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FARACOTERAPUTICA

DE LA CRISIS
HIPERTENSIVA
Dra. Carmen Juliana Pino Pinzn
Departamento de Farmacologa Clnica y Teraputica
Campus Biomdico/Clnica Universidad de La Sabana
TEMARIO

CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA


HIPERTENSIVA
CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOGIA
OBJETIVOS DE LA TERAPEUTICA
TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
CASO CLINICO
CONCEPTO DE URGENCIA Y
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIN:

La crisis hipertensiva se caracteriza por


una elevacin aguda de la Presin
Arterial sistmica que puede poner en
peligro inminente la vida del enfermo.
Urgencia Hipertensiva

Definicin:
Elevacin de la presin arterial no asociada a
dao orgnico agudo a cerebro, retina, corazn, aorta o
rin.

Manifestaciones:
1- Sntomas agudos.
2- Elevacin de la PA (>180/>110)
3- Sin aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.
4- Requiere reduccin de la presin arterial
en horas o das.
Emergencia Hipertensiva

Definicin:
Estado patofisiolgico asociado a la presencia
de dao vascular al cerebro, retina, corazn,
aorta o rin rpidamente progresivo y a
elevacin de la presin arterial.

Caractersticas Clnicas:
1. Sntomas y signos agudos.
2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.
3. Elevacin de la PA (>180/>110)
4. Requiere reduccion inmediata de la PA.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

PAPILEDEMA ISQUEMIA

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
ACCIDENTEE CEREBROVASCULAR
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

INFARTO AGUDA A MIOCARDIO


ANGINA INESTABLE
DISECCIN ARTICA AGUDA

INSUFICIENCIA CARDACA
IZQUIERDA AGUDA (EDEMA
AGUDO DE PULMN
HIPERTENSIVO)
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

NEFROESCLEROSIS
MALIGNA
INSUFICIENCAI RENAL
PROTEINURIA

PREECLAMPSIA GRAVE
ECLAMPSIA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
CONCEPTOS CLAVES DE
FISIOPATOLOFGIA
FIOSIOPATOLOGIA

Sodio
Sistema Renina Volumen
Angiotensina

Endotelina Sistema Simptico


Oxido Nitrico
Prostaciclina

Arterias
FISIOPATOLOGIA
Gatillo??
Natriuresis
Disminucion de
Aumento
Volumen
Angiotensina II

Aumento
Endotelina Sistema Simptico
Aumento de
Disminucion noradrenalina
Oxido Nitrico
Prostaciclina

Vasoconstriccin
FISIOPATOLOGIA

Resistencia Vascular
Aumento de Presin
(repentino) Arterial
Lesin endotelial + Necrosis
fibrinoide arteriolar
Depsito de plaquetas y
fibrina

Isquemia
Liberacin de sustancias
vasoactivas
CIRCULO VICIOSO
OBJETIVOS DE LA TERAPUTICA
CASO

Un paciente de 50 aos de edad,


con historia de HTA, ingresa al
servicio de urgencias con cefalea y
nauseas de hace 2 das. El no ha sido
medicado con antihipertensivo en los
ultimos aos. Actualmente con una PA
de 220/120 mHg
ANALISIS DEL CASO
Hay cambios del estado mental del paciente?

URGENCIA
Presenta alguna focalizacin o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?

Hay signos de isquemia coronaria en el EG?


NO
Evidencia de disfuncin aguda del VI ?

Creatinia elevada?
Hay hemlisis en el FSP?
24-48 HORAS
MEDICAMENTOS VIA ORAL
ANALISIS DEL CASO
Hay cambios del estado mental del paciente?

EMERGENCIA
Presenta alguna focalizacin o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?

Hay signos de isquemia coronaria en el EG?


SI
Evidencia de disfuncin aguda del VI ?

Creatinia elevada?
Hay hemlisis en el FSP?
No bajar a nivel normal
Dao agudo de rgano blanco

Bajar la PAM entre 15-25% en las primeras 2 horas.

PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD)


Tratamiento UCI
Frmacos IV
Tiempo: CORTO
Diseccion Artica (5 10 min)
Luego manteniemiento VO
EN CUANTO TIEMPO BAJAR LA
PRESION ARTERIAL?

CUANTOS mmHg DEBO BAJAR?

CUALES MEDICAMENTOS?
MECANISMO REGULADOR
TRATAMIENTO APROPIADO
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PA = GC x RVS

FC X VOL VSISTLICO VASOCONSTRICCIN

LABETALOL NPS
ESMOLOL NITROGLICERINA
NICARDIPINA
FENOLDAPAM
ENALAPRILATO
LABETALOL

Es un bloqueante de alfa y beta, con relacin


alfa/beta de 1:3.
Disminuye consumo de O2 .
No cambios en flujo sanguineo cerebral ni renal.
Disminuye postcarga y precarga.
Vasodilatador rpido bloqueo alfa 1.
bloquea los receptores
beta-1 en el corazn
los beta-2 en los msculos
bronquiales y vasculares
alfa-1 en los msculos lisos vasculares
A2
INHIBIDORA DE ADENILATO
CICLASA

B-1
FOSFOLIPASA C INGRESA POTASIO INGRESA
CALCIO
C CONTRACCION DESLIZAMIENTO
a TROPONINA
A1 B-2
FOSFATIDIL INOSITOL INGRESA POTASIO SALE CALCIO
BIFOSFATO IP3 NO HAY CALCIO DISPONIBLE
Y DAG PARA
CONTRACCION DESLIZACIOIENTO
LABETALOL

Bolos de 20 mg cada 10 minutos


infusin continua a 2 mg/min hasta

obtener la respuesta deseada.


Dosis max acumulativa de 300 mg

durante 24 hs
LABETALOL-FARMACOCINTICA
Los efectos hipotensores se manifiestan a los 20
minutos, siendo mximos a las 1-4 horas y
mantenindose durante 8 a 14 horas.
Despus de la administracin intravenosa, los
efectos mximos se observan a los 5-15 minutos y
se mantienen durante 2 a 4 horas.
En los pacientes con la funcin renal normal, la
semi-vida de eliminacin es de 2.5 a 8 horas. En los
pacientes con insuficiencia renal se observa una
mnima acumulacin.
LABETALOL-PRECAUCIONES

La abrupta discontinuacin labetalol-- Desarrollo


de isquemia o infarto de miocardio, arritmias
ventriculares e hipertensin (en particular en
pacientes con enfermedades cardiovasculares).

Se recomienda ir reduciendo dosis progresivamente,


hasta suspender.
NITROPRUSIATO DE SODIO

Frmaco donante de ON.


Vasodilatacin al formar GMP cclico.
Vasodilatador arterial y venoso.
Rpido inicio de accin /semivida de 3 a 4 min)
Accin cede 2 a 3 minutos posterior a suspender.
DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min

DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR


NITROPRUSIATO DE SODIO
RAMS:
Hipotension arterial

el nitroprusiato sdico contiene cianuro


liberado de forma no enzimtica y
metabolizado en el hgado tiocianato
(eliminacin)
Relacin duracin de la terapia.
Metabolismo del NPS

Hidroxicobalamina Tiosulfato sdico

NTP Cianuro Higado Tiocianato

Toxicidad Cianuro Toxicidad Tiocianato


Acidosis Lctica Delirium, cefalea
Confusin Nausea
Hipotensin Dolor abdominal
Espasmos muscular
NITROGLICERINA
La nitroglicerina y los nitratos provocan
vasodilatacin por incremento del guanosn
monofosfato cclico condicionado al xido
ntrico en el msculo liso vascular.
Disminuye el calcio del citosol.
NITROGLICERINA
La nitroglicerina se metaboliza rpido, principalmente por
accin de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los
metabolitos de nitrato glicerlico y nitrato inorgnico.
Dos de los metabolitos activos principales, los
dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrlisis,
parecen tener menor potencia vasodilatadora que la
nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmticas ms
prolongadas.
Los dinitratos sufren otro paso metablico a mononitratos
(biolgicamente inactivos con respecto a los efectos
cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhdrido
carbnico.
NITROGLICERINA
De 10 a 200 mcg/min.

Control de episodios de HTA


Comenzar con 25 mcg/min, incrementndose a
razn de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta
conseguir la presin arterial deseada.
NITROGLICERINA
Es un potente vasodilatador arterial y venoso,
centrndose fundamentalmente su accin
vasodilatadora en el territorio venoso.
Clnicamente produce una disminucin de la
precarga , del gasto cardiaco, de la PVC y de la
presin arterial.
Produce vasodilatacin coronaria, vasodilatacin
cerebral, y aumento de la presin intracraneal.
RECOMENDACIONES

Edema Agudo Pulmn ---- NPS o Fenoldopan/con


NTG y Diureticos.

IAM ------------------------- Labetalol o Esmolol con


NTG o Fenoldopan

Encefalopata HTA--------- Labetalol,Fenoldopan/NPS

Diseccin artica aguda --- Labetalol o NPS/esmolol

Eclampsia-------------------- Labetalol,nicardipina,
hydralazina, NTG.
ASPECTOS IMPORTANTES
Emergencia hipertensiva.
Reducir presin diastlica a 110100 mm Hg en 2 a 6
horas con medicamentos parenterales apropiados para la
situacin clnica como nitroprusiato, nitroglicerina,
hidralazina o labetalol.

Reduccin mxima no debe exceder 25%.

Mayor reduccin puede interferir con autorregulacin


vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.
Esperar disminucin de la funcin renal que usualmente
es reversible.
Urgencia hipertensiva.

No requiere reduccin inmediata de la PA


con agentes parenterales.
La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg
en horas a das.
Tratamiento oral.
CASO CLINICO
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente ingresa el pasado 26 de mayo, trado por
ambulancia de Devinorte ,posterior a presentar
cuadro de cefalea tipo picada y deterioro
neurolgico asociado a cuadro de disartria,
disminucin de la fuerza muscular en el hemicuerpo
izquierdo y agnosia. Ingresa en regular estado
general, con persistencia de sintomatologa
neurolgica, desviacin de la comisura labial, tensin
arterial de 202/120, frecuencia cardiaca 56 x min,
pupilas isocoricas, mioticas, disminucin de la fuerza
en el hemicuerpo izquierdo.
ANTECEDENTES PERSONALES

Patolgicos: hipertensin arterial


Farmacolgicos: no toma medicamentos para la
hipertensin arterial.
Quirrgicos: laparotoma por apendicitis, colecistectoma
Toxico alrgicos: niega
Traumatolgicos: niega
Transfusionales: niega
Familiares: madre diabtica.
UCI
Se traslada paciente a la unidad de cuidados
intensivos, ingresa desorientado, en malas
condiciones hemodinmicas, desviacin comisura
labial, hemiplejia izquierda, soporte ventilatorio
con mascara de no rehinalacion, se pasa catter
venoso central subclavio izquierdo sin
complicaciones y lnea arterial perifrica miembro
superior derecho. Persista con cifras elevadas
252/107 por lo cual se aumenta dosis de
antihipertensivo.
MEDICAMENTO 27/05 28/05 29/05 30/05 31/05
SOLUCION SALINA IGUAL SUSPENDEN

NITROPRUSIATO DE 0.15 MCG IGUAL IGUAL IGUAL


SODIO /KG/MIN

RANITIDINA 50 mg c/ 8 IGUAL IGUAL SUSPENDEN


h
MORFINA 3 mg c/6 h IGUAL IGUAL 3 mg c/8h

LOSARTAN 50 mg c/12 IGUAL 100 mg c/12 h IGUAL IGUAL


h

METOCLOPRAMIDA 10 mg c/8 h IGUAL IGUAL IGUAL

SULFATO DE MAGNESIO 2 gr c/8 h IGUAL IGUAL IGUAL

LABETALOL 1 mg/min IGUAL IGUAL IGUAL

ACETAMINOFEN 1 gr c/6 h

METOPROLOL 25 mg c/12h IGUAL IGUAL

CLONIDINA 150 mcg C/12 150 mcg c/6h 150 mcg c/8h

ATORVASTATINA 20 mg/ dia IGUAL IGUAL


01/06/2012: EVOLUCION UCI
Paciente quien presenta cuadro de bradicardia que
se asocia a uso concomitante de metoprolol y
clonidina, en el momento con persistencia de cifras
tensinales elevadas, de la parte respiratoria,
renal y metablica sin deterioro.

Por lo cual se disminuye dosis de clonidina.


Condiciones del paciente
Monitorizacin continua.
Verificar causa de crisisrgano blanco comprometido.
Terapia concomitante completa
Hidratacin

O2terapia

Medicamentosinteracciones

Paraclnicos

Tiempo prudencial para disminucin de cifras


tensionales.
Terapia oral al lograr metas control posterior.
GRACIAS

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