U.A. de C.

Facultad de Medicina
Unidad Torren

Oncognesis
Cecilia Estefana Estrada Chacn
Edgardo Ferniza Graciano
 Desequilibrio entre
Procesos de
la proliferacin y los
crecimiento, divisin
Cncer mecanismos
y diferenciacin
normales de muerte
alterados
celular

Las clulas cancerosas pierden su dependencia de los

factores de crecimiento y ganan autonoma

Disminucin de la inhibicin por contacto invasin de tejidos

 Causa disfuncin de ciertos grupos gnicos
Oncogenes
Control de mecanismos de
Genes supresores de tumores proliferacin, diferenciacin y
muerte celular
Genes de reparacin del DNA

Oncogenes
Genes supresores
Promueven de tumores en clulas normales en las primeras etapas del
la proliferacin
desarrollo
Genes
Ejercen unembrionario
de reparacin
controldel DNA sobre la proliferacin celular
negativo
En las clulas cancerosas el DNA no se repara
Activan vas de apoptosis
Las protenas de reparacin detectan el dao e intentan revertir las
mutaciones
 Transformacin maligna

Carcinognesis Conjunto de factores

fsicos, qumicos y biolgicos

Primeras etapas
No hay diferencias entre clulas cancerosas
y normales

Etapas avanzadas
Las clulas cancerosas tienen ventajas
 Las clulas tumorales comparten ciertas caractersticas
a) Capacidad de proliferacin ilimitada
b) Independencia de factores de crecimiento
c) Evasin de apoptosis
d) Neovascularizacin
e) Invasin y metstasis
 Katsusaburo Yamagiwa y Koichi Ichikawa (1915)
Produjeron tumores epiteliales malignos aplicando alquitrn en orejas
de conejos

1940 1949
Agentes iniciadores cambio irreversible
Agentes promotores por si solo no provoca tumores

Hallazgo de alteraciones cromosmicas progresin tumoral

Inicio Promocin Progresin

Carcingeno Mutacin Clonas

Funcin de la inestabilidad gentica
Dao gentico necesario para la transformacin y adquisicin de
las caractersticas de una clula maligna

Incapacidad de detectar y reparar mutaciones

Inestabilidad cromosmica Mutacin afecta un solo gen
Dao cromosmico muchos genes