u/ menilai ada tidaknya
hipereaktivitas bronkus
Foto thorax menyingkirkan penyakit lain selain asma
BGA hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Pemeriksaan darah
sputum: kristal charcoat leden, spiral Crushmann
darah: peningkatan eosinofil, IgE spesifik
Non farmakologi
Edukasi : menhindari faktor - faktor penyebab dan faktor2 yang
dapat memperberat kondisi pasien
Pola hidup sehat
Dapat dilakukan dengan :
Penghentian merokok
Menghindari kegemukan
Kegiatan fisik misalnya senam asma

Farmakologi
Pengobatan Sesuai Berat Asma
Pengobatan Serangan Asma berdasarkan Berat serangan1
Pengobatan Sesuai Berat Asma
Berat asma Medikasi pengontrol harian Alternatif / pilihan lain Alternatif lain
Asma Tidak perlu
intermiten
Asma Steroid inhalasi Teofilin lepas lambat kromolin
persisten (200-400_g BD/hari atau Leukotriene modifiers
ringan ekivalennya)
Asma Kombinasi inhalasi steroid Steroid inhalasi Ditambah LABA
persisten (400-800_g BD/hari atau (400-800_g BD/hari atau oral atau ditambah
sedang ekivalennya & LABA ekivalennya) ditambah teofilin lepas teofilin lepas
lambat atau steroid inhalasi (400- lambat
800_g BD/hari atau ekivalennya)
ditambah LABA oral atau steroid
inhalasi (400-800_g BD/hari atau
ekivalennya) ditambah leukotriene
modifiers
Asma Kombinasi Inhalasi steroid Prednisolon / metil prednisolon
persisten (>800_g BD atau ekivalennya) selang sehari 10 mg ditambah LABA
berat dan LABA ditambah ditambah oral, ditambah teofilin lepas lambat
dibawah ini :
Teofilin lepas lambat
Leukotriene modifiers
Steroid oral

Ket.: SABA : short acting bronchodilator agent, LABA : long acting bronchodilator agent
Pengobatan Serangan Asma berdasarkan Berat serangan1:

Serangan Pengobatan
Ringan Terbaik : Inhalasi agonis beta-2
Aktivitas relative normal berbicara satu kalimat Alternatif : Kombinasi oral agonis beta-2 dan
dalam satu nafas. teofilin
Nadi < 100x/menit
Sedang Terbaik: Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam
Jalan jauh timbul gejala. Berbicara beberapa Alternatif : Agonis beta-2 subcutan
kata dalam satu nafas. Nadi 100-120x/menit. Aminophilin IV, oksigen bila perlu, steroid
APE 60-80% sistemik

Berat Terbaik: Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam


Sesak saat istirahat. Berbicara kata perkata Alternatif : Agonis beta-2 subcutan / IV
dalam satu nafas. Nadi < 120x/menit. Adrenalin 1/1000 0,3 ml SC
APE<60% atau 100 l /detik Aminofilin bolus dilanjutkan bolus dilanjutkan
drip. Oksigen, Steroid IV

Mengancam Jiwa Seperti serangan akut berat


Kesadaran berubah/menurun, gelisah, sianosis, Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanis
gagal nafas
Asthma adalah suatu kondisi yg ditandai dg episode
batuk, wheezing & kesulitan bernafas yg disebabkan
oleh adanya penyempitan jalan nafas secara
reversibel, sebagai respon akibat berbagai stimuli
(allergen / non allergen).

Penyempitan dan obstruksi jln nafas merupakan


akibat dari kombinasi :
1. Spasme otot polos bronkus
2. Bronkokonstriksi
3. Oedema mukosa
4. Penumpukan mukus di jln nafas

Inflamasi kronik key factor in the pathology of


asthma bronkus hiperresponsif / hyperreaktif
TARGET TERAPI ASMA
Ag (polutan, alergen)
hindari Ag

Ag-Ab/IgE di mast cell


antiinflamasi, kromolin
MEDIATOR

bronkodilator antiinflamasi

Early response : Late response :


Bronchoconstriction Inflamation

Symptom Hyperreactivity
1. Me IgE berikatan dg sel mast (anti-IgE antibody)
2. Mencegah degranulasi sel mast (kromolin, simpatomimetik)
3. Menghambat kerja mediator yg dilepaskan sel mast
(antihistamin, antagonis leukotrien reseptor)
4. Relaksasi jalan nafas secara langsung (Bronkodilator :
simpatomimetik, xantin, antimuskarinik)
5. Me respon inflamasi (kortikosteroid)
1.SIMPATOMIMETIK/ ADRENERGIK
- adrenalin/ epinefrin
- efedrin
- isoproterenol, isoprenalin
- agonis 2 selektif
2. DERIVAT XANTIN
- teofilin
3. ANTIKHOLINERGIK
- atropin
- ipatropium bromid
Agonis adrenergik -2 selektif

- Terbutalin (Allupent)
- Albuterol (Salbutamol)
- Metaproterenol efektif pd
- Fenoterol serangan akut
- Formoterol (-15jam)
- Salmetrol (-15jam)

Selektif pada reseptor adr.-2


Efektif pd pemberian - p.o.
- aerosol onset cepat
langsung pd reseptor
Efek samping 2 Agonis
-selektivitas terbatas
-aritmia ok stimulasi 1 jantung
-tremor, musc.cramps
-gangguan metabolisme
-iritasi pada penggunaan inhaler
-penggunaan lama reseptor desensitif

tolerans
METYLXANTIN TEOFILLIN
TEOBROMIN
CAFFEIN

EFEK - Relaksasi otot polos bronkhus


- Stimulasi SSP
- Stimulasi otot jantung
- Diuresis
- Asam lambung
- Otot bergaris
FARMAKOKINETIK

1.Menghambat PDE cAMP absorpsi baik :


- p.o., sustained release
Efek langsung [Ca++] intrasel
kadar stabil di plasma
- iv
Hiperpolarisasi membran distribusi : slrh tubuh (tms
Uncoupling Ca++dg aktin- plasenta, ASI )
myosin metabolisme : hepar
ok induksi enz o/ rifampin,
2. Antagonis reseptor adenosin fenobarbtal, etanol, rokok
Hamb degranulasi sel mast ok inhibisi enz o/
Me prod sitokin simetidin,
eritromisin, alopurinol
kondisi patologis (gagal
jantung, liver, orang tua)
- iv.cepat aritmia jantung, hipotensi
- Sakit kepala, palpitasi, dizziness, nausea,hipotensi,
nyeri prekordial
- Indeks terapi sempit (10-20 g/ml)
konsentrasi plasma > 20 g/ml = TOKSIK
(takikardia, agitasi, kejang, emesis, Gx.GIT
- Anak-2 mudah kejang
* ATROPIN : iv, aerosol
* IPATROPIUM BROMID : aerosol

Mekanisme :
Antagonis resept muskarinik
otot polos : bronkhodilatasi
kelenjar : mukus
Efek sistemik :
Mulut kering, retensi urin, mata kabur, takikardi
Efektif u/
hiperreaktif bronkhokonstriksi, COPD, bronkhitis
kronis,orang tua
Kromolin sodium &
Nedokromil sodium

Glukokortikoid
Per inhalasi
Mek kerja : hambat degranulasi sel mast
Penggunaan : profilaksis (slow onset), efektif
utk asma yg diinduksi oleh allergen / aktivitas
ES : Batuk, edem laryng, nyeri sendi,sakit
kepala, rash, nausea
oral : Prednison
inhalasi : triamsinolon, budesonid, flutikason, beklometason,
flunisolid
Efek :
antiinflamasi : menghambat prod sitokin inflamasi
(PG & leukotrien) & me infiltrasi sel inflamatori
(me destruksi epitel, mukus, & bronkonstriksi )
me hiperreaktifitas bronkial
me affinitas agonis & mencegah down regulation
resept
Penggunaan :
- oral : asthma attack, asma berulang
- inhalasi : first line treatment asma
ringan s.d berat
- terapi kontrol
ES kortikosteroid inhalasi : kandidiasis oral,
serak, pe massa tulang
1. LT-1 reseptor antagonis (Zafirlukast,
montelukast, pranlukast)
efektif hamb Ag / exercise-induced asthma
p.o 1-2 x sehari
2. 5-lipoxygenase inhibitor (Zileuton)
Hamb produksi leukotrien
Interaksi obat : me konsentr si teofilin &
walfarin di serum
Correct hypoxia : Oxygen
reverse bronchospasm : bronchodilators
nonspecific agonists
Beta 2 specific agonists
inhaled short
inhaled long
methylxanthines
anticholinergics
treat inflammatory changes
anti-inflammatory
leukotrine antagonists- accolate, zyflo
mast cell membrane stabilizer- cromolyn (Intal)
REVIEW
REVIEW

Vous aimerez peut-être aussi