Hemorragia obstetrica

Dr Carlos Castro
 La muerte materna = indicador de desarrollo
econmico de un pas (refleja desigualdad social, la
inequidad de gnero y la respuesta del sistema de
salud).
OMS se producen 500 000 muertes maternas, de
las cuales 25% corresponde a muertes por
hemorragias, principalmente posparto,( 19%
toxemia, 19% infecciones, 13% aborto y 9% a
parto obstruido)
 Per,( Oficina General de Epidemiologa del
Ministerio de Salud), cada da mueren dos
mujeres por complicaciones del embarazo, parto y
puerperio. Que no son predecibles, pero pueden ser
tratadas eficazmente, la gran mayora de las muertes
maternas es EVITABLE.
Causas de muerte por hemorragia, segn la
Direccin General de Epidemiologa, 2006.
 Segn el MINSA, en el 2007, las principales causas
de muerte materna en el Per son:
hemorragias 41%.
toxemia 19%
infeccin y aborto 6%
parto obstruido 1%
otras causas 25%
(MINSA-RENACE-DGE, 2008).
En el 2008, ocurrieron 508 muertes maternas.
 El 79,2% de las muertes maternas por hemorragias
se produjo durante el parto y en el posparto
7,7% fue por hemorragias de la segunda mitad del
embarazo
6,4% por embarazo ectpico.
Por lo tanto, entre el embarazo ectpico y el aborto
son causantes de 8,4% de las muertes maternas en
el Per.
 hemorragia obsttrica

Emergencia que se presenta durante el embarazo,

parto y puerperio (ms frecuente durante el
puerperio).
Puede llevar hasta el shock hipovolmico y la muerte
de la mujer y del recin nacido
Es la principal causa de muerte materna en
el Per.
Etiologia
Aborto
interrupcin del embarazo antes de las 22 semanas de
gestacin .
Puede ser espontneo o inducido en condiciones
seguras o inseguras.
Ocurre en aproximadamente el 15 a 20% de los
embarazos.
El aborto puede ser espontneo o inducido.
aborto espontneo
El proceso reproductivo humano aparece a simple vista
como altamente ineficiente.( 65% de los embarazos
humanos termina con una prdida subclnica).
 La incidencia del aborto clnico en la poblacin
generales es de 15% (10-30%).
Las causas son:
Genticas
Factores anatmicos
Problemas endocrinolgicos
Problemas hematolgicos
Causas inmunolgicas
Infecciones
Otros.
aborto inducido
El aborto inducido es la interrupcin de un embarazo,
que puede ser legal, teraputico o clandestino.
En este ltimo caso, puede ser un aborto inducido en
condiciones seguras o inseguras.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (1992), un
aborto inseguro es un procedimiento para finalizar
un embarazo no deseado que realizan personas que
carecen del entrenamiento necesario o que se lleva a
cabo en un ambiente donde se carece de un estndar
mdico mnimo o ambos.
Desde el punto de vista fsico, el aborto inducido puede
llevar a :
hemorragia, infeccin, enfermedad infamatoria plvica,
obstruccin tubrica, esterilidad, embarazo ectpico,
dolor plvico crnico y la muerte.
El riesgo de morir por aborto provocado en pases
menos desarrollados por aborto ilegal es 100 a 1 000
veces mayor que en pases desarrollados, en los que
existe aborto legal. Por lo tan to, el riesgo de morir por
aborto provocado depende fundamentalmente de la
situacin legal del aborto
 variedades clnicas del aborto

Amenaza de aborto
Aborto inevitable
Aborto en curso
Aborto incompleto
Aborto completo
Aborto retenido
Aborto sptico
 embarazo ectpico

Es aquel en el que la anidacin y el desarrollo del huevo

se producen fuera de la cavidad uterina.Ms frecuente
trompa, sobre todo la parte externa aunque puede
asentar en el ovario, el crvix o la cavidad abdominal.
Frecuencia:Una de cada 500 gestaciones
Causas: factores ovulares (como el
exceso de volumen del huevo)
factores tubricos (como malformaciones,
estenosis)
factores extratubricos (como tumo-
res genitales, infecciones abdominales )
Embarazo ectpico no complicado:
Alteraciones menstruales, tanto en la calidad como
en la duracin, incluso con amenorrea (ausencia de
regla).
Metrorragia escasa e intermitente.
Dolor localizado encima de las caderas o en el
abdomen (zona media e inferior).
A veces, lipotimia, vrtigo y molestias urinarias.
 Embarazo ectpico complicado:
Cuando se produce rotura de la trompa o del tero.
aumento espontneo del dolor abdominal.
se acelera el ritmo cardiaco, hay hipotensin,
palidez y sudoracin, con deterioro rpido del
estado general, shock hipovolmico y abdomen
agudo.
Pautas del tratamiento quirrgico del embarazo
ectpico.
 enfermedad del trofoblasto

Una vez que el vulo ha sido fecundado, el cigoto o

huevo resultante se diferencia y sufre repetidas
divisiones celulares, de tal forma que las clulas ms
externas (llamadas clulas trofoblsticas) permiten
la anidacin del tero y la ulterior formacin de
la placenta. Pues bien, en la enfermedad
trofoblstica no existe embrin, y las
clulas del trofoblasto anidan en el tero
invadindolo, como si se tratase de un cncer. La
paciente cree que est embarazada, pero pronto
aparecen signos de alarma.
 10 a 14 semanas:
Metrorragia irregular, indolora, escasa y de color
rojo.
Aumento exagerado del tamao uterino.
Ausencia de latidos fetales.
Vmitos repetitivos y exagerados.
Hemorragias de la segunda mitad del Embarazo

9- 15% de todos los embarazos

Asociada a SFA, Obito Fetal
DPP y PP son causas imp de hemorragia materna y
coagulopatias sobretodo si hay obito fetal
. Causas de hemorragias de la segunda
mitad del embarazo.
 placenta previa

En el INMP, que es el mayor centro de referencia

del Ministerio de Salud (MINSA) del Per, se
encontr una incidencia de 0,8 a 1,02% de todos los
partos ocurridos entre los aos 2007 y 2008.
 clasificacin

Placenta previa total: cuando hay una oclusin total

(OCI)
Placenta previa parcial: oclusin parcial del OCI
Placenta previa marginal: cuando la implantacin
placentaria llega a estar en el margen del OCI
Placenta previa de insercin baja: en este caso el
borde placentario se encuentra muy cerca al OCI.
 etiologa

La presencia de alteraciones endometriales y/o

miometriales podra condicionar que la zona de
implantacin placentaria no sea en el fondo uterino,
sino ms bien cercana al orifcio cervical interno; estas
condiciones las podemos encontrar en los siguientes
casos:
antecedentes de cicatriz uterina previa
legrado uterino
Multiparidad.
> 35 aos
miomas uterinos.
malformaciones uterinas.
Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar
Tabaquismo y residencia en altura
 cuadro clnico

La hemorragia vaginal no se acompaa de dolor,

lo que ocurre en 80% de los casos. No hay
alteraciones en la contractilidad uterina, pero en 10
a 20% se puede presentar dinmica uterina. En 10%
es asintomtica. Segn Crenshaw, un tercio sangra
antes de las 30 semanas de gestacin, un tercio
entre las 30 y 36 semanas y un tercio despus de las
36 semanas. General-
mente no hay sufrimiento fetal, salvo en el caso de
inestabilidad hemodinamica materna.
 desprendimiento prema-
turo de placenta

consiste en la separacin de la placenta, no inserta

en el orifcio cervicouterino, de su insercin decidual
entre la semana 20 del embarazo y el periodo de
alumbramiento.
Entre el 0,4 y 0,64% del total de partos ocurridos
en el INMP entre los aos 2007 y 2008. La
mortalidad materna fue menor a 1% y la mortalidad
perinatal aproximadamente 20 a 35%.
 cuadro clnico

sangrado genital 78%

dolor uterino
hipertona y polisistolia en 20% hemorragia
oculta con hematoma retroplacentario.
CID
compromiso hemodinmico, con sufrimiento
y muerte fetal.
 . Factores asociados y precipitantes del
desprendimiento prematuro de placenta.
. Clasificacin clnica del desprendi-
miento prematuro de placenta
complicaciones maternas
El shock hipovolmico generalmente lo vemos en
los casos de sangrado oculto con compromiso fetal.
La CID es poco frecuente, pero casi siempre
asociada a los casos severos con muerte fetal. Otras
complicaciones son la insufciencia renal aguda,
metrorragia posparto, tero de Couvelaire, sndro-
me de Sheehan.
 manejo clnico
El manejo depender del compromiso fetal (feto vivo o muerto), edad
gestacional y del grado de compromiso hemodinmico materno:
Cuando el feto est vivo y tenemos la alta sospecha de que se trata de
un DPP (generalmente
hay sufrimiento fetal), el trmino de la gestacin por la va ms rpida
posible ser la medida ms adecuada, para los casos de gestaciones a
trmino.
En casos de gestaciones pretrmino, en las cuales se tenga la sospecha
de un DPP, pero no est comprometida la salud fetal, ni el estado
hemodinmico materno (como casos de amenaza de parto pretrmino
con sangrado transvaginal escaso) se podra tener una conducta
expectante, con estricto monitoreo de las funciones vitales de la madre y
monitoreo electrnico fetal y, ante alteraciones de las mismas, la
conducta ms adecuada sera una cesrea de emergencia,
independientemente de la edad gestacional.
En los casos ms severos, (feto muerto), DPP > 50% (CID 30%):
Parto vaginal a la brevedad, de ser posible; en caso contrario, se procede a
realizar cesrea.
Estabilizacin hemodinmica, para lo cual usamos cristaloides y
coloides y, de ser necesaria, la transfusin de hemoderivados.
Debemos tener en cuenta que una vez que se produjo la expulsin del
feto
y la placenta, el tero debe contraerse para calmar el sangrado. Pero, en
los casos ms severos de DPP, generalmente con sangrado oculto, nos
podemos encontrar con el miometrio totalmente infltrado por sangre
(tero de Couvelaire), lo cual difculta su capacidad contrctil, adems de
presentarse en estos casos trastornos de
coagulacin que pueden agravar la hemorragia posparto; por lo que son
necesarios el masaje uterino intenso, el uso de uterotnicos, ligadura de
ar-
teria hipogstricas e incluso histerectomia.
 Acretismo placentario

Si la placenta no fue expulsada luego de 30 minutos

(Henrich 2008), y durante el intento de remocin
manual se constata que carece de plano de clivaje,
inicindose una hemorragia severa, el diagnstico
probable es acretismo placentario, en particular cuando
la implantacin es baja con el antecedente de cesrea. Se
refiere una frecuencia de 1 caso de acretismo cada 2.500
nacimientos
Clasificacion : segn grado de adherencia
Acreta: adherencia al miometrio
Increta: invade al miometrio
Percreta: traspasa el miometrio invadiendo otros organos
Relacionado a :
multiparidad
Cesareas previas
Placenta previa
Al quedar adherida la placenta impide la contraccin
adecuada .
 Vasa previa

La existencia de sufrimiento fetal severo que no guarda relacin con una

hemorragia indolora, de
moderada magnitud, que se inicia de manera brusca, coincidente con la
ruptura de membranas por amninorrexis o espontnea durante el
trabajo de parto, sugiere la existencia de "vasa previa". Es una
patologa infrecuente: un caso cada 2.500-3.000 que causa
exanguinacin fetal. La placenta previa se vincula con insercin
velamentosa del cordn en 7,5% de los casos .( vasos umbilicales se
encuentran desprotegidos de la gelatina de Warthon que normalmente
forma el cordn, se insertan en las membranas amniticas, fuera del tejido
placentario )se interponen entre la presentacin fetal y el orificio
interno cervical,en otros casos los vasos vinculan placentas bilobuladas
o subcenturiatas (mas frecuentes de observar con gestacin mltiple).
La madre no corre riesgo importante, pero an contando con el
diagnstico prenatal la mortalidad fetal alcanza 33-50%
La prdida de 60-100 ml de sangre podr
comprometer la salud fetal (volemia fetal al
trmino de la gestacin es 250 ml ) La ecografa
Doppler color transvaginal deber realizarse en
todos los casos con placenta previa para descartar la
presencia de vasa previa y es este caso efectuar el
diagnstico diferencial con la interposicin del
cordn, que se desplazar con los cambios de
posicin maternos. Se resolver mediante una
operacin cesrea de urgencia. Con diagnstico
prenatal, se aconseja la operacin cesrea
programada en la semana 34-35
 Atona uterina

Una vez que la placenta fue expulsada, evaluar la consistencia y el tamao del tero.
tero incompletamente involucionado c/ fondo elevado y blando= atona
incidencia 2-5% de los partos por va baja (causa mas frecuente de hemorragias obsttricas
postparto).
Etiologia
sobredistencin de las fibras musculares causada por:
gesta mltiple
macrosoma
o polihidramnios

agotamiento de la actividad muscular:

parto prolongado
relajacin del msculo :agentes halogenados; sulfato de magnesio o la nitroglicerina,
Infecciones como la corioamnionitis
la presencia de fibromas, dificultan la contraccin del msculo uterino
La edad materna avanzada, ms de 35 aos, es otro de losfactores predisponentes.
el antecedente de atona incrementa el riesgo de hemorragia obsttrica en embarazo
subsiguientes 2 a 4 veces .
 La atona podr ser total o segmentaria. La parte inferior del tero incluyendo su
cuello posee menos fibras musculares y por lo tanto las arterias espiraladas no
resultan comprimidas con igual eficacia que las del resto del rgano . Por este
motivo la respuesta cervical a las drogas tero retractoras es menor

La ocitocina por va IM o IV sola o asociada a la metilergonovina, junto al masaje

uterino constituyen las medidas bsicas iniciales, mas efectivas para el tratamiento
de la atona uterina.

Ante el fracaso de las drogas tero-tnicas y el masaje, el taponaje de la cavidad

uterina mediante balones es el mtodo de eleccin en el postparto; mientras que las
suturas compresivas uterinas se efectuarn sin mas demora en el curso de una
cesrea
 Laceraciones cervico-vaginales

En ausencia de restos placentarios y con el tero firmemente contrado, la

causa de la hemorragia
podr residir en el traumatismo del canal del parto: laceraciones del
cuello uterino o de la vagina
en particular si el forceps fue utilizado. Se consideran factores de riesgo un
peso fetal mayor de 3.500 gramos; segundo periodo del parto, mayor
de 120 minutos; y el parto instrumental (Mikolajczyk 2008).

laceraciones cervicales menores de 2 cm de longitud que no sangran

no requerirn tratamiento quirrgico
Las que se extienden ms de 2 centmetros y aquellas que exhiben
sangrado importante requieren sutura.
Desgarros cervicales que se extienden ms all del orificio cervical interno
podrn asociarse con sangrado intra peritoneal y son pasibles de
laparotoma exploradora.
 Inversin uterina

Una causa infrecuente (1:2000-6000 casos) de sangrado es la

inversin uterina, observada en casos de implantacin fndica de
la placenta (Loizeaux 1955), favorecida por el brusco aumento
de la presin intra abdominal, excesiva traccin del cordn y con
la maniobra de Crede (Antonelli 2006).
De acuerdo con su gravedad, podr ser parcial, diagnosticada
por examen vaginal, o total con exposicin del tero hacia el
exterior.

Causa hemorragia profusa en 65-94% de los casos (Mohanty 1998,

Chien 2007, Antonelli 2006), dolor y shock. La gravedad del shock
muchas veces excede la magnitud del sangrado (Chien 2006, Amy
2006) debido al reflejo vagal que origina el estiramiento del
peritoneo.
Retencin de restos placentarios

Esta patologa, presente en 1-3% de los casos es

la causa ms frecuente de hemorragias puerperales
tardas, durante el periodo que se extiende entre el
2 y el 42 da a partir del nacimiento . Se considera
la retencin de restos placentarios cuando el
alumbramiento no se realiz espontneamente y de
manera completa al cabo de 30 minutos luego del
nacimiento y motiv su remocin manual.
 Otras causas

Se mencionaron como causas de hemorragias obsttricas secundarias a la

ruptura espontnea de
un hematoma vulvar, la anticoagulacin, y la presencia de
coagulopatas, en particular la
enfermedad de Von Willebrand los antecedentes personales y el tiempo
de sangra prolongado, sugieren la posibilidad de padecer esta enfermedad.

La deshiscencia de la histerorrafia se presenta en 0,3% a 1,9% de las

cesreas , sin embargo las hemorragias se manifiestan en un porcentaje
menor. La mayor parte de los casos con dehiscencia son diagnosticados
con motivo de controles efectuados en embarazos ulteriores. La existencia
de hemorragia severa originada en una sutura dehiscente, requiere de
histerectoma .
 Fisiopatologia Shock

El shock hemorrgico es un sndrome secundario a la prdida aguda del volumen

circulante, con inca pacidad cardiorrespiratoria y baja disponibilidad de oxgeno para
suplir las necesidades tisulares, causando dao en diversos parnquimas por incapacidad
para mantener la funcin celular.

Diagnstico de shock

Desde el punto de vista clnico, cuando el shock se encuentra desarrollado, se expresa

por:

Hipotensin arterial con TA sistlica menor de 90 mmHg

Taquicardia, pulso dbil
Signos de hipoperfusin tisular: oliguria, deterioro del estado de la conciencia
Signos cutneos: palidez, sudoracin, hipotermia distal, relleno capilar enlentecido
La demora en el diagnstico implica retraso para iniciar el
tratamiento, y conduce al incremento de la morbimortalidad
materna y fetal.

Desarrollo del shock y mecanismos compensatorios

Al final del embarazo existe un incremento de la volemia del

orden del 30-50%, llegando al 8,5 a 9% del peso corporal. .
Esta situacin permite que la gestante tolere
prdidas sanguneas de hasta 15% de su volumen
circulante antes de manifestar taquicardia o hipotensin
arterial en decbito (Cohen 2006).
Las pacientes con preeclampsia cursan con
hemoconcentracin, por lo tanto la cada del
hematocrito luego de la reposicin del volumen con
soluciones cristaloides resultar mayor que el esperable
de acuerdo con la magnitud de la hemorragia.

La respuesta hemodinmica difiere segn el monto y la

rapidez con que se establece la hemorragia
El American College of Surgeons estableci una
clasificacin del shock de acuerdo con la severidad de la
hemorragia.
Clase 1. Shock compensado Prdida hemtica
de hasta 750 ml o hasta 15% de la volemia
frecuencia cardiaca menor a 100/minuto, sin
alteracin de tensin arterial y con diuresis mayor
a 30ml/hora.
Dadores voluntarios de sangre ceden hasta 500 ml
por sesin sin sufrir shock, aunque pueden presentar
hipotensin postural hasta que los sistemas
adaptativos compensen la deplecin del volumen. Sin
embargo, cuando las prdidas se generan con rapidez el
mecanismo de compensacin podr resultar insuficiente.
En estas condiciones patolgicas el trmino
compensado se refiere a la conservacin de la tensin
arterial en decbito dorsal sin taquicardia ni oliguria.
No obstante, el estado de shock ya se encuentra en
marcha, y podr manifestarse por leve cada del
bicarbonato plasmtico y aumento de la lactacidemia.
Mecanismos fisiolgicos compensatorios:
Cae la PA -receptores carotideos y aorticos aumento de estim
simpatica( +/- 30 de inicio de una hemorragia severa)
La estimulacin simptica central, y la consecuente disminucin
del tono parasimptico provocan :
incremento de la frecuencia cardiaca,
aumento de la fuerza de contraccin miocrdica y
vasoconstriccin regional selectiva
En este periodo la circulacin tero placentaria tambin se
encuentra afectada.

La estimulacin simptica mxima intentar mantener un volumen

cardiaco adecuado a pesar de la
disminucin de la presin auricular derecha debido a la cada del
retorno venoso central
Relacin entre la presin auricular derecha y el gasto
cardaco con
diversos grados de estimulacin simptica. Guyton
La disminucin del flujo sanguneo en reas como
piel, msculo e intestino es bien tolerada por un
tiempo limitado, favoreciendo la perfusin
coronaria que porcentualmente se incrementa de
5-7% a 25%, y la cerebral que se mantiene.
Adems, esta redistribucin del flujo permite que el
consumo global de oxgeno se mantenga con pocos
cambios a pesar de la cada del gasto cardaco y la
disponibilidad de oxgeno.
Otros mecanismos compensatorios requieren entre 10 y
60 minutos para lograr su mximo desarrollo
La estimulacin de la mdula suprarrenal contribuye
con la secrecin de adrenalina de efecto vasoconstrictor
e inductor de Taquicardia.
Tambin aumenta la secrecin de ACTH, cortisol y
glucagon.
La venoconstriccin representa uno de los
mecanismos compensadores ms importantes al
contribuir con la movilizacin del 50% de la volemia
a partir de los vasos venosos de capacitancia.
La antidiuresis se pone en marcha por la cada del gasto cardaco, el
incremento en la secrecin de hormona antidiurtica y el efecto
secundario de la ocitocina cuando se administra en dosis superiores a 40
unidades. La hormona antidiurtica es liberada por la neurohipfisis
como respuesta a la hipotensin detectada por los baroreceptores y
los valores de natremia a la que los osmoreceptores de los ncleos
talmicos supraptico y paraventricular son sensibles.

La hipovolemia estimula en el rin el sistema renina-angiotensina-

aldosterona, elevados niveles circulantes de esta ltima favorece la
retencin de sodio en los tbulos renales. La renina convierte el
angiotensingeno en angiotensina I que a su vez es transformada en
angiotensina II por los pulmones y riones. Luego la angiotensina II
provoca vasoconstriccin del msculo liso de las arteriolas
incrementando la resistencia perifrica para mantener la tensin
arterial y estimula la secrecin de aldosterona en la corteza de las glndulas
suprarrenales.
Cuando la hipotensin y la taquicardia se
presentan, el sangrado resulta cercano a 1000 ml y
estamos en presencia del inicio de una hemorragia
obsttrica grave. Por lo general, la taquicardia
precede a la hipotensin, se manifiesta con prdidas
entre 10% y 20% de la volemia y es uno de los
mecanismos que permiten mantener la tensin
arterial. Sin embargo resulta habitual durante el parto
o cesrea observar la inversin secuencial de esta
respuesta por el efecto de algunas drogas.
Clase 2. Shock leve. Prdida hemtica de 750 a 1.500
ml, equivalente a 15 a 30% de la volemia con tensin
arterial normal, frecuencia cardiaca entre 100 y 120 y
diuresis entre 20-30 ml/hora La existencia de tensin
arterial sistlica menor de 90 mmHg en decbito
dorsal, asociada con
sangrado grave, representa el signo de alarma ms
relevante para activar el protocolo para la asistencia
de hemorragias graves y potencialmente
exanguinantes, con grado de ALERTA. Esta situacin
quedar as establecida aunque la expansin inicial
de la volemia logre corregir la hipotensin arterial.
El lquido extracelular se desplazar al espacio
intravascular en el intento de favorecer la perfusin
tisular, este movimiento se ve favorecido por la cada de
la presin en los capilares. Se demostr que con una
hemorragia que represente el 25% de la prdida de la
volemia con hipotensin arterial, el volumen extracelular
se reduce en 18-26% (Shires 1973).

La cada del gasto cardaco y la tensin arterial se

relacionan directamente con el volumen de
sangre perdido.
De continuar la hemorragia, aunque se logre una
estabilizacin transitoria, ingresamos en la zona
con elevada morbimortalidad, que corresponde a las
hemorragias masivas.
 Clase 3. Shock moderado. Prdida hemtica entre
1.500 a 2.000 ml, 30 a 40% de la volemia, con
tensin arterial disminuida entre 70 - 80 mmHg,
frecuencia cardiaca de 120 a 140, diuresis de 5-15
ml/hr.Con prdidas agudas de ms de 30% de la
volemia la disponibilidad de oxgeno celular se ve
severamente afectada. El ndice de extraccin tisular
de oxgeno llega a 50% utilizando el organismo su
ltimo recurso para mantener la vitalidad celular
 El metabolismo anaerobio eritrocitario genera aumento del 2,3-
difosfoglicerato con el consiguiente desplazamiento de la curva de
disociacin oxgeno/hemoglobina hacia la derecha, y de este modo
facilitar la cesin de oxgeno a los tejidos. Esta respuesta podr
resultar anulada por la presencia de hipotermia y la transfusin de
grandes cantidades de sangre de banco que provocan un efecto
opuesto sobre la curva de disociacin oxgeno/hemoglobina.

Despus de cierto tiempo de hipoperfusin e hipoxia tisular

sostenida, la liberacin de citoquinas y otros intermediarios ponen
en marcha el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
que conducir a las fallas multiorgnicas por dao secundario con
elevada mortalidad (Garrioch 2004). El desenlace fatal podr
ocurrir en los das siguientes a pesar que el sangrado fue controlado.
Clase 4. Shock severo: Prdida hemtica mayor de 2.000 ml o mayor de
40% de la volemia, tensin arterial de 50 a 70 mmHg, frecuencia cardaca
mayor de 140 y diuresis menor a 5 ml/hora
Ingresamos al ltimo nivel de gravedad que comprende aquellas enfermas
con hemorragias exanguinantes, y riesgo inmediato de detencin cardaca.
Con prdidas de la volemia del rden del 40%, el deceso ocurrir en las
horas siguientes .
A pesar de los elevados niveles de catecolaminas circulantes existe una
prdida en la autorregulacin local debido a cambios estructurales en los
receptores perifricos y al intento frustro de controlar la tensin arterial
por parte los centros vasomotores centrales. Adems, se suma una
respuesta inflamatoria intensa que provoca mayor lesin celular. La
disfuncin de las membranas celulares se traduce en la incapacidad de la
bomba de sodio/potasio y calcio para su funcion prdida de la integridad
de las membranas celulares y desplazamiento de agua hacia el espacio
intracelular
En estas circunstancias, es muy probable que el shock se torne irreversible,
teniendo en cuenta la suma de hipoxia, acidosis, deplecin de nucletidos
de adenosina, y la generacin de radicales libres de oxgeno.
Las clulas hepticas y del intestino podrn persistir isqumicas, an
despus de la recuperacin de las variables hemodinmicas debido al
edema tisular que comprime los capilares. Este fenmeno persiste a pesar
de la normalizacin del gasto cardaco.
Con los mecanismos compensadores en su mxima expresin, la perfusin
cerebral se mantendr con una presin arterial media de hasta 50 mmHg,
luego con la hipotensin surgir el estupor y el coma. En enfermas con
asistencia ventilatoria, la asistolia es el evento final cuando la perfusin
coronaria se reduce con hipoxemia asociada y con los cambios metablicos
que inducen severa acidosis e hiperkalemia.
Podemos establecer una relacin entre la gravedad del shock y la evolucin
esperable
 Podemos establecer una relacin entre la gravedad del shock y la
evolucin esperable
Shock compensado Clase 1 Los mecanismos fisiolgicos de
compensacin resultan suficientes para asegurar el flujo en rganos
vitales Shock descompensado pero reversible .
Clase 2 y 3. Con medidas teraputicas adecuadas podr lograrse que
la enferma sobreviva.
Shock irreversible Clase 4 A pesar del tratamiento la enferma
morir. El tratamiento result insuficiente o fue ejecutado con
demora
Queda aclarado que el estadio de shock compensado (CODIGO
AMARILLO) no es el objetivo propuesto por el tratamiento, sino un
estadio de alarma para implementar con carcter de urgencia el
protocolo de asistencia.
El segundo estadio (CODIGO ROJO), representa la ltima
oportunidad para salvar la vida de la enferma.
 Shock irreversible

shock grave con tensin arterial sistlica menor de 70 mmHg por mas de 30
minutos se asocia con una mortalidad mayor del 80% (Wiencek 1989).

En el shock hemorrgico, la cada del contenido de oxgeno arterial vinculado con la anemia, es el
factor determinante de los cambios hemodinmicos compensatorios:
aumento del gasto cardaco,
redistribucin del flujo regional e
incremento de la extraccin perifrica de oxgeno.

anemia aguda, el GC se incrementa 110% en mujeres jovenes aumentando la disponibilidad de oxgeno

tisular
Las arteriolas responden a estmulos neuroendcrinos derivando el flujo hacia corazn y cerebro.
Valores de hematocrito de hasta 21% son perfectamente tolerados cuando los mecanismos de compensacin
se encuentran indemnes . Cuando estos mecanismos compensatorios se agotan, las demandas de oxgeno
tisular supera la disponibilidad del mismo.

Este dficit de oxgeno podr adquirirse por cualquiera de los tres mecanismos: hipovolemia, anemia
o hipoxemia (Gutierrez 2004). El consumo de oxgeno permanece constante hasta que la
disponibilidad cae a un nivel crtico: 8-10 ml de oxgeno por kg de peso (Gutierrez 2004).
 Existe una relacin inversa entre la posibilidad de
sobrevivir y la magnitud del dficit de oxgeno
acumulado a nivel tisular durante el curso de una
hemorragia aguda. Con posterioridad se estableci
que ese dficit es 120 ml de oxgeno por kg de peso.
En consecuencia existe una estrecha relacin entre la
intensidad y duracin del shock y la posibilidad que
una enferma sobreviva
Signos que indican compromiso agudo de rganos durante el shock

Isquemia miocrdica: la paciente podr manifestar dolor precordial, arritmias diversas y cada del
gasto cardaco no volumen dependiente. En el electrocardiograma podr registrar cambios en la
onda T y en el segmento ST de aparicin reciente, y tambin evidencias ecocardiogrfica de
trastornos de la motilidad miocrdica. Resultar preocupante la presencia de bradicardia; expresa
incapacidad para aumentar el gasto cardaco.

Isquemia cerebral: podr observarse diversos grados de deterioro del estado de conciencia, desde
obnubilacin hasta coma. No valorable bajo efecto anestsico.

Hipoperfusin renal: oliguria con sodio urinario bajo, U/P de creatinina alto, elevada osmolaridad
urinaria y baja excrecin fraccional de sodio. Con hipoperfusin renal persistente, la necrosis tubular
aguda se instalar con diuresis conservada o con oligoanuria.
Hipotensin arterial sistlica menor de 90 mmHg en decbito dorsal representa el signo
de alarma mas relevante para activar la alarma ante la posibilidad de una hemorragia
obsttrica masiva

Prdidas sanguneas agudas que representan el 30% de la volemia superan la capacidad

de adaptacin orgnica y conducen a una cada crtica de la disponibilidad de oxgeno

La presencia de shock hemorrgico con tensin arterial sistlica menor de 70 mmHg por
mas de 30 minutos se vincula con una mortalidad de superior a 80%

Existe una relacin inversa entre el dficit de oxgeno a nivel tisular y la

posibilidad de sobrevivir en presencia de una hemorragia aguda masiva

La asociacin de perfusin tero-placentaria y capacidad de transporte de oxgeno

descendidas disminuye la disponibilidad de oxgeno fetal y la posibilidad de
provocar bradicardia e hipoxemia