Hipertiroidismo

DR.ROLANDO JESUS VARGAS

GONZALES
UNP-MEDICINA
Piura, Mayo,2015
 ANATOMIA

DOS LOBULOS
UN ITSMO MEDIO
UN LOBULO PIRAMIDAL (80%)
 Tiroides historia

Recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o

escudo debido a su forma bilobulada.

Identificada por Thomas Wharton en 1656.

Leonardo Da Vinci incluy la tiroides en algunos de sus dibujos.

Se le atribua varias funciones imaginativas (lubricacin de la

laringe, reservorio de sangre y rgano esttico del cuello
femenino).

Roger Frugardi en 1170 primer relato de operacin de tiroides.

GLANDULA TIROIDES
VISTA ANTERIOR
GLANDULA TIROIDES Y GLANDULAS
PARATIROIDES
VISTA POSTERIOR
GLANDULA TIROIDES
CORTE TRANSVERSAL
GLANDULA TIROIDES
PALPACION
Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides
Regulacin tiroidea
 Prevalencia de disfuncin Tiroidea
Estudio Colorado

Funcin tiroidea nmero %

Total de evaluados 25,862

Eutiroideos 22842 88.3

Hipotiroideos 114 0.4

Hipotiroidismo subclnico 2336 9.0

Hipertiroidismo 35 0.1

Hipertiroidismo subclnico 535 2.1

 Prevalencia de Hipertiroidismo
Estudio Colorado-Poblacin Total
Hipertiroidismo total: 2.2%
Hipertiroidismo clnico 0.1%
Hipertiroidismo subclinico 2.1

Estado subclnico ms prevalente que el

clnico
 Epidemiologa
Es ms frecuente en mujeres y ancianos.
Prevalencia de un 2% en mujeres y 0,2% en
hombres.
Un 15% de los casos se presenta en > 60 aos.
HIPERTIROIDISMO
 HIPERFUNCION TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO
ES UN TRANSTORNO
CARACTERIZADO POR
HIPERFUNCION DE LA
GLANDULA TIROIDEA.
TIROTOXICOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS Y
BIOQUIMICAS DEL EXCESO DE
HORMONA A NIVEL TISULAR,
INDEPENDIENTEMENTE DE SU
ETIOLOGIA.
 CAUSAS TIROTOXICOSIS
Mayor frecuencia
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio uni o multinodular txico
Adenoma txico
Tiroiditis subaguda
Tirotoxicosis (enf.Hashimoto)
Tirotoxicosis facticia
 CAUSAS TIROTOXICOSIS
Poco frecuentes
Tirotoxicosis por yodo o amidarona
Tirotoxicosis neonatal
Excepcionales
Tumor hipofisiario secretor TSH
Coriocarcinoma o mola hidatiforme
Metstasis carcinoma tiroides
Resistencia Hipofisiaria a hormona tirodea
Struma ovrico
 ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD
Enf. de Basedow
Bocio uninodular y bocio
multinodular
Fase txica de la tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis sub-aguta
Tiroiditis silente
Tiroiditis post-partum
MECANISMO
Ac IgG tiro-estimulante
Exesiva exposicion al iodo de un
bocio de larga data; mutacion
somatica Gs o del receptor del
TSH
Destruccin immunitaria
Destruccin viral
Infiltrado linfocitario
Destruccin immunitaria
(transitoria)
 ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD
Inducido por iodo (Iodo,
amiodarone, medios de
contraste y otros fmacos que
contengan iodo)
Tirotoxicosis ficticia
TRIAC (ac. triodotiroacetico)
Secrecion inapropiada de TSH
Resistencia hipofisiaria a la
hormona tiroidea
Adenoma hipofisario
MECANISMO
Aumento del sustrato para la
biosntesis hormonal
Hormonas tiroideas exogenas
Preparado farmacolgico para
bajar de peso.
Mutacion del receptor
Secrecion autonoma de TSH
 Etiologa
Lo ms frecuente es que sea originado en la misma
glndula (hipertiroidismo primario).
Causas Principales:
Enfermedad de Graves (bocio txico difuso)
Autoinmune causada por Ac contra el receptor de
TSH, que estimula produccin excesiva de hormona
tiroidea.
Se pueden asociar otras enfermedades autoinmunes
como DM tipo 1, enf. celiaca, entre otras.
En un 50% se acompaa de oftalmopata.
 Etiologa
Causas Principales:
Adenoma Txico: Ndulo hiperfuncionante, poco
frecuente (<5%). Se presenta en personas jvenes.

Bocio nodular txico (5- 10%): ms frecuente en

personas >40 aos y en reas con deficiencia de yodo.
Los pacientes pueden presentar hipertiroidismo
subclnico y presentarse con alteraciones cardiolgicas
recientes: FA, palpitaciones y angina. La progresin a
hipertiroidismo clnico es 5% al ao.
 Etiologa
Otras causas:
Tiroiditis Subaguda: Secundaria a enfermedad viral. Proceso
Inflamatorio agudo de la glndula, con fiebre y dolor local.
Recuperacin total en 8 meses en promedio.
Tiroiditis Linfocitaria (Hashimoto): Origen autoinmune. Causa clsica
de hipotiroidismo que puede tener fase hipertiroidea.
Tiroiditis Postparto: 5 a 10% de las mujeres en los primeros 3 a 6
meses postparto. Duracin transitoria.
Frmacos:
Amiodarona: en 12% de los tratados con el frmaco. Hay 2 mecanismos posibles:
Tipo 1: En pacientes con bocio aumenta produccin por sustrato disponible.
Tipo 2: Por tiroiditis en pacientes con glndula sana ( liberacin).
 Fisiopatologa del Hipertiroidismo

Fisiopatologa Causa

Produccin autnoma de Bocio Txico multinodular

Hormona AdenomaTxico
Liberacin hormonal Tiroiditis subaguda
Tiroiditis Linfocitaria
Exposicin a yodo
Produccin hormonal Enfermedad de Graves
Adenoma hipofisiario
Coriocarcinoma
Ingesta hormona exgena Levotiroxina en dosis > 200 mcgs/dia

Produccin Extraglandular Metstasis de Ca tiroideo

Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
MANIFESTACIONES DEL HIPERTIROIDISMO
 SIGNOS Y SNTOMAS
A pesar de que las causas del hipertiroidismo
son muchas, la mayora de los sntomas que
presentan los pacientes son iguales.

Los sntomas varan con

el sexo, la edad y de
persona a persona.
Los mas comunes son:

1) piel ms delgada, hmeda y

caliente, como consecuencia de
la mayor prdida de calor para
mantener la temperatura dentro
de lmites normales(piel de
bebe)
 SIGNOS Y SNTOMAS

2) uas mas separadas de la

piel subyacente por lo que
les resulta difcil
mantenerlas limpias;
3) escaso parpadeo,
retraccin de los prpados,
ojos saltones y la mirada
fija y brillante;
4) nerviosismo, ansiedad,
irritabilidad, insomnio:
hiperadrenergia en el
sistema nervioso
simptico;
 SIGNOS Y SNTOMAS

5) temblores en las
manos;
6) prdida de peso a
pesar de un aumento
de apetito (no en todos
los pacientes);
 SIGNOS Y SNTOMAS

7) sudoracin; palpitaciones:
ritmo cardiaco fuerte o
irregular; hipertensin;
intolerancia al calor
(sienten ms calor de lo
normal) y mayor tolerancia
al fro, manifestndose por
la necesidad de usar poca
ropa en invierno (hecho
caracterstico);
8) tendencia a la diarrea;
 EKG E HIPERTIROIDISMO
Enferma de 67 aos
con un
hipertiroidismo no
tratado. La
frecuencia
ventricular oscila
entre 140 y 240 x'.
 SIGNOS Y SNTOMAS

9) cansancio,
debilidad;
10) prdida de pelo;
11) las mujeres
pueden presentar
alteraciones
menstruales.
 SIGNOS Y SNTOMAS

12)En los casos severos de

hipertiroidismo, los pacientes
pueden sufrir falta de
respiracin, dolor pectoral,
picazn, enfermedad mental y
debilidad muscular.
13)Los pacientes con
hipertiroidismo leve pueden no
tener ningn sntoma, pero
stos se hacen ms importantes
a medida que la enfermedad
empeora: se presentan de
manera escalonada.
 SIGNOS Y SNTOMAS

14)En las personas

mayores a veces no se
manifiestan estos
sntomas tpicos y es
posible que el paciente
tan slo adelgace y
entre en una
depresin(Hipertiroidis
mo aptico).
 SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO

Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones,

vasodilatacin, insuficiencia cardaca
Neuromusculares: nerviosismo, sudoracin,
cansancio, emotividad, irritabilidad, hiperkinesia,
temblor, prdida de fuerzas
Metablicos: baja de peso, intolerancia al calor,
cada del pelo
Gastrointestinales: polidefecaciones, diarrea
Ginecolgicos: anovulacin, amenorrea
 BOCIO TOXICO DIFUSO
(ENF.DE FLAJANI-BASEDOW-GRAVES)
BOCIO

HIPERTIROIDISMO

EXOFTALMOS

DERMOPATIA INFILTRATIVA
(MIXEDEMA PRETIBIAL)
 Patogenia de la Enfermedad de Graves
Enfermedad autoinmune
Ag tiroideo Linfocitos Th Linfocito B AutoAb
Ab TSH-R
Linfocitos Ts

Crecimiento tiroideo
Ag orbitales Linfocitos Tc Ab citotxicos Produccin T3,T4

Inflamacin
Dermopata tiroidea
tej. conjuntivo Miositis orbitaria (mixedema pretibial)
de orbita

Prof. Arajo
Fisiopatologa y clnica de la E. de Graves
Enfermedad tiroidea
Ab anti-TSH-R Estmulo TSH-R Crecimento tiroideo BOCIO

Produccin T3, T4

Sensibilidad a catecolaminas Turrnover seo Turrnover muscular

Tremor Osteopenia Perdida muscular

Intolerancia
Nerviosismo al calor
Taquicardia/palpitacin Hiperdefecacin
Arritmias Miopata
Perdida de peso
Hipersudoracin

Prof. Arajo
 Oftalmopata de Graves :

- 20 a 25% 70%
- 85% bilateral
- Pre durante post hiper
Proptosis
Dao Corneal
Edema Periorbitario
Quemosis
Ojo congestivo
Alt. musculos extraoculares
Neuropata ptica
Ceguera Raro
 CLASIFICACIN OFTALMOPATA DE GRAVES

Grado I Retraccin palpebral

Grado II Edema palpebral

Grado III Proptosis

Grado IV Compromiso de musculatura extraocular

Grado V Compromiso corneal

Grado VI Prdida de visin, compromiso N.ptico

 Diagnstico: Clnica-Exoftalmometra

TAC

Exoftalmos en paciente eutiroideo

T4 T3 TSH N TRAc alto

Tratamiento:
Mdico = Corticoides Inmunosupresores
Radioterapia Tiroidectoma
Quirrgico
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Se producen auto anticuerpos(TSI) de la clase IgG,
que se fijan a las clulas epiteliales tiroideas y
simulan la accin estimulante de la TSH.

Los auto anticuerpos tiro estimulantes (TsAb),

estimulan la actividad y el crecimiento del epitelio
folicular tiroideo, dando lugar a un aumento de la
liberacin de T3 y T4.
 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Oftalmopata

HIPERTIROIDISMO

Mixedema pretibial
 ETIOPATOGENIA

Hipertiroidismo TSI contra TSH-R

Activacin de fibroblastos
(inmunolgica) en
Oftalmopata y msculos y piel
Dermopata
Acumulacin de
Glucosaaminoglucanos
(edema)
 Cuadro clnico
Manifestaciones
1. Generales
2. Neuromusculares
3. Oculares Variaciones
4. Cardiovasculares Con la edad
5. Digestivos
6. Piel y anexos

Bocio : difuso, blando, tamao variable, se puede palpar

frmito y escuchar un soplo
Puede ser uni o multinodular

No hay bocio ( 20% de los casos )

 BOCIO MULTINODULAR TOXICO.

SE DESARROLLA MULTIPLES NODULOS DE UNA O VARIAS AREAS CON

AUTONOMIA FUNCIONAL INDEPENDIENTE DE T.S.H.

SE RELACIONA CON MUTACIONES DEL RECEPTOR DE T.S.H.

FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40 A 50 AOS

 ADENOMA TOXICO

PRESENCIA DE UN
ADENOMA FOLICULAR QUE
ADQUIERE AUTONOMIA
FUNCIONAL
INDEPENDIENTE DE LA
T.S.H.

POR MUTACIONES EN EL
GEN DEL RECEPTOR DE TSH.
SE PRESENTA EN MUJERES NODULO CALIENTE
ENTRE LOS 20 A 30 AOS
 ADENOMAS TOXICOS o
HIPERFUNCIONANTES
Las clulas tumorales no responden a los
mecanismos de control secretor, y secretan un
exceso de T3 y T4.

GAMMAGRAFIA

Sin embargo, no todos los adenomas (solamente el

1%) secretan suficiente T 3 y T 4 como para ser
tirotxicos.
 HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO
( FENOMENO JOD BASEDOW)

SE PUDE PRODUCIR DE FORMA AGUDA TRAS UNA

SOBRECARGA DE YODO

EXPLORACIONES CON CONTRASTES YODADOS

FARMANCOS RICOS EN YODO (AMIODORONA).

 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

SE DESARROLLA EN MUJERES CON;

MOLA HIDATIDIFORME

CORIOCARCINOMA

POR ESTIMULACION DIRECTA DE RECEPTORES T.S.H. POR H.G.C

 HIPERTIROIDISMO DEBIDO A EXCESO DE PRODUCCION DE
T.S.H

ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE T.S.H.

MACROADENOMAS

RESISTENCIA SELECTIVA HIPOFISIARIA AL MECANISMO DE

RETROALIMENTACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
 TIROTOXICOSIS FACTICIA.

SE PRODUCE POR ADMINISTRACION EXOGENA DE

HORMONA

TIROIDEA POR INGESTA VOLUNTARIA O BIEN POR

SOBRETRATAMIENTO CON L T4 EN PACIENTES

HIPOTIROIDEO
 TIROIDITIS SUBAGUDA

SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON

LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA
ALMACENADA.

POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO

Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA

FUNCIONAL,
 TIROIDITIS INDOLORA CON HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO.

PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN

FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD

POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A

INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR
 PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA

EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO

FUNCIONANTE

METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR

TIROIDEO.
 Exmenes
T4 libre y T3: elevados
TSH: suprimida
La mayora de los pacientes con cuadro clnico manifiesto tiene <0.05.

Anticuerpos anti-tiroideos: Se usan ms para

seguimiento que para diagnstico.
Ac. Antiperoxidasa (anti TPO): estn elevados en Enf.
Graves y Tiroiditis linfocitaria.
Ac. Anti-receptor TSH (Trab)
Ac. Anti-tiroglobulina
 DIAGNOSTICO
Niveles de T4, T3 y TSH en Hipertiroidismo

Captacin de Yodo o cintigrafa ECO

 Otras exploraciones tiroideas

Cintigrafa tiroidea
I 131 Tc 99
 Otras exploracines tiroideas
ECO: ndulos
- Tamao
- Forma
- Contenido

Incidentalomas

TAC
Rx Torax
RNM
 Otra evaluaciones Puncin tiroidea con aguja fina

Citolgica o bipsica S:80%

E:90%
Operador dependiente

Diagnstico de Cncer benigno

sospechoso
cncer
insuficiente
 TRATAMIENTO
Esquema Bsico
Reposo
Rgimen hipercalrico
Beta bloqueadores: Propranolol, Atenolol
(preguntar por antecedentes de Asma Bronquial)
Frmacos: Tapazol o Tiamazol o Propiltiouracilo
Yodo radioactivo
Ciruga
Tratamiento del Hipertiroidismo

Objetivo: lograr eutiroidismo

Beta bloqueadores
Propranolol :80 a
Drogas anti
160 mg/da
tiroideas
Yodo o compuestos
Radioyodo
yodados
Ciruga
 Tratamiento
Beta-bloqueo
Inhiben efectos adrenrgicos: temblor, calor, nerviosismo,
palpitaciones.
El ms usado es Propanolol, igual eficacia atenolol.
Dosis: PPN 10 a 20 mg c/6 horas o 50 100 mg Atenolol.
Aumento progresivo hasta control de los sntomas (FC: 70
a 90 lpm).
En la mayora de los casos con dosis de entre 80 y 320
mg/da se logra objetivo.

Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
Reid J, Wheeler S. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2005;72: 623-30.
 TRATAMIENTO
La utilizacin de istopos de Yodo como
herramienta teraputica en el hipertiroidismo tiene
ms de 50 aos de historia.
Junto al uso de drogas antitiroideas y en menor
medida a la ciruga, constituyen las opciones vlidas
en el tratamiento de este cuadro.
Cada una de estas modalidades de terapia tiene
ventajas y limitaciones propias, ya que ninguna de
ellas permite un tratamiento etiolgico de la
enfermedad.
 Radioyodo

De eleccin en :
Bocio nodular txico
Graves-Basedow
Recidiva

Contraindicaciones
Embarazo y lactancia
Si ha habido recientemente aporte de Yodo
En pacientes con oftalmopata severa
nios?
 Yodo radioactivo

Tratamiento definitivo que daa a las clulas de la

tiroides de manera tal, que la produccin de
hormonas de la tiroides disminuye y gracias a que el
yodo se concentra en las clulas tiroideas, la
exposicin del resto del cuerpo a la radiacin es
mnima.
 EL YODO 131 (I-131)
Una de las principales diferencias de opinin radica en la
dosis de I-131 a utilizar, la que est directamente relacionada
con la frecuencia de hipotiroidismo post-terapia, efecto que
obliga a la sustitucin hormonal tiroidea permanente.

As, a menor dosis indicada, la frecuencia del hipotiroidismo

disminuye, pero a su vez aumenta la probabilidad de un
fracaso teraputico con persistencia del hipertiroidismo.
HIPOTIROIDISMO
POST I 131
Frecuencia de
hipotiroidismo al
final del seguimiento
 FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA

METIMAZOL,TIOURACILO
se acumulan en el tiroides y reducen la
secrecin de T3 y T4, inhibiendo las reacciones
de peroxidacin de la sntesis de T 3 y T 4.
El Propil-tiouracilo(No en el Per) tambin
inhibe la desyodacin perifrica de la T4 a su
forma activa, la T3.
 FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA

METIMAZOL-TIOURACILO
Su comienzo de accin es tardo (3-4 semanas),
hasta que se agotan las hormonas previamente
formadas (se administra PROPRANOLOL para
reducir los sntomas de la tirotoxicosis hasta
que se vacan los depsitos hormonales).
Estos frmacos pueden producir reacciones
alrgicas.
 Tratamiento
Frmacos Antitiroideos:
Se utilizan para tratamiento a largo plazo de Enf. Graves o
antes de tratamiento con radioyodo.
Dosis PTU: 300 mg al da (100 mgc/8 hrs)
Dosis Metimazol (Thyrozol 5 y 10 mg): 10 a 15 mg al da.
Resultados: a los 2 aos de tratamiento un
50% ha logrado remisin de la enf. De Graves.
De estos 1/3 recae.
Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
Reid J, Wheeler S. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2005;72: 623-30.
 Tratamiento
Frmacos Antitiroideos:
Efectos Adversos
Rash cutneo
Fiebre
Artralgias
Agranulocitosis (0,2 a 0,5% de los pacientes): Dosis
dependiente con metimazol e independiente de la dosis con PTU. Aparece
habitualmente dentro de los primeros 2 meses y muy raramente despus
de los primeros 4 meses del tratamiento. Se recomienda control con
hemograma frecuente los primeros 4 meses.

Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
Reid J, Wheeler S. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2005;72: 623-30.
 Ciruga
La opcin menos usada

I NDICACIONES:
Nios
Embarazadas
Bocios grandes
Adenomas txicos de ms de 3 cm.
Cncer tiroideo asociado
No responde a PTU o Metimazol
Rechazo a I 131
 CIRUGA

Tratamiento definitivo contra los tipos

persistentes de hipertiroidismo. Solo se deja
un segmento de la glndula para mantener
los niveles de hormonas circulantes dentro
de los lmites normales.
Poco empleado actualmente
 Ciruga (tiroidectoma parcial)
Se extirpa la mayora de la glndula,
conservando las paratiroides.
Los pacientes deben estar eutiroideos antes
de la ciruga, para reducir el riesgo de
Tormenta Tiroidea.
 Ciruga (tiroidectoma parcial)
Lo ms frecuente es que se extirpe
demasiada glndula y sea necesaria la terapia
de reposicin hormonal-diaria, con tiroxina
oral durante toda la vida, para conseguir
niveles normales de T3 y T4.
 Hipertiroidismo Subclnico
Definido por presencia de TSH suprimida con T4 libre y T3
normales.
La causa ms frecuente es la sobredosificacin de
levotiroxina en tratamiento de reemplazo.
Pueden haber sntomas leves a moderados.
Los riesgos asociados son la mayor frecuencia de aparicin
de FA en adultos mayores y de Osteoporosis en mujeres
post-menopausicas.
Tratamiento en debate.

Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.