INTOXICACIN

POR ORGANOFOSFORADOS

ALUMNA:
PROFESOR:
CICLO:
GRUPO:
 COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS
steres del cido fosfrico (unin de un cido y un alcohol) y una variedad de
alcoholes. (plaguicidas)

Nombre Comn
Pirimiphos-methyl Nombre Comercial
Pyrazophos Actellic
Fenitrothion Europat
Coumaphos Agrotion
Fenthion Asuntol, Co-Ral
Dicrotophos Baytex, Lebaycid
Phenthoate Bidrin
Terbuphos Cidial 50L
Counter
 CARACTERSTICAS
Generalmente liposolubles por lo que facilitan la
penetracin al organismo.
Usualmente baja presin de vapor, lo que los
hace poco voltiles.
La principal forma de degradacin en el ambiente
es la hidrlisis, especialmente bajo condiciones
alcalinas, lo que tiene importancia en el proceso
de destruccin del plaguicida.
MECANISMO DE TOXICIDAD
Ingreso al organismo
Va cutnea
Va respiratoria Laboral
Va digestiva
Toxicocintica
La vida media de los compuestos
organofosforados y de sus productos de
biotransformacin, es relativamente corta.
Dicho proceso de transformacin se lleva a
cabo mediante la presencia de enzimas
oxidasas, hidrolasas y europat-S-transferasas,
principalmente hepticas y puede dar como
resultado metabolitos ms txicos.
La eliminacin de los organofosforados es rpida y
tiene lugar por la orina y, en menor cantidad, por heces
y aire expirado; su mxima excrecin se alcanza a los
dos das; luego disminuye.
 Acetil-colinesterasa (Ach)

Ach es la enzima responsable de la destruccin y

terminacin de la actividad biolgica del
neurotransmisor acetilcolina (AC).
La acumulacin de la AC altera el funcionamiento normal
del impulso nervioso.
 IMPULSO NERVIOSO
En el citoplasma de la terminal axnica de las neuronas
presinpticas del tipo colinrgico, que utilizan la acetilcolina
como neurotransmisor, existen unas vesculas especiales que
contienen acetilcolina. El impulso nervioso causa la liberacin
de este neurotransmisor al espacio sinptico; la acetilcolina
se difunde en el espacio sinptico hasta ponerse en contacto
con un receptor colinrgico especfico, situado en la
membrana post-sinptica. Este receptor es de naturaleza
protenica con alta afinidad por la acetilcolina. Por accin de
esta ltima, se modifica la conformacin del receptor,
provocando cambios en la permeabilidad de la membrana a
los cationes de sodio y potasio o ambos, lo que altera el
potencial de membrana de la neurona post-sinptica,
hacindola partcipe de la transmisin del impulso nervioso.
 ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLGICO NEUROMUSCULAR
DURANTE LA ESTIMULACIN

Impulso nervioso
 INHIBICIN DE LA Ach
La parte cida del plaguicida se incorpora
covalentemente en el sitio activo de la enzima,
mientras que se libera su fraccin alcohlica.
Luego una molcula de agua libera la parte cida
del plaguicida, dejando la enzima libre y, por lo
tanto, reactivada.
Este proceso de reactivacin dura un tiempo prolongado e incluso llegar a
ser irreversible, por lo que hace que la enzima pierda sus propiedades
catalizadoras.
MECANISMO DE ACCIN DE PLAGUICIDAS
CARBAMATOS

Inhibicin reversible de las colinesterasas

es el mecanismo fundamental

Su unin a las colinesterasas es

ms lbil y poco duradera, por lo
que en el tratamiento se excluye a
los reactivadores de las
colinesterasas
 CUADROS DE LA INTOXICACIN POR INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS

CUADROS

Intoxicacin Sndrome Neuropata

aguda intermedio retardada
Tipo de Organofosforados
Organofosforados Organofosforados
Carbamatos
producto neurotxicos neurotxicos

24 a 96 horas 1 a 3 semanas
Inicio Rpido
despus de la crisis despus de la
colinrgica exposicin

Pronstico Depende del grado 5-20 das

de intoxicacin y 6-18 meses
Generalmente no
del manejo del Puede persistir
quedan secuelas
paciente parlisis
 INTOXICACION AGUDA

INICIO: Rpido, pero depende de la va de

absorcin; de la cantidad y tipo de producto.

SNDROMES COLINRGICOS

LA ACCIN LA EJERCEN SOBRE:

Colinesterasa verdadera (presente
en S.N.C., placa neuromuscular,
ganglios autnomos y glbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-
colinesterasa (presente en S.N.C.,
pncreas, hgado, plasma)
LEVE: Debilidad, intranquilidad, mareo, cefalea, visin
borrosa, epfora, miosis, sialorrea, nuseas, vmito,
prdida del apetito, dolor abdominal, espasmo
bronquial moderado.
MODERADA: Debilidad generalizada de aparicin
sbita, sudoracin, cefalea, miosis, nistagmus, visin
borrosa, contractura de msculos faciales, temblor de
manos, y otras partes del cuerpo, fasciculaciones,
excitacin, trastornos en la marcha y sensacin de
dificultad respiratoria, broncorrea,
broncoconstriccin, estertores crepitantes, cianosis
de las mucosas, bradicardia, sialorrea, dolor
abdominal, diarrea.
SEVERA: Temblor sbito, convulsiones tonicoclnicas
generalizadas, trastornos psquicos, intensa cianosis
de las mucosas, hipersecrecin bronquial,
incontinencia de esfnteres, midriasis (si el paciente
est hipxico), edema pulmonar no cardiognico,
coma, muerte por falla cardaca o respiratoria.
 EFECTOS MUSCARNICOS DE LOS
INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
C Miosis
U
A Visin borrosa
D Hiperemia conjuntival
R Dificultad de acomodacin
O
Hiperemia
C Rinorrea
L
Broncorrea

N Cianosis
I Disnea
C Dolor torcico
O
Tos
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad Ataxia

Cefalea Somnolencia
Confusin Depresin de los
centros respiratorio
Babinski
y circulatorio
Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
Coma
 ALGUNOS COMPUESTOS
ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN
NEUROPATA RETARDADA (Cont.)

TAMBIN SE HA DESCRITO QUE TIENEN

POTENCIAL NEUROPTICO:

PARATIN
MALATIN
OMETOATO
 PRUEBAS DE LABORATORIO
PARA EL DIAGNSTICO

Determinacin de la actividad colinestersica plasmtica

y/o eritrocitaria.

Deteccin de metabolitos en orina por cromatografa de

gases.
ALGUNOS EFECTOS CRNICOS DE LOS
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Cambios en el comportamiento

Miopatas, con rabdomiolisis

Alteraciones de neutrfilos

Posibles efectos sobre el

sistema inmunitario
DIAGNSTICO DE INTOXICACIN
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

Metabolitos en orina por cromatografa de gases

Otros estudios:
Electrolitos Gasometra
Glucosa Electrocardiograma
Creatinina Rx de trax
ASAT y ALAT Hemograma
(transaminasas)
 Muestras
Sangunea

Orina (hasta 48hrs despus de la exposicin)

Jugo gstrico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

En caso de ingestin:

Administrar carbn activado

ADULTOS: 1 g/kg
NIOS: 0,5 g/kg

Inducir la emsis
Lavado gstrico
 ATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis
NIOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinizacin

Despus de lograda la atropinizacin,

espaciar la dosis y mantener el tiempo
que sea necesario
Vas de administracin:Intravenosa
Intramuscular
Subcutnea
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS

Antidototerapia

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA
 REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

Pralidoxima PROTOPAM, 2-PAM,

CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 g
I.V. en 30 a 60 minutos
NIOS: 20 a 40 mg/kg

CONTINUAR CON: Infusin I.V. de una solucin

al 1% (1 g en 100 ml de solucin salina) y
administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en
adultos y 5-10 mg/kg/hora en nios
 Obidoxima Toxogonn
DOSIS

ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4

horas, si es necesario
NIOS: 4-8 mg/dosis nica

TAQUICARDIA MODERADA
EFECTOS ADVERSOS: HIPERTENSIN
PARESTESIA TRANSITORIA
RUBOR FACIAL
HEPATOTOXICIDAD
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Mantener una correcta hidratacin

por va oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonato

de sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis qumica producida

por hidrocarburos asociados a la
formulacin
GRACIAS