Alteracin endocrina

La presencia de ovarios
aumentados de tamao
en el SOP
Sugiere que ovario es el Hiperandrogenismo.
centro de
El hiperandrogenismo y la anovulacin pueden estar provocados por alteraciones
en los compartimientos endocrinolgicos

Alteracin de la actividad del

citocromo P450 lo que provoca
Ovarios exceso de produccin de
andrgenos

Glndulas Resistencia a la insulina estimula

suprarrenales la secrecin de andrgenos

Periferia (grasa y La actividad de las 5 reductasa determina

piel) presencia o ausencia de hirsutismo

Hipotalamohipofisiaria FSH/LH
 FSH
Alteracin GnRH LH
hipotalmica

La hiperplasia tecal
Hay una elevacin da lugar a una Hiperproduccin de
de LH (quizs por LH aumentada sobreproduccin de andrgenos
pulsos demasiado estimula en exceso andrgenos suprarrenales. Este
rpidos en la a la teca, ovricos (recuerda aumento puede
secrecin produciendo que la principal producir obesidad,
hipotalmica de hiperplasia tecal. misin de la teca es hirsutismo y
GnRH) la produccin anovulacin.
andrognica).
La asociacin entre resistencia a la insulina, hiperinsulinemia compensatoria y el hiperandrogenismo
ha permitido comprender mejor la fisiopatologa del SOP.

Ovario Poliqustico

Resistencia a insulina

hiperinsulinemia

hipfisis Ovarios Suprarrenal

> LH
> andrgenos + hiperandrogenismo
< FSH

Anovulacin Hirsutismo + resistencia

Transtornos menstruales Acn a la insulina
Hiperinsulinemia

- S. RESISTENCIA A LA INSULINA:
50% - Obesas

- Se cree que hay un defecto Obesidad + hiperandrogenismo

postreceptor a la insulina que + hiperinsulinemia conllevan a
produce HIPERINSULINISMO y enfermedades cardiovasculares,
mala utilizacin de la GLUCOSA diabetes e hipertensin arterial
en los tejidos, lo que parece
deberse a un defecto gentico en
la regulacin de la fosforilacin
del receptor de insulina
La insulina acta a diversos niveles
aumentando la produccin endgena de
andrgenos (Figura 2).

El exceso de insulina se une a su propio

receptor y a receptores de IGF-1,
incrementando el efecto de la LH en las
clulas de la teca.

A nivel del hgado, la hiperinsulinemia

produce una disminucin de la IGFBP-1 y de
la SHGB, que se traducen en un aumento de
IGF-1 y de andrgenos libres, con los
consecuentes efectos a nivel cutneo y
sistmico.

La insulina tambin puede producir aumento

de andrgenos estimulando la actividad de la
P450c17 a nivel ovrico y suprarrenal