ADENOVIRU

S
 ESTRUCTURA DEL ADENOVIRUS

EladenovirusesunvirusADNde6090nmdedimetro.Secaracterizapornoposeer
cubierta externa. El virin tiene forma icosadrica y se compone de:

Unacpsideproteicaconstitudapor252capsmeros,querepresentael87%delpeso.

Un ncleo que contiene el genoma de ADN viral y 4 protenas internas.

De los 252 capsmeros, 240 son hexones y 12 son pentones. Los hexones se disponen
conformando los lados de la superficie icosadrica y los pentones conforman los
vrtices

Unaglicoprotenadenominadafibraprotruyedesdeelcentrodecadapentn.Tanto
los hexones, como los pentones y la fibra estan compuestos por protenas especficas

El ncleo del virin esta formado por un ADN lineal de doble cadena que tiene
capacidad para codificar entre 3040 genes (1). Adems en el ncleo tenemos las
siguientesprotenas:
Protenaterminal(TP),seencuentraalfinaldelgenomaysirvecomoprimerparala
replicacin.
ProtenasbsicasV,VII;similaresalashistonasyestabilizanelADN.
ProtenaMu,protenapequeatransactivadora.
CICLO REPLICATIVO
 Sedistinguenlassiguientesetapas:
1. Unin a la clula. Es lento, y toma varias horas. Implica la interaccin de la gli
coprotenadenominadafibraconreceptorescelulares(molculasdelcomplejomayor
dehistocompatibilidadclaseIyreceptorescoxsackieadenovirus).
2. Internalizacin. Implica la interaccin del pentn con las integrinas V3 y V5 (1,2,3).
La internalizacin es regulada por segundos mensajeros celulares, que favorecen la
progresindelciclocelular,ylareorganizacindelcitoesqueletodeactina,elcuala
suvezjugaraunrolimportanteenlapenetracindelvirus(endocitosismediadapor
clatrina).
3. Penetracin. Se da por endocitosis en vesculas revestidas por clatrina (2). La
membrana de la vescula fagoctica se rompe por accin txica del pentn. Se
produce entonces la liberacin de la partcula viral dentro del citoplasma, con
prdidadeprotenasdelacpsideydenudamientodelDNAviral(1,3).
4. Migracin. El core migra desde el citoplasma al ncleo via microtbulos y el DNA
viral entra al ncleo a travs de los poros nucleares. Una vez en el ncleo el DNA
viralesconvertidoenuncomplejohistonascelularesDNAviral,ypuedeniniciarla
replicacin
5.Replicacin.LareplicacindelDNAocurreenelncleo,laprotenaviral(TP)acta
comoprimerocebadorDosprotenasmscodificadasporelvirusparticipanenla
replicacin:AdDBPyAdDNApol.Ademstenemosprotenascelularesenelncleo
que participan en la replicacin del genoma viral. Se producen adems durante la
replicacinvirallassiguientesprotenas:
Protenastempranasinmediatas:E1A.
Protenastempranas:E1B,E2A,E2B,E3,E4.
Protenastardas:protenasvirales.
6.Ensamblajedelvirin.Previoalensamblajesesintetizanlasprotenasestructurales,
las cuales son sintetizadas a partir de los genes virales tardos (transcritos slo del
MECANISMOS PATOGENICOS DEL
ADENOVIRUS
 IR US
INOV
R
ESTRUCTURA
Losrinovirusestncompuestosporunacpside
quecontienecuatroprotenasvirales:VP1,VP2,
VP3 y VP4.VP1, VP2, y VP3 forman la mayor
partedelacpsideprotenica.LaVP4,queposee
un tamao mucho menor tiene una estructura
muchomsextensaysesituaenlainterfazentre
lacpsideyelgenomadeARN.Hay60copiasde
cadaunadeestasprotenasqueseensamblanen
un icosaedro. La principal defensa contra la
infeccin son los anticuerpos, situndose los
epitoposenlasregionesVP1VP3
1. Enfermedades causadas: Resfriado comn: goteo nasal, congestin
de vas nasales e irritacin farngea. Tpicamente autolimitado a los 7
das.
2. Patogenia:Lainfeccinseadquieredirectamentedelassecrecionesde
un individuo infectado, o indirectamente a partir de los fmites. Los
aerosolestambinpuedenserfuentedeinfeccin.Elvirussereplicaen
clulas epiteliales de las vas nasales donde apenas provoca lesin
celular, pero induce produccin de mediadores inflamatorios que
desencadenanlossntomas.
3. Inmunidad: Como respuesta a la infeccin, se producen IgAs e IgM
sricas neutralizantes, protectoras, detectadas en secreciones nasales.
Ms de 100 tipos antignicos; la proteccin cruzada entre tipos es
limitada,loquepermitelasrecidivas
4. Epidemiologa: Distribucin mundial. La mayora de infecciones se
transmiten dentro de las familias o en guarderas. Los picos
estacionalesacontecenenprimaverayotoo.
5. Diagnstico: a) Signos y sntomas. b) Aislamiento y tipificacin de
picornavirusARNss(+).
6. Control: a) Lavado de manos, en especial con jabn virucida. b)
Antihistamnicos, consumo de lquidos en abundancia, reposo, y
antitusgenosparaminimizarlossntomas.
VIRUSDELA
INFLUENZA
 La influenza o gripe es una enfermedad
respiratoria aguda que afecta a todos los grupos
etarios. Su agente causal es el virus de la
Influenza(A,BoC)quesecaracterizaporposeer
una gran variabilidad gentica y el potencial de
causar epidemias y pandemias.
 El curso clnico de la influenza clsica, asociada al virus
influenza A o B, es el de una enfermedad respiratoria alta,
generalmenteautolimitante.

se caracterizada en los nios, jvenes y adultos por un

comienzo abrupto, fiebre, escalofros, malestar, cefaleas,
mialgiasytosnoproductiva.

Lamayoradelossntomaspersistenpor3o4das.

Elpasajedelvirusaltractorespiratoriobajo,contribuyeala
aparicin de complicaciones neumnicas o a infecciones
bacterianas secundarias, principalmente en personas con
enfermedadrespiratoriacrnica,oenlosmayoresde65aos.
RESERVORIOS:
La influenza pandmica no es una zoonosis. A
diferencia de los Arbovirus y Rhabdovirus, el
virus Influenza no posee un rango estricto de
huspedes animales, ni un reservorio animal
especial. Existe sin embargo, una relacin
antignica entre los virus de influenza
pandmica y los virus influenza de mamferos
inferioresyaves.
FUENTESDEINFECCIN:
Las secreciones respiratorias o las gotitas de
Pflgge, provenientes de los enfermos con gripe,
constituyenlaprincipalfuentedeinfeccin,alser
eliminadasconlatosolosestornudos.
MECANISMOSDETRANSMISINY
PUERTADESALIDADELOSVIRUS:
Lainfluenzahumana,setransmitedirectamente
de una persona enferma a otra sana, por va
area, durante el perodo sintomtico de la
enfermedad. y la antigenicidad del virus, la
inmunidaLa virulencia d del husped y el
ambiente, interaccionan entre s, afectando la
transmisin del virus personapersona. El virus
Influenza tipo A, por sus frecuentes variaciones
antignicas,poseemayorvirulenciaquelosvirus
ByC.
 ESTRUCTURAYCOMPOSICIN
QUMICA
Uno de los rasgos ms tpicos de su cubierta es la presencia de espculas que se

proyectanradialmenteyqueconformandostiposmorfolgicosdiferentes:lasHA
(hemaglutinina) de forma de bastn y las NA (neuroaminidasas), con apariencia
de hongo. Ambos antgenos de superficie estn agregados a la cubierta lipdica,
por cortas secuencias de aminocidos hidrofbicos. En la parte interna de esa
cubierta, derivada de la membrana plasmtica de la clula husped, yace la
protenaM(matrizomembrana)quedaformayestabilidadalaenvoltura.

LosvirusinfluenzatipoAyB,sintetizanenlasclulasqueinfectandosprotenas
no estructurales, designadas NS1 y NS2. Estas, junto a una tercera protena,
encontradarecientemente(laM2,sintetizadaporeltipoAylaNB,poreltipoB),
son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. Las dos ltimas,
representan una de las pocas diferencias bioqumicas existentes entre los dos
serotipos.

La organizacin de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del

virin,noestcompletamenteaclarada.
Protenasdelacubierta
viral
Existendosglicoprotenasenlacubiertadelvirusinfluenzatipo
AyB,lahemaglutininaylaneuraminidasa,yslounaenel
virusInfluenzaC,lahemaglutininaesterasa.

Hemaglutinina: La HA representa el 25% de las protenas

totales del virin y la NA, el 6,7%. La HA se proyecta desde la
membrana lipdica de la cubierta viral, como una espcula de
aproximadamente 14 nm por 4 nm. La HA est distribuida
uniformemente en la superficie del virin, mientras que la NA,
puedeestarconcentradaenciertasreas.LasfuncionesdelaHA
son:participarenlaadsorcinypenetracindelvirusalaclula;
estimularlafusinentrelamembranadelaclulahuspedyla
envoltura viral; aglutinar a los eritrocitos a travs de la HA1,
produciendounareaccindehemaglutinacinvisible;inducirla
sntesisdeanticuerposneutralizantes.
 Neuraminidasa: La glicoprotena neuraminidasa o
enzima destructora de receptores, se extiende desde la
membranaviralcomounaproyeccinoespculaformada
porunacabezacuadrangular.Susfuncionesson:

catalizar el clivaje de las uniones entre el cido silico

terminal y un residuo azucarado adyacente celular que
permite transportar al virus a travs de las mucinas y
destruirlosreceptoresdelaHAsobrelaclulahusped,
permitiendo la elucin de la progenie viral de la clula
infectada; prevenir la agregacin viral, protegiendo al
virus de su propia HA; estimular la produccin de
anticuerposinhibidoresdelaneuraminidasa
PROTENASDELANUCLEOCPSIDE

Polimerasa: proveen toda lamaquinaria enzimtica para la sntesis del

ARNviral.Lossegmentos1,2y3delARNdelvirusdelaInfluenzaA,By
C,codificanportresprotenasP

Nucleoprotena (NP): es uno de los antgenos especficos de tipo del

virus,quedistingueentrelostiposA,ByC

ProtenasM(MatrizodeMembrana):elsegmento7,delviruscodifica
las protenas M1 y M2. La M1, es una protena estructural del virin,
asociada ntimamente con la bicapa lipdica de la cubierta del virus, de
manera que est muy prxima a las glicoprotenas de la superficie y al
complejo RNP. Al igual que la NP es un antgeno especfico de tipo. La
M2esconsideradaunaprotenanoestructuralysufuncinesdesconocida.

Protenasnoestructurales(NS1yNS2):elsegmento8delARNviral,
codificaalmenosdospolipptidosnoestructuralesquesontraducidospor
diferentesARNm.NoseconocelafuncinespecficadelaNS1.LaNS1de
humanos, prcinos y equinos son indistinguibles entre s y las de virus
aviaresmuestranevidenciasdevariabilidadantignica.LaprotenaNS2,
sesintetizaenunaetapatardaynoseconocesufuncin.
CICLOBIOLGICOCELULAR

Adsorcin: El virus se adsorbe a los residuos del cido silico del

receptordelaclulahusped,atravsdelsitioadsortivo,ubicadoenla
HA1.

Penetracin: El virus ingresa a la clula mediante un proceso de

endocitosis y forma un endosoma, el cual se rompe, liberando el
contenidodelvirusenelcitoplasma

Transcripcin y Traduccin: El mecanismo de transcripcin de este

virus es nico, porque requiere la cooperacin especial de actividades
celulares. Como es un virus ARN de cadena negativa, su transcripcin
est mediada principalmente por el complejo ARN polimerasaARN
dependiente,conunafuncinanlogaalastranscriptasasdeotrosvirus
ARNdecadenanegativa.ElARNmestransportadoalcitoplasma,donde
dirigelasntesisdeprotenasvirales.ElARNcomplementario,sirvede
templadoparalaformacindeARNgenmico.
 Ensamblado y liberacin: Las protenas de la
nucleocpside son ensambladas dentro del ncleo y
las correspondientes a la cubierta viral, a nivel de la
membranacelular.LasHAylasNAsonsintetizadas
en el citoplasma, migran hacia la membrana celular,
va retculo endoplsmico y complejo de Golgi y al
mismotiemposeincorporanalascadenaslateralesde
hidratosdecarbono.Las reasdemembranacelular,
que contienen en su capa interna las HA y NA,
envuelven a los antgenos virales internos y se inicia
labrotacinqueprogresahastaqueemergelanueva
partcula. La NA viral elimina los residuos de cido
silico de la superficie de la clula husped. para
prevenir la readsorcin de la progenie viral y se
promuevelaliberacindelvirus.
VARIACIONESANTIGNICASDEL
VIRUSINFLUENZA

Hay2tiposdevariaciones:

"antigenicdrift"ovariacionesmenores:LosvirusdeRNAtiendena
tenerelevadastasasdemutacin,10000vecesmayorqueelDNA,yesto
se da en todos los virus de influenza. Estas mutaciones tambin pueden
llegar a dar cambios en el material gentico, y desde aqu producir
cambios en los polipptidos vricos, los cuales sufren dos o tres
sustituciones de aminocidos cada ao; pero al ser unos cambios tan
progresivosyacumulativosnosontandramticoscomoloscausadospor
el"antigenicshift".
La capacidad de las cepas con este tipo de cambio de propagarse en la
comunidaddependedesisevenafectadaslosantgenosdeHAyNA.Pero
ya que los cambios son menos pronunciado en el "antigenic shift" estas
cepas tienden a causar brotes ms localizados ms que no grandes
epidemias.

"antigenic shift" o variaciones mayores: Los virus influenza A sufren
reordenamientos. Gracias a esto, en una clula infectada simultneamente
pordosvirusdiferentes,losvirionesdescendientespuedencontenermezclas
delosgenesdelosvirusparentales.Aadiendoaestapropiedadlahabilidad
del virus influenza A para infectar animales que viven cercanos a los
humanos tenemos una situacin en la cual infecciones dobles con virus
humanoynohumanooriginanunresultadoimpredecibledenuevascepascon
composiciones genticas muy diferentes. Este reordenamiento de genes,
conocidocomo"antigenicshift"puededarsetambinentredoscepasdeorigen
humano.SiestoscambiossedanenlosgenesquecodificanparalaHA,laNA
oambas,laceparesultantedelreordenamientotendrunaventajaselectiva
frente al sistema inmune de la poblacin, inmunidad que es mediada por
anticuerpos para estos antgenos ser relativamente ineficaz. De esta forma
el "antigenic shift" puede causar epidemias de influenza A ampliamente
extendidas.
Virus Parainfluenza
 Familia: Paramixoviridae

Gnero Morbillivirus
Virus del sarampin.
Gnero Paramixovirus:
Virus de la parotiditis.
Virus Parainfluenza.
Gnero Pneumovirus:
Virus Respiratorio Sincitial
Metaneumovirus humano
 Familia: Paramixoviridae

G. Paramixovirus: V. Parainfluenzae
4 serotipos (infecciones graves: serotipos 1, 2 y 3).

G. Pneumovirus: V. Respiratorio Sincitial

Estructura:
Carecen de H y N.
2 protenas M; 2 glicoprotenas (F y G).
 Familia: Paramixoviridae
Caractersticas generales

Tamao variable, pleomrficos. Simetra

helicoidal.
ARN m (-) con una envoltura lipoprotica
(espculas).
Cultivables. Se multiplican en el
citoplasma de la clula.
Sensibles a solventes orgnicos,
detergentes, calor, radiaciones uv,
medios cidos, desecacin.
V. PARAINFLUENZA
Estructura
 Epidemiologa

El virus es ubicuitario.
Transmisin: Por gotas respiratorias.

En lactantes y nios menores de 5 aos suele

producirse infeccin primaria.
El virus tiene un virion que se inactiva fcilmente
con la desecacin y el medio acido.
VPI tipo 1 y 2 suelen aparecer en otoo,
mientras VIP tipo 3 se producen durante todo el
ao.
 Sndromes Clnicos

Periodo de incubacin: 2-6 das.

Mayora de infecciones son asintomticas en
nios mayores y en adultos.
VPI tipo 1,2 y 3 puede producir desde un catarro
a bronquiolitis y neumona.
En lactantes puede provocar bronquiolitis,
neumona y sobre todo,
crup(laringotraqueobronquitis).
VPI tipo 4 provoca una infeccin moderada del
tracto respiratorio superior en nios y adultos
La mayora de nios se recupera al cabo de 48
horas.
 Diagnostico de laboratorio

Muestra: de lavados nasales y secreciones

respiratorias.

Mtodos diagnsticos:
A- Aislamiento de virus en cultivos
B- Deteccin de anfgenos
C- Deteccin de anticuerpos
 V. Parainfluenzae/ VRS
Diagnstico
DIRECTO:
Muestras: lavados o aspirados nasales
Cultivo. (Efecto citoptico 2-7 das)
Virus Parainfluenza 3: PCR inversa/EIA
Virus Respiratorio Sincitial: Deteccin de Ag (EIA,
IFD) .
INDIRECTO:
FC, Inhibicin de la hemaglutinacin, EIA.
VRS ( no til en nios pequeos)
VIRUS DE LA
RABIA
INFECCIN AGUDA DEL SCN, CASI SIEMPRE MORTAL.
ES UN PROBLEMA IMPORTANTE POR SU AMPLIA PROPAGACIN.
ESTRUCTURA:
Rabdovirus (fam. Rhabdoviridae) con forma de bastn o bala 75 x 180 nm, gnero : Lyssavirus

Glucoprotena
viral (G)

Protena matriz
(M)
Membrana lipidica

ribonucleocapside

RNA polimerasa
LAS REACCIONES A LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS

Los virus sobreviven a almacenamiento a una

temperatura de 4C (semanas) y a -70C (aos).
Se inactivan por el CO2.
Se pueden almacenar en hielo fresco.
Mueren al exponerse a rayos ultravioletas a un
temperatura de 50C por una hora
No son resistentes a pH extremos.
R
E
P
L
I
C
A
C
I
O
N

D
E
L

V
I
R
U
S
 HOSPEDEROS :

De acuerdo a su susceptibilidad :

Susceptibilidad alta: perro, zorro coyotes y lobos

Susceptibilidad media: zorrillos mapaches y murcilagos.

Susceptibilidad baja : zarigeyas

Virus se distribuye: SNC, saliva, orina, linfa, leche y sangre
PATOGENIA Y PATOLOGIA

Virus se multiplica en
msculo, t. conjuntivo en Penetra nervios perifricos
sitio de la inoculacin en uniones neuromusculares

Penetran
directamente sin Se propaga a n. perifricos del SNC
replicacin local

En el SNC : Encefalitis progresiva

En el SNP : Se aloja con mayor probabilidad en las glad.
Submaxilar.
Otros rganos: pncreas, rin, corazn, retina, cornea.
 FACTORES QUE FAVORECEN EL DESARROLLO DEL VIRUS:

Edad
Husped
Inmunidad
Cepa viral
Cantidad de inoculo
La gravedad de la herida
La distancia de la herida al SNC

Tasa de ataque > y periodo incubacin personas mordidas en

piernas o extremidades < personas mordidas en cara o cabeza

Virus inclusin citoplasmtica eosinoflica

especifica : CORPUSCULOS DE NEGRI (neuronas infectadas),
lleno de nucleocapsides virales.
 DATOS CLINICOS

Propaga a humanos por mordedura o contacto con saliva de animales

rabiosos
Encefalitis aguda fulminante y mortal
Periodo de incubacin en humanos 1-2 meses hasta 19 aos

PRODRMICA
(2-10 das) malestar, anorexia, vmitos, malestar
BREVE farngeo, fiebre, sensacin de ardor en la herida
LAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS SE Signos de disfuncin del SNC , alucinaciones,
DIVIDEN EN TRES comportamiento extrao, Sobre activacin
ETAPAS: F. NEUROLOGICA
simptica, dilatacin de la pupila, aumento de
AGUDA salivacin y sudoracin hidrofobia y deglucin
dolorosa.

COMA Y MUERTE (parlisis

respiratoria)
DIAGNSTICO

Antigenos o ac. Nucleicos del virus: imunofluorescencia, tincion con

inmunoperoxidasa
- Muestra: biopsia de piel de cuero cabelludo
- Dx. Patologico: copusculos de Negri (llenos de nucleocapsides virales)

Serologia

- Ac a la rabia en suero deteccin mediante pruebas de

Inmunofluorescencia

- Ac en LCR se producen en las personas infectadas por rabia, pero no

en respuesta a la vacunacin.
 Aislamiento viral

Tej. infectado----> inocula en cerebro (ratn) ----> infeccin ---->

Encefalitis y muerte.

En cerebro-------> examinar cuerpos de Negri y Ag a la Rabia.

Observacin del animal

Animal sospechoso de rabia (presenta encefalitis, conducta extraa)

----> sacrificados ----> examinar tejidos.
VACUNAS
Vacuna de clulas diploides humanas (VCDH)
Vacuna absorbida contra rabia (VAR): en cel. diploides de pulmn fetal de
mono Rhesus
Vacuna purificada de cel. De embriones de pollo: fibroblastos de pollo
Vacuna de tejido nerviosos: cerebro infectado de oveja, cabra o ratn
Vacuna de embrin de pato
Virus vivos atenuados: para animales, no para el hombre
TIPOS DE ANTICUERPOS PARA LA RABIA

INMUNOGLOBULINA HUMANA CONTRA

LA RABIA (IG-HR)

Preparado en fraccionamiento en
frio en etanol
causa menor reaccin que el AC
antirrbico equino

SUERO ANTIRRABICO EQUINO

Proviene del caballo hiperinmunizado con

virus de la rabia es empleado en los pases
que no tienen(IG- HR)
 EPIDEMIOLOGIA:

La rabia es la decima causa mas frecuente de muerte.

50000 casos anuales se presentan en todo el mundo.
Los mas afectados y de mayor riesgo son nios de 5 a 15 aos.

TRATAMIENTO Y CONTROL:

No hay tratamiento para la rabia clnica, los interferones, la

ribavirina y otros frmacos no han mostrado efecto benfico.
Viriones
Se
Agente
asemeja alcausas de
Principales
CLASIFICACIN Y PROPIEDADES
ANTIGNICAS
En 5 grupos (A-E) por
sus eptopes antignicos
en su protena estructural
interna (VP6) se
detecta con IF, ELISA.

Protenas VP4 y VP7

cpside exterior
actividad neutralizante.
 CLASIFICACIN Y PROPIEDADES
ANTIGNICAS
Grupo A patgenos humanos + frecuentes
Gastroenteritis humana.
Otros rotavirus diarreas en adultos.
PATOGENIA
Capaces de sobrevivir al entorno acido del estomago
 DATOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Causante de la >parte de enf.
Diarreicas en lactantes y nios en
todo el mundo.
Periodo de incubacin es de 1-3
das.
Sntomas diarrea acuosa, fiebre,
dolor abdominal y vmitos
deshidratacin.
Lactantes y nios perdida de
liquido puede ser mortal a menos
que se haga tto.
Pacientes con casos leves
presentan sntomas 3-8 das;
 DATOS CLINICOS Y
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Sin embargo, la excrecin viral en las
heces puede durar 50 das despus del
inicio de la diarrea.
Nios imnunodeficientes + grave y
prolongado.
Dx de laboratorio demostracin del
virus en la heces recolectadas al
principio de la enf.
Y el aumento de Ac.Se demuestra
microscopia electrnica pruebas de
aglutinacin de ltex o ELISA (pruebas
serolgicas para detectar el n de Ac),
PCR (genotipificacin del acido nucleco
del rotavirus a partir de muestras de
 EPIDEMIOLOGA E
INMUNIDAD

Causa + importante de
gastroenteritis en nios
pequeos en todo el mundo.
3-5 mil millones de episodios
anuales de diarreas en nios <
5 aos.
Rotavirus.Infecc. Sintomticas
+ comunes en nios 6 meses a
2 aos transmisin fecal-oral.
Gran prevalencia de Ac. A los
rotavirus adultos.
TTO Y CONTROL
Gastroenteritis
Se administra por va
IV u oral.

corregir la perdidas
de H2O y e
electrolitos capaces
de contribuir a la
dsht.

Por ser de transmisin

fecal-oral el tto y
saneamiento adecuado
de H2O residuales
medida de control.
POLIOMIELITI
S
Enfermedad
infecciosa
aguda, afecta
al
SNC,destruye
motoneuronas
PROPIEDADES DEL
POLIOVIRUS
Generales
 El Poliovirus purificado se inactiva
con cloro(0.1 ppm), se aumenta la
concentracin para aguas
contaminadas.

Periodo de incubacin 7 - 14 das,

puede variar 3 a 35 das.

Microscopia electrnica del

Poliovirus.
 PATOGENIA Y PATOLOGIA
La boca es la puerta de entrada y la multiplicacin primaria es en la bucofarnge
REPLICACIN DE POLIOVIRUS QUE
CONTIENEN GENOMAS DE RNA.

M.A.H.
 DATOS CLNICOS

Caracterizada por fiebre,

malestar, mareo, cefalea, nusea,
POLIOMIELITIS vmito, estreimiento y dolor
ABORTIVA farngeo
Dx. Se aisla el virus o se mide la
produccin de Ac.

Presenta rigidez, dolor en

POLIOMIELITIS espalda y cuello
NO La enfermedad dura de 2-10
PARALITICA
das, y la recuperacin es rpida y
completa.
 Parlisis Flcida por el dao a la
moto neurona inferior
Incoordinacin secundaria a la
POLIOMIELITIS invasin del tallo cerebral y
PARALITICA espasmos dolorosos de los msculos
no paralizados
Recuperacin antes de 6 meses

Resultado de cambios fisiolgicos y

ATROFIA MUSCULAR de envejecimiento en los pacientes
PROGRESIVA paralticos y agobiados por la prdida
POSTPOLIOMIELITIC de funciones neuromusculares.
A Es rara, se produce decenios
despus de haber sufrido poliomielitis
paraltica.
 Dx. de laboratorio

Se pueden usar clulas humanas o de

monos, del exudado farngeo y del frotis
rectal o muestras de heces.
RECUPERACIO Se hace cultivos y se mantiene en
N DEL VIRUS congelacion, se tta con antibioticos, luego
En 3 a 6 das aparecen efectos citopticos
Se identifican y tipifican por neutralizacin

Durante la infeccin se forman

SEROLOGIA anticuerpos fijadores del
complemento de tipo especifico
C antes que D.
Hay aumento de Ig G e Ig M
 INMUNIDAD

Los Acs respuesta inmunitaria ms protectora frente

a los poliovirus.
La secrecin de los Acs puede evitar el
establecimiento inicial de las infecciones en la oro
faringe y el T.G.
Los Acs del suero impiden la difusin epidmica
hasta el
tejido diana y por tanto la enfermedad.

La madre transfiere I.P al producto hasta los 6 meses.

Los anticuerpos administrados pasivamente slo duran 3- 5
semanas.
La protena VP1 de superficie del Poliovirus contiene varios
eptopos neutralizantes del virus, c/u puede contener menos
de 10 aa.
RESPUESTA DE AC SERICOS Y
SECRETORES
 EPIDEMIOLOGA

Los Poliovirus ha tenido 3 fases

epidemiolgicas : endmicas, epidmica y la era
de la vacuna.
En los pases de clima templado la enfermedad
es mas frecuente en verano.
Las vas de transmisin son la fecal-oral: higiene
deficitaria, paales sucios y por secreciones
rptrias.
Las tasas de infeccin son mayor en nios.
El virin es resistente a las condiciones del
entorno ( detergentes, cidos).
Existen tres serotipos (serotipos 1, 2 y 3).
El nico reservorio del virus es el ser humano.
 Las tcnicas correctas de higiene y
lavado de manos.
Vacunacin se recomienda
PREVENCIN administrar la vacuna contra la polio a
las siguientes edades: 2 meses , 4 meses
, entre 6 y 18 meses , entre 4 y 6 aos

vacuna inactiva contra la polio que se

inyecta.
La administracin completa se logra en
cuatro visitas de vacunacin.
CONTROL
Es segura en personas con sistemas
VIP inmunes dbiles en inmunizacin inicial de
los bebes debido.
Alternativamente, tras las dos primeras
dosis de VPI se puede administra una VPO.
 Vacuna de la polio viva atenuada oral
Se elimina con las eses durante
semanas,puede transmitirse a las
personas del entorno.
Existe la posibilidad remota de que el
virus revierta a su forma virulenta y
CONTROL provoque el cuadro paraltico.
VPO Se recomienda que la VPO no debe
administrarse como vacuna de rutina si el VIP
La VPO no debe administrarse al nio si
presenta algunos de los trastornos
enumerados:
Un sistema inmune debilitado
Tratamiento con esteroides a largo plazo.
Alergias a la neomicina,estreptomicina,
polimixina B