USAMEDIC

AGOSTO 2008

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Dr. Renzo Valdivia Vega
Nefrologo
Hospital Rebagliati
 Insuficiencia Renal Aguda
En la actualidad no hay una definicin
establecida. (2002 ADQI).

Es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, que se

caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera
la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un
descenso de la diuresis y tiene como expresin comn un aumento de
la concentracin de los productos nitrogenados en sangre.

IRA FRA DRA ????

 Insuficiencia Renal Aguda
Epidemiologa:
incidencia de la IRA puede estimarse
alrededor de 200 casos por milln de
habitantes por ao (MADRID)
Riesgo de IRA :
2- 5% no hospitalizados.
4- 15% hospitalizados
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IRA prerrenales. IRA Pre-renal
60-70%. 21 %.
IRA parenquimatosas IRA Parenquimatosa
20-30 %. 52%
IRA obstructivo IRA Obstructiva
10 -32 %. 10%

Pases Vias de desarrollo Pases Desarrollados

 Insuficiencia Renal Aguda
Mortalidad:
La mortalidad asociada con la IRA es elevada, variando entre el 30-50 % en
series generales al 40- 80% en series de UCI.

La mayor mortalidad observada entre los enfermos con IRA ingresados en la

UCI respecto a la que tienen los enfermos ingresados en otros servicios
hospitalarios (78 frente a 37%)

mayor frecuencia con que se observa la presencia un fallo multiorgnico en

la UCI que en los otros servicios (89 frente a 30%)
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PRERENAL

RENAL

POST RENAL
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Tipos IRA:
Pre- Renal:
Es la alteracin funcional, sin dao estructural, de los riones producida
por una disminucin de la perfusin renal que revierte rpidamente
cuando se corrigen las causas que la motivan.

Causas:
 Insuficiencia Renal Aguda
IRA POST RENAL
Es la dificultad de eliminar la orina producida al exterior como consecuencia de
una obstruccin intrnseca o extrnseca de la(s) va(s) urinaria(s)
Rin normal
Hidronefrosis
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IRA Renal
Es el deterioro brusco de las funciones renales ocasionado por una lesin
anatmica de cualquiera de las estructuras renales: glomrulos, tbulos,
intersticio o vasos.
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Insuficiencia Renal Aguda
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 Necrosis tubular aguda o nefropata
vasomotora
Constituyen el 70% de los IRA renal.
Existen 2 mecanismos:
Isquemia renal:
IRA prerrenal que se prolongue en el tiempo.
Lesin directa por nefrotoxinas:
Exgenas: ATB (aminoglucsidos), contrastes
radiolgicos, anstesicos, AINES, metales
pesados, otros.
Endgenas:Bilirrubina, Hemoglobina(hemolisis),
Mioglobina, Hiperuricemia, Hipercalcemia,
otros.
 Manifestaciones metablicas
Hiperuricemia Aguda:
Cifras de azoemia alcanzan valores sobre
los 3-4 grs, creatinina 0,5-1 mg/dl/da y en
pcts catablicos an cifras mayores.
Snd. urmico puede manifestarse con
pericarditis aguda.
Anorexia, nauseas y vmitos son
Fetor urmico.
Compromiso SN que se profundiza en
forma progresiva, pudiendo llegar al coma.
 Hipercalemia: Por aumento de 5 meq/Lt
progresiva.
Su efecto ms importante es sobre el
corazn que refleja el ECG:
6-7 meq K+: Onda T alta y picuda de base
estrecha, PR prolongado y desnivel de ST.
8 meq K+: Onda P desaparece, QRS se
ensancha; bloqueo AV de importancia
creciente.
9-10 meq K+: ritmo ideoventricular.
HIPERKALEMIA
 Acidosis metablica:
Consecuencia de la imposibilidad de eliminacin
de H+ por el rin.
Anin GAP aumentado.
Da como consecuencia una respiracin de
Kussmaul compensatoria.
Hipocalcemia e hiperfosfemia:
Hiperfosfemia por la dieta y liberacin de fsforo
por los tejidos. Adems se produce disminucin
produccin de 1,25-(OH)2colecalciferol que
tambin aporta a la hipocalcemia.
Crisis tetania, sobresaltos musculares (por
hipocalcemia).
 Evolucin(NTA)
Etapa I o latencia clnica (6-12 horas):
No es advertida (solo disminucin volumen de
orina) y es reversible.
No hay lesiones establecidas.
Responte a manitol, Furosemida, c. Etacrinico.
Etapa II o uremico o periodo oligurico:(15d)
Periodo de estado de la enfermedad, se ven
manifestaciones.
Descenso de la diuresis brusco y raramente esta
ausente. Oliguria o Anuria: 50-100 cc/da.
Periodo de mayor mortalidad.
 Etapa III o periodo de recuperacin de
la diuresis:
Progresiva, entrando a un periodo
polirico(diuresis 3-4 Lt/da)
Rin no ha recuperado su funcin (orina
hipostenurica).
Sd bioqumico tiende a mejorar.
Etapa IV o periodo de recuperacin
funcional:
Por recuperacin progresiva de funciones.
Es necesario controlar, no recuperacin
total (5%).
 Pronstico
Mortalidad 40-50%.
Mortalidad relacionada directamente con
gravedad de enfermedad de base mas que
con uremia.
Mejor pronstico en casos de diuresis
conservada que oliguria o anuria.
Causas de muerte (orden frecuencia):
Septicemias, fallo circulatorio (IC, arritmias,
IAM), insuficiencia respiratoria (infecciones,
embolia), hemorragias, hiperpotasemia y
peritonitis.
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Diagnostico:
Anamnesis y exploracin fsica.
Exmenes y imaginologa.
Laboratorio Examen simple de orina.
Urea y creatinina urinaria y plasmatica.
Na urinario.
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Biopsia Renal

La biopsia renal est indicada en los siguientes casos:

a) cuando no existe una causa clara que justifique la IRA;
b) cuando la oliguria o la anuria persista ms de 2 o 3 semanas;
c) si hay manifestaciones extrarrenales que sugieren una
enfermedad sistmica
d) para excluir una posible nefropata aguda intersticial
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TRATAMIENTO

Los objetivos :
a) restaurar el flujo sanguneo renal.
b) aumentar el volumen de orina.
c) evitar la progresin de las lesiones celulares y facilitar su reparacin
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Tratamiento :
-Fluidoterapia : Critaloides o coloides
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Diureticos
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Correccin de THE Na + K+.
Evitar o retirar nefrotoxicos.
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EVITAR LOS EFECTOS NEFROTXICOS DE LA MIOGLOBINA

Aumento del volumen plasmtico

El aumento del volumen plasmtico contribuye a incrementar la diuresis

diluyendo
la mioglobina, y evita la formacin de cilindros tubulares y la lesin tubular
directa.
Se debe de mantener una diuresis de 200-300 ml/hora mientras persista la
mioglobinuria y hasta que la CPK sea inferior a 5.000-10.000 U/L.

Administracin de bicarbonato sdico

Es aconsejable alcalinizar la orina sobrepasando un pH urinario de 6,56. El
tratamiento con bicarbonato puede agravar la hipocalcemia pre-existente,
la precipitacin del fosfato clcico en los tejidos si hay hiperfosforemia.
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PREVENCIN PRIMARA DEL FRA SECUNDARIO AL
DEPSITOS DE CRISTALES INTRATUBULARES
Prevencin primaria del FRA secundario al sndrome de lisis
tumoral y por cido rico
a) Reduccin del cido rico urinario: Se debe emplear allpurinol,
b) Expansin de volumen: Se debe administrar salino isotnico para
mantener una diuresis superior a 2,500 ml/da.
c) Alcalinizacin de la orina: El pH alcalino permite que el cido rico
est en
forma de sal soluble reduciendo el riesgo de precipitacin.

Mieloma mltiple
Prevenir la deplecin de volumen.
Alcalinizar la orina: Se debe alcanzar un pH urinario de 6-6,5.
Usar de colchicina.
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Dialisis :
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Gracias!!
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