Cirrosis heptica

Etiologa
En los pases occidentales, las principales causas de cirrosis son la infeccin crnica
por el virus de la hepatitis C y el consumo crnico excesivo de alcohol
Otras causas frecuentes de lesin heptica crnica con evolucin hacia cirrosis son:
la esteatohepatitis no alcohlica (dentro del espectro de la enfermedad heptica
por depsito de grasa), con una importancia creciente en Occidente
la infeccin crnica por el virus de la hepatitis B,
la hepatitis autoinmune(colangitis)
la cirrosis biliar primaria y secundaria
la hemocromatosis: enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro,
provocando un acmulo excesivo e incorrecto de este metal en los rganos
SEGN SU MORFOLOGA
1. Cirrosis micronodular:
Se define por la presencia de
ndulos de dimetro inferior a
los 3 mm.
Afecta en forma difusa al hgado
predomina la necrosis
hepatocitaria sobre la
regeneracin
La etiologa ms comn es el
alcohol. Otras causas son la
hemocromatosis, cirrosis
congestiva y cirrosis biliar
secundaria
2. Cirrosis macronodular
Se define por la presencia
de ndulos con dimetro
superior a los 3 mm.
Engloban varios lobulillos
hepticos y separados por
bandas gruesas de fibrosis.
Reflejan un alto grado de
regeneracin.
Por lo general se asocian a
etiologa viral
Estadios del dao heptico
Historia natural

La cirrosis comprende dos fases bien diferenciadas que

conllevan unas caractersticas clnicas y un pronstico muy
distintos
El acontecimiento que marca la transicin entre una y otra es el
desarrollo de la primera descompensacin de la enfermedad,
mayormente se da en la formacion de ascitis.

supervivencia de los pacientes compensados se encuentra

alrededor de los 12 aos, mientras que la de los pacientes
descompensados puede estar alrededor de los 2 aos

La incidencia de descompensacin entre los pacientes

compensados es de 5-7% por ao, con un riesgo de
descompensacin del 40-50% a los 5 aos.
Nivel clnico
Nivel hemodinmico

La evolucin del grado de HTP en la cirrosis va en paralela a la

gravedad de sus manifestaciones clnicas.
La tcnica de referencia es la medicin del gradiente de presin
venosa heptica (GPVH) mediante el cateterismo realizadas en las
venas suprahepticas.
La existencia de un GPVH de al menos 10 mm de Hg (gradiente porto-
cava) indica la existencia de HTP clnicamente significativa (HPCS) y
como consecuencia, de riesgo de descompensacin.
En el diagnstico de la enfermedad, entre el 40 y el 60% de los
pacientes lo van a presentar.
 la medicin del GPVH permite subclasificar a los
pacientes con cirrosis compensada entre aquellos que:
presentan riesgo de descompensacin o desarrollo
de varices esofagogstricas.
aquellos que se encuentran libres de dicho riesgo.

Existen dos estudios que han demostrado que el GPVH

es la variable ms importante en la prediccin del
riesgo de descompensacin en la cirrosis compensada.
EL PRIMER ESTUDIO :
 Un segundo estudio

. incluy nicamente a pacientes con

cirrosis compensada por el virus de la
hepatitis c, con o sin varices
De modo similar al anterior trabajo, tanto el
GPVH como la albmina se asociaron de modo
independiente con el riesgo de
descompensacin

siendo una vez ms el GPVH la variable de mayor

trascendencia en este sentido
 la medicin del GPVH permite clasificar a los pacientes
compensados
entre

pacientes con o sin riesgo de descompensacin

corto plazo mediano plazo

se trata de un procedimiento invasivo que no est

completamente exento de riesgos.
En los ltimos aos se han comunicado distintos procedimientos
encaminados a la deteccin mediante procedimientos no
invasivo
Algunos de ellos son capaces de realizar estimaciones razonablemente fiables

mediante variables biolgicas

algoritmos de uso rutinario

como

la albmina
basados en el valor de la
fibroelastografa
dimetro esplnico
las plaquetas
 Otro concepto de gran importancia que permite clasificar a los
pacientes es el de respuesta hemodinmica.
Aquellos pacientes que tienen una mejora espontneamente por
mejora de la funcin heptica.
tras iniciar tratamiento farmacolgico con bloqueadores beta no
cardioselectivos, presentan una reduccin en el GPVH igual o
superior al 20% del valor basal.
Aquellos pacientes que alcanzan un GPVH por debajo de 12 mm
Hg, tienen un riesgo muy bajo de sufrir hemorragia varicosa.
.
El estudio hemodinmico heptico a los
pacientes bajo tratamiento farmacolgico
permite dividirlos en tres categoras
 Respuesta Buena respuesta No respondedores
optima
se alcanza un reduccin del no se alcanza
GPVH inferior a 12 GPVH 20% o ms ninguno de los
mm Hg, con un con respecto al objetivos
riesgo valor basal pero previamente
prcticamente con GPVH final por expresados
nulo de recidiva encima de 12 mm Con alta recidiva
hemorrgica. Hg, con un riesgo hemorrgica
muy bajo de
recidiva
hemorrgica
Conclusin del nivel hemodinmico

La medicin del perfil de respuesta hemodinmica al tratamiento

farmacolgico de la HTP constituye una prueba slida y reproducible,
habindose establecido la reduccin en el GPVH por debajo del valor
umbral de 12 mm Hg o ms de un 20% con respecto al valor basal.

Se ha podido comprobar que los pacientes que presentan respuesta

hemodinmica al tratamiento farmacolgico tienen menor probabilidad
de desarrollar: ascitis, sndrome hepato renal(SHR), PBE o encefalopata.
una supervivencia significativamente superior con respecto a los
pacientes que no respondedores al tratamiento.
 Nivel histolgico
La cirrosis no es una entidad homognea sino que abarca
una serie de circunstancias muy variables en cuanto a
epidemiologa, manifestaciones clnicas y pronstico.
Dicha variabilidad tiene un correlato histolgico :
Relacionados con el riesgo de presentar Hipertensin Portal
, como marcador de enfermedad avanzada y riesgo de
descompensacin,
calibre de los septos de fibrosis
el tamao de los ndulos de regeneracin.
Cuanto mayor es el calibre de los septos de fibrosis y menor
es el tamao de los ndulos parenquimatosos, mayor es el
grado de alteracin de la arquitectura heptica y ms
acusado el fenmeno de extincin parenquimatosa
 se ha establecido una clasificacin de la cirrosis en tres estadios
histolgicos

Esta clasificacin tiene una importante implicacin pronstica, pues el riesgo de presentar varices, ascitis o
hemorragia varicosa es mayor en cada uno de los estadios.
COMPLICACIONES Y
PRONOSTICO
 Buen tratamiento etiolgico de la cirrosis

La historia natural
El pronstico de la enfermedad, especialmente cuando se
encuentra en la fase compensada
Dinamismo cirrtico (no solo la posibilidad de empeoramiento
progresivo sino tambin la reversin de la cirrosis )
Aunque se han descrito casos de reversin completa de la cirrosis, no est claro que esto sea
posible cuando se trata de una enfermedad completamente instaurada; probablemente solo es
as en pacientes con cirrosis incompleta o cirrosis muy precoz. Sin embargo, incluso en pacientes
con cirrosis instaurada, cuando se realiza un tratamiento etiolgico eficaz (abstinencia del
alcohol, curacin de la hepatitis C, control permanente de la viremia y la inflamacin en la
hepatitis B), el proceso de reparacin de la fibrosis puede ocasionar una evolucin hacia formas
ms benignas de cirrosis, con mejor pronstico (cirrosis macronodular o cirrosis septal
incompleta).
La figura 2: fenmeno de transformacin de la cirrosis de una forma mas avanzada a una de
mejor pronostico, en el que parece tener especial importancia la repoblacin de zonas
previas de extincin parenquimatosa, colapso y fibrosis a partir de grupos de clulas
pluripotenciales, procedentes fundamentalmente de los conductos biliares terminales.
DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO, existen diferentes trabajos que ponen claramente
de manifiesto cmo el cese del estmulo lesivo sobre el hgado ocasiona:
1. Una disminucin del grado de HTP, que en ocasiones es muy significativa. Ya ha sido
comentado previamente el impacto beneficioso que tiene sobre la evolucin de la cirrosis
dicho fenmeno.
2. Como prueba de ello, se ha comunicado una probabilidad significativamente menor del
riesgo de descompensacin y del riesgo de muerte en pacientes cirrticos por alcohol, por
virus B y por virus C de la hepatitis, las tres causas ms relevantes de enfermedad heptica
de manera global. Especialmente relevante resulta en el escenario actual la posibilidad de
curar la hepatitis crnica por virus C en la inmensa mayora de los pacientes, incluyendo
aquellos con cirrosis evolucionada y con un perfil virolgico de mala respuesta a
tratamientos previos. El estudio de este fenmeno permitir, en los prximos aos,
conocer con mucha mayor precisin la historia natural de la cirrosis una vez tratada la
causa desencadenante, as como su correlato en trminos morfolgicos, histolgicos y
hemodinmicos.
Las tablas 1 y 2 muestran los resultados principales de dos de los estudios ms importantes en este sentido;
la figura 3 ilustra el concepto de reversibilidad de la cirrosis.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
EXAMEN FSICO

1. Mucocutneo: ictericia, araas

vasculares, eritema palmar, circulacin
colateral abdominal, contractura de
Dupuytren, apariencia feminoide del
vello corporal.

2. Hepatomegalia, esplenomegalia,
ginecomastia.

3. Propios de la enfermedad
descompensada: abdomen en
batracio, asterixis, fetor heptico.
EXAMEN LABORATORIAL

1. Perfil heptico: ALT, AST, fosfatasa

alcalina y bilirrubina.

2. Funcin renal: creatinina, urea,

aclaramiento de creatinina, filtrado
glomerular estimado.
3. Parmetros nutricionales: protenas,
albmina, prealbmina, lpidos,
vitaminas y oligoelementos.

4. Proteinograma: por la existencia casi

constante de hipergammaglobulinemia.
 EXAMEN IMAGENOLGICO

La ECOGRAFA HEPTICA permite

demostrar la existencia de un trastorno
morfolgico heptico:
- Heteroecogenicidad del parnquima.
- Nodularidad del borde.
- Crecimiento del lbulo caudado y del
lbulo heptico izquierdo
Altamente sugestivo de cirrosis avanzada.
Un calibre portal mayor de
12-13 mm permite
establecer el diagnstico de
cirrosis con especificidad
superior al 90 % y
sensibilidad por encima del
50 % .
ESTUDIO DE LA SUPERFICIE HEPTICA MEDIANTE ECOGRAFA CON
TRANSDUCTOR DE ALTA FRECUENCIA Y FIBROELASTPGRAFA
La existencia de nodularidad significativa en
la superficie del hgado es un dato que puede
ser de gran relevancia en el diagnstico de la
cirrosis.
El dispositivo de mayor implantacin en los
ltimos aos para el estudio de la rigidez
heptica es el Fibroscan
Es una tcnica fundamentalmente aplicada a
la valoracin del dao heptico en pacientes
con hepatopatas de origen vrico, aunque ha
sido evaluada en prcticamente todas las
etiologas de la enfermedad heptica
Su limitacin fundamental desde el punto de
vista operativo es la dificultad o
imposibilidad para obtener mediciones
fiables en los pacientes obesos, pudiendo
llegar a una proporcin de estudios no
valorables del 10-15%
 PRUEBAS SEROLGICAS
Existen diferentes
frmulas combinando
parmetros de anlisis
sanguneo para la
estimacin del grado de
lesin heptica:
ndice de Forns: 7,811 - 3,131 x
ln(plaquetas) + 0,781 x ln(GGT) + 3,467 x
ln(edad) - 0,014 x (colesterol).
APRI: AST (/lSN)/plaquetas (109/l) x100
FIB-4: edad (aos) x AST (U/l)/plaquetas (109/l) x
AST (U/l).
 BIOPSIA HEPTICA
Contina siendo una tcnica
de gran importancia a la hora
del diagnstico del grado de
lesin heptica.
Aunque no como prueba de
primera lnea en la mayor
parte de las ocasiones, puede
tener un papel fundamental
cuando los estudios no
invasivos son incapaces de
confirmar o descartar la
existencia de cirrosis
 Prueba de severidad de cirrosis

La forma ms comun para evaluar el pronstico de cirrosis es el sistema Child Turcotte Pugh (CTP).
El score Child puede predecir lo expectativa de vida en pacientes con cirrosis avanzado.
Un score Child de l0 a ms, esta asociado con una probabilidad de 50% de muerte dentro del ao.
ESTUDIO HEMODINMICO HEPTICO
La existencia de HPCS
permite afirmar, casi
con certeza, la
existencia de cirrosis.
Es de mencionar la
posibilidad de realizar
simultneamente un
estudio hemodinmico
y una biopsia heptica
por va transyugular.
ASCITIS
ASCITIS
DEFINICIN: Presencia de lquido en el espacio peritoneal

Generalmente consecuencia de:

El cncer, la pancreatitis, la insuficiencia

Enfermedad heptica crnica cardiaca, la insuficiencia renal, el
sndrome nefrtico y la tuberculosis.

Se estima que entre 50 a 70% de los

pacientes cirrticos compensados
desarrollar ascitis despus del
diagnstico.
La ascitis est asociada no solo a una pobre calidad de vida
Se ha
sino establecido
a un que el desarrollo
riesgo incrementado de la ascitisfalla
de infecciones, en pacientes
renal, y
con cirrosis ocurre en
consecuentemente, deasociacin
muerte. con varias caractersticas,
siendo las ms importantes la hipertensin portal y la
disfuncin heptica, lo que condiciona una disfuncin
circulatoria que conduce a la estimulacin de sistemas
vasoactivos endgenos, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y la
hormona antidiurtica, as como a la alteracin de la funcin
renal con retencin de agua y sodio.
TEORAS SOBRE EL DESARROLLO DE LA ASCITIS

Teora del llenado insuficiente

- Data de la dcada del 60
- Sugiere que la trasudacin de agua y sodio en la cavidad
abdominal debida a la obstruccin venosa heptica y la hipertensin
portal (HTP) produce hipovolemia y retencin secundaria de agua y
sodio.
- El volumen plasmtico y el gasto cardiaco incrementado, as como
la resistencia vascular perifrica disminuida, son factores que
abogan a favor de esta hiptesis.

La HTP (que condiciona el incremento de la

Incremento del drenaje
presin hidrosttica) y la hipoalbuminemia (que HTP leve
linftico es compensado No hay ascitis
condiciona la disminucin de la presin onctica)
alteran el equilibrio en las fuerzas de Starling en
la microcirculacin esplcnica, y este Incremento del drenaje
HTP severa Hay ascitis
desequilibrio genera el incremento de linfa linftico no es
esplcnica. compensado
TEORAS SOBRE EL DESARROLLO DE LA ASCITIS

Hiptesis del exceso de flujo

- Esta hiptesis se basa en el hecho de que los pacientes cirrticos con ascitis presentan un volumen
sanguneo total incrementado. Los autores sugieren que la formacin de ascitis no est relacionada con el
volumen intravascular disminuido sino, ms bien, es un fenmeno secundario a la retencin primaria de
sodio y agua. La causa de esta retencin primaria sera un reflejo hepatorrenal que predomina sobre los
mecanismos de regulacin normal de la volemia.

- Se han propuesto dos mecanismos principales para explicar la retencin de sodio en estados asctico-
edematosos mayores: una anormalidad primaria del rin y una anormalidad secundaria, que es la
respuesta renal a un disturbio en la circulacin sistmica. De acuerdo con esta teora, la expansin del
volumen plasmtico podra producir el incremento del gasto cardiaco y la reduccin de la resistencia
vascular sistmica como mecanismos circulatorios de adaptacin al exceso de volumen o exceso de fluido
dentro la cavidad peritoneal.

-La evidencia acumulada en las dos ltimas dcadas ha demostrado que las caractersticas hemodinmicas
de los pacientes cirrticos no corresponden a lo sostenido por esta teora.
TEORAS SOBRE EL DESARROLLO DE LA ASCITIS

Teora de la vasodilatacin arterial perifrica

- La teora ms aceptada que explica la disfuncin circulatoria y la formacin de ascitis en pacientes con
cirrosis se conoce como la teora de la vasodilatacin arterial perifrica y esta constituye la base
racional para el tratamiento moderno de la ascitis y el sndrome hepatorrenal (SHR).
- Esta teora incluye caractersticas de las teoras previas, y considera que el evento primario de la
retencin de sodio y agua es la vasodilatacin esplcnica secundaria a la HTP. En fases iniciales, cuando la
ascitis no est presente, la funcin circulatoria es mantenida por el desarrollo de un estado
hiperdinmico. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa y la vasodilatacin arterial esplcnica
aumenta, este mecanismo compensatorio se torna insuficiente, se desarrolla hipotensin, activacin del
sistema simptico, SRAA y niveles elevados de la hormona antidiurtica, retencin de sodio y agua.
- Los mecanismos por los cuales la HTP es asociada con la vasodilatacin arterial esplcnica no son
totalmente entendidos. Algunos estudios la han asociado al incremento de vasodilatadores circulantes
como glucagn, prostaglandinas, pptido natriurtico atrial (PNA) y pptido relacionado al gen de la
calcitonina. Otros estudios sostienen que el principal mecanismo es el exceso de sntesis de
vasodilatadores locales como el xido ntrico. Esta teora es la base del nuevo concepto en la
fisiopatologa de la ascitis.
TEORAS SOBRE EL DESARROLLO DE LA ASCITIS

Teora de la vasodilatacin arterial perifrica

Esta teora, como hemos mencionado, tiene en cuenta las siguientes caractersticas:
1. La formacin de ascitis se desarrolla en el contexto de HTP y ruptura del equilibrio de Starling en la circulacin
esplcnica
2. Existe una relacin cronolgica entre la retencin de sodio, la alteracin en la funcin circulatoria y la formacin de
ascitis
3. La disfuncin circulatoria en la cirrosis se debe a la vasodilatacin arterial en la circulacin esplcnica secundaria a
HTP; la evidencia sugiere que esta se debe a un incremento en la produccin de vasodilatadores (xido ntrico,
glucagn, prostaglandinas, sustancia P y endotoxinas). Las resistencias vasculares en el rin, el cerebro, los
msculos y la piel son normales y en fases avanzadas se encuentran aumentadas
4. El bloqueo del efecto vascular de la angiotensina II, la norepinefrina y la hormona antidiurtica es asociado con una
respuesta hipotensora marcada, indicando que la disfuncin circulatoria sera ms severa si estos sistemas no
estuvieran estimulados para mantener la presin arterial
5. El grado de alteracin en la funcin renal (retencin de sodio, alteracin en la excrecin de agua libre, disminucin
en la perfusin y tasa de filtracin glomerular) se relaciona con el grado de actividad de los sistemas
neurohormales
6. La permeabilidad capilar esplcnica se incrementa con el aumento de la presin portal y la vasodilatacin arterial
perifrica.
 DEFINICIONES
Ascitis no complicada: : se denomina
as a la ascitis no infectada y que no
es asociada al desarrollo de SHR
Ascitis refractaria: se denomina as a la ascitis que no
puede ser movilizada o que recurre tempranamente y no
puede ser satisfactoriamente prevenida por la terapia
mdica
Ascitis resistente a diurticos:
definida como la ascitis que no responde a la adecuada
restriccin de sal en la dieta ni al tratamiento intensivo con
diurticos al menos por una semana
Ascitis intratable con diurticos:
esta ascitis es la que no puede ser removida debido
al desarrollo de complicaciones como consecuencia
del uso intensivo de estas drogas(furosemida y de
espironolactona)
EVALUACIN Y DIAGNSTICO:

Las investigaciones iniciales al momento de la admisin deben incluir obligatoriamente:

la paracentesis diagnstica: donde debemos realizar la valoracin de la albumina,
protenas totales, el conteo celular de neutrfilos, amilasa, DHL y glucosa, as como la
evaluacin citolgica o PAP de este lquido cuando exista la sospecha de neoplasias
malignas.

La valoracin de la albmina: nos permitir calcular la gradiente de albmina (gradiente

srico - lquido asctico = albmina srica - albmina lquido asctico).
Si la gradiente es de >1,1 g/dl existe HTP; si es de <1,1 g/dl no existe HTP (con 97% de
exactitud
Ultrasonografa abdominal: para evaluar las caractersticas del pncreas, la presencia de
ndulos linfticos, esplenomegalia o tumoraciones hepticas
anlisis sanguneos : para la valoracin de urea, creatinina, electrolitos, perfil heptico,
tiempo de protrombina y hemograma completo para valorar el recuento plaquetario

cultivo de lquido asctico: este debe hacerse en frascos de hemocultivo para mejorar el
rendimiento de la prueba
Las complicaciones serias de la paracentesis son extremadamente raras (se ha reportado
hemoperitoneo y perforacin abdominal en 1/1000 procedimientos).
La paracentesis no est contraindicada en pacientes con coagulopata, excepto si hay coagulacin
intravascular diseminada (CID), y generalmente no requiere el uso de transfusin de plasma fresco
congelado o plaquetas
 TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN EL PACIENTE
CIRRTICO SE PUEDE DIVIDIR EN DOS ETAPAS:
primera no necesitamos hacer uso de diurticos
en la segunda usamos este tipo de frmacos
 Terapia no diurtica:
Restriccin de sodio en la dieta:
la retencin renal de sodio es el
principal fenmeno responsable de la
retencin de lquidos y la formacin de
ascitis, y sucede meses antes del
deterioro del aclaramiento de agua
libre. La prdida de lquido y los
cambios en el peso estn por tanto
directamente relacionados con el
equilibrio de sodio.
Restriccin de lquidos: No
se indica a menos que el sodio srico sea <120
mmol/l (aclaramiento de agua libre disminuido).
En la actualidad se viene utilizando agentes
diurticos acuosos (acuarticos) como los
antagonistas de los receptores V2 (vaptanes) o
los receptores agonistas de kappa-opioide con
resultados como la hiponatremia
hipervolmica es la
manifestacin principal
Terapia con diurticos:
Paracentesis seriadas de gran volumen:
Si existe ascitis a tensin que provoque
sntomas clnicamente significativos, como
tratamiento inicial se puede realizar una
paracentesis de gran volumen (>5 l) con
seguridad, sin afectar negativamente la
hemodinmica
es aconsejable la infusin endovenosa de albmina a
razn de 6-8 g/l de lquido asctico extrado

Para prevenir la acumulacin de lquidos, se instaurar

una dieta libre de sodio y un tratamiento con diurticos
Indicaciones para descontinuar los diurticos:

Sodio srico <120 Creatinina srica

Encefalopata
mmol/l >2,0 mg/dl

Manifestaciones secundarias producidas por la

espironolactona:
(ginecomastia dolorosa, hipercalemia y acidosis
metablica).
Tratamiento de la ascitis refractaria

La ascitis refractaria se define como una sobrecarga de

lquidos que no responde a la restriccin sdica en la dieta de
88 mmol/da ni al tratamiento diurtico con dosis mximas

En ausencia de la toma de inhibidores de la prostaglandina

tales como antiinflamatorios no esteroideos

Los indicadores de falla del tratamiento diurtico incluyen la

prdida de peso mnima o nula acompaada de excrecin
inadecuada de sodio en orina (<78 mmol/da)

Menos del 10% de los pacientes con ascitis como complicacin

de una cirrosis cumple el criterio de la definicin de ascitis
refractaria
Paracentesis total / seriadas de gran volumen

La paracentesis teraputica total o las paracentesis

seriadas de gran volumen (6- 10 litros) son seguras y
efectivas en el control de la ascitis refractaria.
En pacientes sin excrecin de sodio urinaria y con una
dieta de 88 mmol de sodio diario, la frecuencia
necesaria de la paracentesis es de una cada dos
semanas.
Adems, la frecuencia est influenciada por el grado
de cumplimiento de la dieta baja en sodio.
 El contenido de sodio en el lquido asctico es de alrededor
de 130 mmol/l. Por lo tanto, 6 litros de paracentesis
eliminarn 780 mmol de sodio.
Los pacientes que ingieran 88 mmol de sodio por da y
excreten 10 mmol de sodio en prdidas no debidas a la orina
y sin sodio en la orina, retienen 78 mmol de sodio por da.
Por lo tanto, una paracentesis de 6 litros elimina el sodio
retenido por un perodo de 10 das, y una paracentesis de 10
litros elimina el sodio retenido de aproximadamente 17 das.
 Los pacientes que requieran paracentesis de 10 litros con mayor
frecuencia que cada dos semanas probablemente no estn
cumpliendo con la dieta baja en sodio.
Una reposicin de coloide intravenosa es recomendable
inmediatamente despus de una importante paracentesis (>5 l) para
minimizar una hipovolemia intravascular, activar los sistemas
vasoconstrictores y antinatriurticos, y evitar un fallo de la funcin
renal.
Si la paracentesis es menor a 5 litros, es innecesario un reemplazo
con albumina y puede utilizarse haemacel o poligelina a razn de 150
ml de estas soluciones por cada litro de ascitis extrado.
Shunt portosistmico intraheptico transyugular

Procedimiento radiolgico invasivo que se comporta funcionalmente como

una anastomosis latero-lateral entre la vena porta y la vena heptica.
Disminuye significativamente la presin portal sinusoidal y mejora la
excrecin renal de sodio.
Los TIPS han demostrado ser mejores que las paracentesis en el control a
largo plazo de la ascitis; sin embargo, tienen algunas desventajas y
contraindicaciones y no parecen mejorar de manera significativa la sobrevida
en comparacin con las paracentesis evacuatorias.
Existe un 20 a 30% de posibilidades de desarrollar encefalopata despus de
la colocacin de TIPS y hasta 70% de posibilidades de oclusin al primer ao
de instalados si se usa dispositivos no recubiertos
 Trasplante heptico

En un paciente con cirrosis, el

desarrollo de una ascitis refractaria
con una terapia mdica estndar est
asociado con una supervivencia
aproximada a los 6 meses del 50% y
del 25% a los 12 meses.
Por tal razn, los pacientes con ascitis
refractaria deben ser evaluados para
definir su ingreso a una lista de
espera para trasplante heptico
(TOH).
SNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIN

Trastorno funcional potencialmente reversible y recidivante de aparicin espontnea o

secundario a un factor precipitante.
Se caracteriza por un conjunto de sntomas y signos de falla renal aguda:
oliguria-anuria
elevacin de azoados
disminucin de la diuresis.
El desarrollo del SHR se relaciona con mayor frecuencia a cirrosis heptica, hipertensin
portal y ascitis; tambin a insuficiencia heptica aguda grave o en el contexto de una
hepatitis alcohlica severa.
Se asocia a una disfuncin extrema heptica, circulatoria sistmica y renal.
Constituye una complicacin de mal pronstico.
 INCIDENCIA
El SHR se presenta aproximadamente en 10% de
los pacientes hospitalizados con ascitis.
Estudios ms recientes establecen que :
SHR est presente en el 22% de pacientes con
ascitis seguidos por un perodo de 3,5 aos
SHR esta presente en el 49% de los pacientes
hospitalizados consecutivamente por falla renal,
38% de las cuales se asociaron a infeccin.
CLASIFICACION DE SHR
TIPO 2
TIPO 1 Es de aparicin ms insidiosa, con una
reduccin moderada y estable de la
Se caracteriza por un inicio brusco y ascenso funcin renal y un ascenso ms lento y
rpido y progresivo de la creatinina sobre mantenido de la creatinina (entre 1,5 y
2,5 mg/dl (al doble de la cifra inicial) en un 2mg/dl).
perodo corto de tiempo (menos de 2
Suele ocurrir en pacientes con una funcin
semanas).
heptica ms conservada, frecuentemente
Suele presentarse en el contexto de una
acompaando a la ascitis refractaria al
insuficiencia heptica aguda grave.
tratamiento diurtico.
La supervivencia es muy baja (menor a 2
La sobrevida es de hasta 6 meses.
semanas) si no se trata o se realiza un
trasplante heptico (TH).
 PATOGENIA
Est relacionada con una disfuncin circulatoria extrema cuyo escenario es el lecho
vascular renal, caracterizada por una vasoconstriccin severa a nivel de la corteza renal.
Es provocada por la activacin intensa de los sistemas reguladores presores y de volemia
(simptico, reninaangiotensina-aldosterona y vasopresina) que supera a los mediadores
contrareguladores vasodilatadores (prostaglandinas, factor natriurtico atrial, etc.).
Estos factores generan un desequilibrio hemodinmico mantenido e intenso, con
vasodilatacin esplcnica, circulacin hiperdinmica, gasto cardiaco elevado, severa
vasoconstriccin perifrica (extremidades y cerebro) e hipovolemia efectiva.
Guarda una estrecha relacin con la presencia de hipertensin portal severa, el desarrollo
importante de ascitis de difcil manejo o refractaria e hiponatremia dilucional.
En diversas circunstancias se sumar un factor precipitante que empeora y desencadena
este sndrome.
 FACTORES PRECIPITANTES

Las infecciones, en especial la peritonitis bacteriana espontnea (PBE), se relacionan con

la presencia de este sndrome hasta en la tercera parte de los pacientes a pesar del
tratamiento adecuado, es decir sin antibiticos nefrotxicos.
Hasta en el 15% de los casos : tratamiento de la ascitis a tensin o refractaria con la
realizacin de una paracentesis evacuadora, cuando esta supera los 5 litros y no se ha
administrado un expansor de volumen.
El diagnstico del SHR plantea dificultades cuando hay otros factores intercurrentes
debido a la mala indicacin de algunos frmacos como los AINES y los antibiticos
nefrotxicos como los aminogucsidos. Tambin los episodios de sangrado digestivo
que ocurren aproximadamente en el 10% de los pacientes con cirrosis pueden provocar
hipovolemia, hipotensin y azotemia prerrenal o necrosis tubular aguda.
El uso de diurticos, en especial de los ms potentes de ASA como la furosemida, puede
provocar tambin hipovolemia y la consecuente falla renal.
FACTORES PREDICTIVOS

Se ha descrito varios factores predictivos que

guardan relacin con la disfuncin circulatoria
renal para el desarrollo del SHR en pacientes con
cirrosis y ascitis :
Una severa retencin urinaria de sodio
La presencia de hiponatremia dilucional
Hipotensin arterial (presin arterial media <80
mmhg)
Bajo gasto cardiaco
 CRITERIOS DIAGNSTICOS
En 1996, el Club Internacional de la Ascitis estableci que los pacientes deban cumplir
todos los criterios mayores; los menores solo actuaran como refuerzos diagnsticos
Los criterios mayores estn dirigidos a descartar otras posibles causas de falla renal que
pueden ocurrir en estos pacientes, como:

azotemia prerrenal secundaria a hipotensin e hipovolemia por sangrado digestivo

deshidratacin por diarrea secundaria a dosis excesiva de laxantes (lactulosa o lactitiol)
diurticos como la furosemida para el tratamiento de la ascitis y edema en extremidades
uso eventual de AINES o antibiticos nefrotxicos
Asimismo, algunos factores etiolgicos de hepatopatas pueden provocar glomerulopatas
con deterioro de la funcin renal relacionada con depsitos de inmunoglobulinas, como la
IgA en los alcohlicos, inmunocomplejos en la hepatitis B o crioglobulinemia en la hepatitis C .
TRATAMIENTO
Recientemente se ha demostrado eficacia :
El uso de vasoconstrictores con efecto selectivo sobre la circulacin esplcnica ha pasado a
ser el mejor tratamiento.
El uso de agonistas alfa-adrenrgicos con la norepinefrina o midrodine, un anlogo de la
somatostatina como el octreotide y anlogos de la vasopresina como la ornipresina y
terlipresina.
Los anlogos de la vasopresina, en especial la terlipresina, han ganado aceptacin general,
basada en los resultados publicados sobre todo en Europa.
Estos anlogos tienen una accin predominante sobre los receptores vasopresina 1 (V1),
suprimiendo los sistemas vasoconstrictores endgenos activados, y mejorando la volemia
efectiva, la perfusin renal y el filtrado glomerular, con descenso y normalizacin de los
azoados. De la experiencia acumulada y publicada se aprendi que su prescripcin est
indicada en el SHR tipo 1.
La correccin de la hipertensin portal mediante la derivacin percutnea porto-sistmica
intraheptica ha demostrado algn efecto positivo y resultados variables, pero todava por
ser evaluados en estudios comparativos ms amplios.Es posible que en el SHR tipo 2 tenga
mayor indicacin, pero se requieren mayores evidencias
PREVENCIN

La administracin de albmina como expansor plasmtico en la realizacin de paracentesis

evacuadora mayor a 5 litros previene la disfuncin circulatoria secundaria a este
procedimiento, que llevara a un SHR.40 Tambin es efectiva la administracin concomitante
de albmina con los antibiticos en caso de PBE, como prevencin indirecta, pues se ha
confirmado que disminuye el desarrollo de SHR, incluso mejorando la supervivencia. Por
otra parte, el uso de pentoxifilina, un inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (FNT-),
ha probado que disminuye en forma significativa el desarrollo de SHR en pacientes con
hepatitis alcohlica aguda grave.
PRONSTICO

Se ha mencionado varias veces en este artculo que el SHR tiene un pronstico

muy ominoso, con alta mortalidad a corto plazo e indicacin preferente y a
veces urgente de TH. El 80-100% de los pacientes con SHR-1 sin tratamiento
fallece a las 2 semanas. La mortalidad es mayor en el SHR tipo 1 que en el tipo
2: 1 mes frente a 6 meses aproximadamente. Hoy en da, el tratamiento con
medicacin vasoconstrictora y el TH han mejorado la supervivencia de estos
pacientes.
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA
DEFINICIN
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define
como la infeccin del lquido asctico previamente
estril.
Se caracteriza por la inflamacin peritoneal provocada
por una infeccin monobacteriana que coloniza el
lquido asctico.
En la actualidad, la PBE incluye las variantes de
bacterioascitis y ascitis neutroctica cultivo negativa.
La primera consiste en la colonizacin del lquido
asctico por bacterias confirmada por cultivo en
ausencia de una reaccin inflamatoria
[polimorfonucleares (PMN) <250/mm], que se debe
considerar como una variante precoz de la PBE.
En la segunda existe un proceso inflamatorio (PMN >
250/mm) pero sin confirmacin bacteriolgica por
cultivo, la que se acepta como una PBE con cultivo
bacteriano falsamente negativo.
INCIDENCIA Y FACTORES PREDICTIVOS DE RIESGO

La PBE se presenta en 23% de los

pacientes hospitalizados con ascitis.
Ms del 70% ocurre en pacientes
con una insuficiencia heptica
importante (Child- Pugh C)
Se considera un factor de riesgo
significativo el antecedente de una
hemorragia digestiva.
El factor predictivo ms importante
para el desarrollo de una PBE sea un
bajo contenido proteico (<10g/l) en
el lquido asctico, que incrementa el
riesgo en hasta 6-10 veces.
CUADRO CLNICO Y FORMA DE PRESENTACIN
Debe sospecharse en todo paciente con
ascitis que requiere hospitalizacin, con
mayor razn si existe deterioro y hay falla
renal o encefalopata heptica
Hasta un 13% puede ser totalmente
asintomtico, por lo que se considera
obligatorio realizar una paracentesis
diagnstica en todo paciente hospitalizado
con ascitis
Hay pacientes que muestran un conjunto de sntomas y
signos muy sugerentes de este trastorno como: febrcula o
(recurdese que una gran mayora
franca fiebre
de pacientes cirrticos suelen tener
hipotermia), dolor abdominal difuso
(generalmente leve) y signos de rebote peritoneal en
presencia de ascitis casi siempre significativa.
El leo paraltico, la hipotensin arterial y la hipotermia
pueden ser formas de presentacin en la PBE avanzada e
implican un mal pronstico.
ETIOLOGA
Las predominantes son las enterobacteriaceas
gramnegativas (E. coli, Klebsiella), cuyos focos primarios
de infeccin suelen localizarse en el tubo digestivo o en
las vas urinarias.
En segundo lugar se encuentran las bacterias
cocobacilos grampositivos (neumococo, estreptococo),
que suelen provenir de infecciones respiratorias o
cutneas. Menos comunes son las infecciones por
anaerobios del gnero Clostridium.
En las formas nosocomiales, suelen predominar los
grmenes ms agresivos como el Stafilococo aureus
meticilin resistente o cepas encapsuladas de E. coli,
asociados con una mayor mortalidad
PATOGENIA
En primer lugar, depende de una falla del sistema de defensa
retculo-endotelial heptico, por disfuncin de las clulas de
Kupffer, en la filtracin de las bacterias procedentes del tubo
digestivo por va portal.
En segundo lugar, de caractersticas del lquido asctico que
predisponen su colonizacin por bacterias, permitiendo su
proliferacin.
En tercer lugar, de un fenmeno de paso de bacterias sin
necesidad de perforacin o disruptura parietal desde la luz
intestinal, a travs de la pared intestinal, hacia los ganglios
mesentricos, y por estos, a la linfa y el torrente circulatorio
para su posterior siembra en el lquido asctico, proceso
conocido como traslocacin bacteriana.
Este fenmeno, a su vez, se asocia con hipomotilidad intestinal
y sobrecrecimiento bacteriano, ambos demostrados en
pacientes con cirrosis heptica, hipertensin portal, disfuncin
heptica (ms intensa en pacientes Child C) y ascitis
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Tuberculosis
peritoneal
Carcinomatosis
peritoneal
Peritonitis
bacteriana
secundaria
TRATAMIENTO

Rgimen antibitico
generalmente emprico de
amplio espectro que cubra los
grmenes gramnegativos y
grampositivos ms frecuentes:
CEFALOSPORINAS.
La tasa de respuesta y resolucin
al tratamiento antibitico oscila
entre 70 y 90%.
PREVENCIN

La prevencin puede ser PRIMARIA

o SECUNDARIA.
PRONSTICO
El riesgo de recurrencia anual de la PBE se sita en 40- 70%

Supervivencia hospitalaria de aproximadamente 30%.

20% de aquellos que superaron un episodio de PBE fallece al ao a consecuencia de un nuevo

episodio

Factor de riesgo de otras complicaciones de la cirrosis heptica como la encefalopata heptica, el SHR,

bacteremia y sepsis
 Manejo de la
hemorragia digestiva
por vrices esfago
gstricas
P = Q x R
HISTORIA NATURA L DE LAS
VRICES
La frecuencia entre 30 a 70% ( 9 a 36% de las cuales
son de alto riesgo. )

Aquellos pacientes cirrticos que en la evaluacin

inicial no presentan vrices, desarrollan enfermedad
variceal a una tasa de 5 a 8% por ao.

Entre 4 a 30% de los pacientes con vrices pequeas

desarrollar vrices grandes cada ao y tendr riesgo
de sangrar.

La presencia de vrices esfago gstricas se

correlaciona con la severidad de la enfermedad
heptica:
40% de los pacientes cirrticos en estadio Child A
tiene vrices
85% de aquellos en estadio Child C.

Algunos pacientes con cirrosis biliar primaria pueden

 El sangrado se asocia con una mortalidad de
aproximadamente 20% a las 6 semanas, a pesar
de que el 40% de los sangrados cede
espontneamente.

El sangrado variceal constituye la complicacin

ms comn que conduce a la muerte de los
pacientes con cirrosis.

El 30% de los pacientes con cirrosis Child C fallece

dentro de las 6 semanas posteriores a un episodio
de sangrado.8

Alrededor del 60% de los pacientes no tratados

adecuadamente desarrollar un nuevo episodio de
sangrado en los prximos 12 meses luego del
episodio inicial
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA
V
A
S
O
C
O
N
S
T
R
I
C
T
O
R
A
N
T
I
B
I
O
T
I
C
O
S
Profilaxis antibitica
fluoroquinolonas,

impenem amoxicilina/clavulnico,

. Los consensos recomiendan el uso de

ceftriaxona en pacientes con enfermedad
heptica severa
Evaluacin del
pronstico

Una GPVH mayor de 20 mmHg, cirrosis estadio Child C y

sangrado activo al momento de la endoscopa son las
variables que mejor predicen la falla
al tratamiento
dentro de los 5 primeros das.

Cirrosis Child C, puntaje MELD mayor a 18 y falla en el

control de sangrado o resangrado son las variables
asociadas con mortalidad a las 6 semanas.
Tratamiento
farmacolgico

TERLIPRESINA

SOMATOSTATINA DROGAS VASOACTIVAS OCTREOTIDE

Deben ser usadas en combinacin con el

tratamiento endoscpico y pueden mantenerse
hasta por 5 das.
Tratamiento endoscpico

Se recomienda la endoscopa en todo paciente

con hemorragia digestiva. Se debe realizar tan
pronto como sea posible, idealmente dentro de
las primeras 12 horas.

La endoligadura de vrices es el tratamiento

recomendado. Puede considerarse la
escleroterapia en el contexto de una ligadura
tcnicamente difcil.

2013 Valor Creativo 102

Uso del baln (sonda de Sengstacken-Blakemore)

Solo se usa como medida temporal en caso de sangrado masivo hasta

instalar un tratamiento definitivo (mximo 24 horas, en el contexto de
una unidad de cuidados intensivos).

Pacientes con vrices gstricas

Alrededor del 20% de pacientes con cirrosis hepticas presenta

vrices gstricas aisladas o asociadas con vrices esofgicas. El
sangrado de las vrices gstricas fndicas es ms severo y tiene
una mayor tasa de mortalidad en comparacin con el sangrado por
vrices esofgicas

2013 Valor Creativo 103

 Falla en el tratamiento de la hemorragia
digestiva variceal aguda
La presencia de un nuevo episodio de sangrado dentro de las 120 horas siguientes al
episodio inicial se define como falla del tratamiento. Ello genera la necesidad de cambiar de
terapia cuando se cumple uno de los siguientes criterios

Hematemesis fresca o aspiracin por sonda nasogstrica de

sangre fresca mayor a 100 ml luego de 2 horas de iniciar el
tratamiento mdico especfico o la terapia endoscpica.

Desarrollo de shock hipovolmico posterior al tratamiento

inicial

Descenso de hemoglobina de 3 g (hematocrito 9%) en un

perodo de 24 horas sin administracin de transfusiones

2013 Valor Creativo 104

 Prevencin del resangrado

2013 Valor Creativo 105

Criterios de falla de profilaxis secundaria

La falla en la prevencin del resangrado se

define como un episodio de sangrado
clnicamente significativo asociado con HTP
luego del quinto da del episodio inicial

El resangrado clnicamente significativo

consiste en la presencia de melena o
hematemesis que motiva hospitalizacin,
transfusin sangunea, cada de la
hemoglobina superior a 3 g/dl o muerte dentro
las 6 semanas posteriores al episodio inicial

2013 Valor Creativo 106

ENCEFALOPATA HEPTICA

La encefalopatia hepatica es una disfuncion cerebral

causada por la insuficiencia hepatica y/o la
presencia de shunts portosistemicos.

Sus manifestaciones clinicas incluyen un amplio

rango de alteraciones neuropsiquiatricas desde
cambios subclnicos al coma.

Afecta a 45% de los pacientes cirrticos y se asocia

a un incremento de los riesgos de hospitalizacin,
morbilidad y mortalidad.
La EH puede ser categorizada en tres grupos: tipo A, que ocurre cuando hay falla
heptica aguda; tipo B, que ocurre en pacientes con comunicaciones portosistmicas;
y el ms frecuente, reconocido como tipo C, que ocurre en pacientes con enfermedad
heptica crnica.
 PATOGENIA
La fisiopatologia de la EH no se
conoce bien. La insuficiencia
hepatica y la presencia de shunts
portosistemicos favorecen la
exposicion del cerebro a sustancias
que en condiciones normales
habrian sido eficientemente
metabolizadas y excretadas por el
higado.
AMONIACO

MANGANESO

INFLAMACIN
 AMONIACO

Procede fundamentalmente
del metabolismo de
las proteinas llevado a cabo
por la flora saprofita
intestinal.

A traves del sistema venoso

portal alcanza el parnquima
hepatico, donde el 90% es
metabolizado en urea y
excretado por la orina.

el aclaramiento heptico
disminuye y el amoniaco
alcanza el parenquima
cerebral donde ejerce sus
efectos toxicos
 MANGANESO
Diversos estudios de resonancia magnetica
cerebral han documentado un aumento de senal
en los ganglios basales que se han atribuido a una
acumulacion de manganeso y que podria
relacionarse con las alteraciones extrapiramidales
de los pacientes con EH persistente.
INFLAMACIN
las infecciones pueden empeorar la
progresin de la EH y el edema
cerebral.
la respuesta inflamatoria
potencia los
efectos toxicos del
amoniaco sobre el cerebro
Este componente proinflamatorio
puede ser particularmente relevante
en los episodios de EH en pacientes
con fallo hepatico agudo sobre
cronico, donde la respuesta
inflamatoria es marcada
 DIAGNSTICO
Los sntomas de la EH son inespecficos y
pueden ser desde muy leves alteraciones de la
funcin cerebral hasta el coma profundo.

Realizar una cuidadosa evaluacin neurolgica y de la

funcin motora para excluir otras enfermedades.
Tener en cuenta los cambios sutiles en la vida diaria,
la alteracin del ritmo del sueo, el deterioro del
estado de conciencia y de la funcin cognitiva.

Tpicamente, se usan los criterios de

West Haven para categorizar a los
pacientes con EH clnica.
Importancia del Diagnstico temprano de la EH
Cada da se est poniendo ms nfasis en la deteccin de
la EH en estadios ms tempranos (EHM) por dos razones.

El desarrollo de EH tiene mal pronstico, estimndose que la

supervivencia del paciente con cirrosis heptica es de 25% a los
3 aos despus del primer episodio de EH clnica.

La presencia de EHM provoca un deterioro de la calidad de vida,

con mayor alteracin en los rubros tiempo libre, alerta, sueo y
descanso, interaccin social, gestin del hogar, comportamiento
emocional y trabajo.
Pruebas de laboratorio

En cerca del 90% de pacientes con EH se puede encontrar incremento de

amonio arterial, sin embargo, este tambin puede estar aumentado en
pacientes con cirrosis heptica sin signos de EH.

Ninguna prueba de laboratorio por s sola hace el diagnstico de EH.

El valor principal de las pruebas de laboratorio es su utilidad para el

diagnstico diferencial de otras encefalopatas metablicas o la
deteccin de causas precipitantes de la EH.
Pruebas neurosicolgicas

Su funcin es identificar selectivamente anormalidades en reas

tales como la atencin y la funcin motora fina, que son
caractersticas de la EHM.

Entre las ms comnmente utilizadas tenemos la prueba de

puntajes sicomtricos de EH (PSE), que incluye conexin
numrica o conexin de figuras; la prueba de smbolos digitales; la
prueba de punteado serial y la prueba de trazado lineal.

El diagnstico de EHM se hace cuando hay alteraciones en al

menos tres de los cuatro exmenes.
Pruebas neurofisiolgicas

En el electroencefalograma (EEG) y en la prueba de potenciales

evocados, los hallazgos son inespecficos y no hacen el diagnstico
de EH.

Los cambios clsicos en el EEG asociados con la EH (las ondas de

baja frecuencia y alta amplitud y las ondas trifsicas) tambin estn
presentes en otras encefalopatas.
La respuesta visual evocada tambin demuestra un patrn clsico
asociado con la EH.

Estas pruebas no son de utilidad clnica.

Anlisis de frecuencia crtica de parpadeo

Recientemente se estn introduciendo en la prctica clnica nuevas

herramientas para el diagnstico de la EHM, como la medicin de la
frecuencia crtica de parpadeo (CFF) mediante el Hepatonorm TM
Analyzer.

Las ventajas fundamentales del uso de esta nueva herramienta radican

en que el mtodo es (figura 3), y no est influenciado psimple, exacto
y seguro para el diagnstico de la EHM as como para el
seguimiento por la edad o la educacin y podra predecir el
desarrollo de episodios de EH.
Tomografa computarizada

Evala sntomas neurolgicos agudos y descarta otras enfermedades

asociadas a confusin y coma, como el hematoma subdural, el absceso
cerebral o los tumores. La tomografa tambin puede demostrar edema
cerebral.
Resonancia magntica nuclear
Los pacientes con cirrosis sin evidencia clnica de EH exhiben anormalidades
de alta seal, simtricas en el globus pallidum en las imgenes T1. La
inspeccin profunda de las seales T1 muestra un incremento en la sustancia
blanca y estructuras extrapiramidales. Estas anormalidades se hacen ms
evidentes cuando la disfuncin heptica aumenta. La acumulacin de
manganeso puede explicar tambin los hallazgos en T1.

Figura 2. A Figura 2. B
Figura 2. Secuencia T1 en el plano sagital de resonancia magntica de cerebro que muestra lesiones hiperintensas (flechas)
en el globus plido (A), y en la regin mesenceflica (B).
Resonancia magntica nuclear con espectroscopa

Con apropiado control de calidad y estandarizacin, esta prueba

puede ayudar a cuantificar sustancias qumicas en el cerebro. En
la EH se ha demostrado un incremento de glutamina y una
disminucin de la concentracin de mioinositol y colina.
Tomografa con emisin de positrones

Esta tcnica provee imgenes del cerebro que reflejan un especfico

proceso fisiolgico o bioqumico. Ofrece la posibilidad de investigar el
flujo sanguneo cerebral, el consumo de glucosa y oxgeno, la
disponibilidad neurorreceptora y la utilizacin neurotransmisora.
Diagnstico diferencial

Distinguir la EH de otras
causas agudas y
crnicas de alteracin
del estado mental puede
ser difcil en pacientes
con cirrosis heptica.

Algunas de las
enfermedades que
figuran en la tabla 5
pueden ser
diagnosticadas con la
ayuda de la tomografa
cerebral y de pruebas
sricas apropiadas.
TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son

Revertir las alteraciones del sensorio
Mejorar la calidad de vida
Reducir el impacto de la enfermedad en
el paciente y su familia
 IDENTIFICAR Y TRATAR
MEDIDAS FACTORES
GENERALE PRECIPITANTES

S
 TERAPIAS
ESPECFICAS
DISPONIBLES
Modulacin de
Correccin de la Modulacin de
la
deficiencias la flora
neurotransmisi
nutricionales bacteriana
n
El flumazenil ha sido usado
en varios estudios para el
tratamiento de la EH,
especialmente la EH aguda.
Sin embargo, su efecto es
corto debido a la vida media
del frmaco.
Correccin de la deficiencias nutricionales
 Modulacin de la flora bacteriana
Antibiticos No absorbibles, como la neomicina
Metronidazol, que acta reduciendo la amoniognesis
Rifaximina, compuesto sinttico pobremente absorbido que tiene
cobertura contra bacterias aerbicas-anaerbicas gram positivas y
Neomicina:
negativas 3-6 g al da por un perodo de 1-2 semanas /
Metronidazol: 250 mg dos veces al da. Rifaximina: 550 mg dos
veces al da

Uso de Probiticos como el Lactobacillus acidophilus inhiben el

prebiticos y crecimiento de bacterias protolticas, reduciendo los
probiticos niveles de produccin de amonio

Acarbosa Reduce adems la flora bacteriana que produce

sustancias similares a las benzodiazepinas, mercaptanos
y amonio
La dosis utilizada es de 150 a 300 mg/da
RECOMENDACIONES EN EL MANEJO DE LA EH
EH episdica
1 o ms eventos de EH durante un ao.
Medidas generales.
Identificar y tratar los factores
precipitantes.
Iniciar lactulosa o rifaximina como terapia
de primera lnea.
Si no hay respuesta a una droga, considerar
la combinacin de las terapias
EH persistente
Alteracin permanente del estado mental
en sujetos con cirrosis. Asociada a
desnutricin severa.
Medidas generales.
Identificar y tratar los factores
precipitantes; si hay presencia de
comunicaciones portosistmicas
anatmicas definidas, estas deben ser
corregidas.
Iniciar lactulosa o rifaximina.
Si la funcin heptica est muy deteriorada,
puede recomendarse el trasplante
heptico.

EH mnima
Causa de disfuncin cognitiva en
pacientes con cirrosis
La rifaximina tambin ha probado
mejorar la capacidad de conducir
vehculos
EH despus de la derivacin
transyugular portosistmica (TIPS)
Los factores de riesgo para EH son:
edad, disfuncin heptica severa,
tamao de la derivacin e historia
de EH previa al TIPS
La profilaxis con lactulosa o
rifaximina no ha demostrado ser
til. Sin embargo, si la EH ocurre,
usualmente responde a las terapias
recomendadas. Si la EH es
refractaria a ambas drogas, debe
reducirse el tamao de la
derivacin